與強直性脊柱炎HLA分子

1、醫用免疫學選擇題求答案

13.E,19.D,20.A,25.A
就知道這么多，肯定正確！

2、強直性脊柱炎與HLA-B27有什麼關系

你好，HLA-B27是人體白細胞抗原，屬於HLA-B位點之一。一些病與HLA抗原相關，因此，分析HLA抗原表達情況不僅有助於了解發病機理，對於疾病的診斷、預防和預後判斷都有重要意。HLA-B27就像人的血型一樣，它是一旦查出是陽性的，就終生攜帶，不會隨治療轉陰。
HLA-B27陽性只是強直性脊柱炎診斷中的一項，如果同時伴有腰部、髖關節等全身大關節疼痛、晨僵，且症狀呈間歇式，並同時有疲憊、乏力等症狀，才可初步判斷為強直性脊柱炎。同時還得進行其他檢查來對患者病情和關節受損情況進行辨別，建議選擇正規專業醫院進行檢查，通過專業檢查查出關節、脊柱部位無菌性炎症分布，量化分析炎症多少；綜合性治療，保護關節脊柱。

3、強直性脊柱炎HLA－B27為多少

你好！
強直性脊柱炎HLA-B27檢查以陽性和陰性兩種情況作為參考的。
當你進行這個檢查時，醫生會告訴是陽性還是陰性，陽性患者患有強直的可能性會很大，檢查為陰性，不代表就不會患有強直。這個還要結合具體的臨床症狀分析。

4、HLA是什麼？

HLA：全稱human leukocyte antigen，即人類白細胞抗原(Human Leukocyfe Antigen)，存在於人體的各種有核細胞表面。它是人體生物學「身份證」，由父母遺傳；能識別「自己」和「非己」，並通過免疫反應排除「非己」，從而保持個體完整性。

由於不同種族、不同個體的HLA存在差異，必須採用一定的方法對捐獻者和患者的HLA型別進行配型確定，從而選擇與患者HLA相匹配的捐獻者進行移植。所以HLA在造血幹細胞移植的成敗中起著決定性作用，是造血幹細胞移植治療成功的關鍵。

(4)與強直性脊柱炎HLA分子擴展資料：

HLA分子的功能：

1、參與對抗原的處理和提呈：提呈內源性抗原, 如病毒或腫瘤抗原, 這些抗原都是在細胞內部合成的。完整的抗原在胞漿內部加工成為抗原片段, 再運輸到內質網腔與新合成的 MHC-I分子的肽結合溝結合, 使之折疊形成一定的空間構型。

接著β2m蛋白與之結合形成穩定的肽-MHC-I類分子復合體, 最後經內質網腔, 高爾基體轉運到細胞表面, 並提呈給CD8+T 細胞。這種加工抗原的方式稱為胞漿途徑。

2、提呈外源性抗原,如細菌和毒素蛋白等：由於MHC-II分子主要分布在抗原提呈細胞表面,所以,只有抗原提呈細胞才能呈遞外源性抗原,活化CD4+T細胞。

專職的抗原提呈細胞（APCs）通過胞吞或胞飲作用將外源性蛋白吞入胞體內,形成吞噬小體,後者再與胞漿中的溶酶體結合,形成內體。溶酶體的酶將完整抗原分解成為肽段。

5、強直性脊柱炎和基因有關嗎 它會遺傳給後代嗎

遺傳因素在強直性脊柱炎的發病中具有重要作用。據流行病學調查，強直性脊柱炎患者HLA-B27陽性率高達90%～96%，而普通人群HLA-B27陽性率僅4%～9%;HLA-B27陽性者AS發病率約為10%～20%，而普通人群發病率為1%～2%，相差約100倍。有報道，AS患者一級親屬患AS的危險性比一般人高出20～40倍。
國內調查AS患者一級親屬患病率為24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27陽性健康者，親屬發生強直性脊柱炎的幾率遠比HLA-B27陽性強直性脊柱炎患者親屬低。所有這些均說明，HLA-B27在AS發病中是一個重要的因素。
但是應當看到，一方面HLA-B27陽性者並不全部都發生脊柱關節病，另一方面，約有5%～20%的脊柱關節病患者檢測HLA-B27呈陰性，提示除遺傳因素外，還有其他因素影響強直性脊柱炎的發病。
因此，HLA-B27在強直性脊柱炎S表達中是一個重要的遺傳因素，但並不是影響本病的惟一因素。有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的關系：
(1)HLA-B27充當一種感染因子的受體部位。
(2)HLA-B27是免疫應答基因的標志物，決定對環境激發因素的易感性。
(3)HLA-B27可與外來抗原發生交叉反應，從而誘導產生對外來抗原的耐受性。
(4)HLA-B27增強中性粒細胞活動性。
流行病學調查結合免疫遺傳研究發現，證明了強直性脊柱炎與遺傳有關。另外，大多數學者認為強直性脊柱炎其與遺傳、感染、免疫、環境因素等有關。它不僅僅是遺傳一個因素發病的。

望採納，謝謝

6、HLA-B27結果陰性(-)是強直性脊椎炎嗎

大多數強直性脊柱炎都有HLA - B27基因。但很多人有這種基因都沒有發展為強直性脊柱炎。〝HLA-B27結果陰性〞，如果沒有腰椎脊柱融合的脊柱炎的症狀，基本上就可以排除強直性脊柱炎。

7、HLA-B27經治療後會能轉陰性嗎？ 詳細

性脊柱炎的檢查之一，但由於HLA-B27 呈陽性不是代表就患上強直性脊柱炎，而患上強直性脊柱炎的患者很大部分HLA-B27 呈陽性，所以，不能作為強直性脊柱炎的特異性指標。中國強直性脊柱炎研治中心專家表示，有很多人都想知道經治療後，HLA-B27 經治療後會能轉陰性嗎？以下為大家解釋一下：點擊在線專家，了解更多關於強直性脊柱炎的問題在1973 年，有一美國學者和一英國學者的研究證明，強直性脊柱炎與HLA—B27 位點相關。HLA 是存在於人白細胞中與遺傳直接相關的染色質上的—種抗 原，依不同的位點編碼。研究發現，90％以上的強直性脊柱炎病人中攜帶HLA—B27；而且在不同的種族人群中，HLA—B27 陽性的比例不同，強直性脊 柱炎的發病率也不同，比如印第安人群中，50％的人HLA—B27 陽性，其中12％的人患強直性脊柱炎；白種人中4％～13％的人HLA—B27 陽性，而 該病的患病率約為1％；黑人中HLA—B27 陽性者很少，強直性脊柱炎的發病率也很低；中國人HLA—B27 陽性率約4.5％，強直性脊柱炎的患病率為 0.3％左右。因此說，HLA—B27 與強直性脊柱炎的發病有很強的相關性，但是HLA—B27 在其HLA—B27 抗原結構，分子模擬可引起強直性脊柱炎。HLA-B27 是從父母遺傳的，終生攜帶，不會隨治療轉陰。不僅對強直性脊柱炎的早期診斷有意義，還可以用於預測強直性脊柱炎患者家庭成員發生強直性脊柱炎的可能性。以上可以了解，HLA-B27 是從父母遺傳的，終生攜帶，不會隨治療轉陰。但HLA-B27 不僅對強直性脊柱炎的早期診斷有意義，還可以用於預測強直性脊柱炎患者家庭成員發生強直性脊柱炎的可能性。性脊柱炎在中晚期雖然疼痛會減緩，甚至不再疼痛，但開始關節僵直、活動受限，嚴重的還會導致殘疾，因此，專業而有效果的治療才是患者最需要的。中國強直性脊柱炎研治中心引進國外「生物因子療法」將強直性脊柱炎患者的治癒率提高到90%以上，由著名強直性脊柱炎專家王順江主任親自治療，憑借獨到的經驗和先進的技術，近年來已為數萬名患者解除強直痛苦，讓患者獲得

8、懂強直性脊柱炎hla-b27的醫生來幫小弟看看啊！！

「HLA-B27 陽性（+） 」，較普通人患病較多，所以呢如果你有強制性脊柱炎這方面的症狀，那你就很可能換這病了。 附：當前通用的強直性脊柱炎(AS)診斷標准 以往AS的診斷沿用1966年制訂的「紐約(NY)標准」，即為臨床標准： (1)腰椎3方面活動受限(前屈、側彎、後伸)； (2)腰椎或胸腰椎連接處痛； (3)胸廓活動受限(在第4肋間測定活動度≤2.5 cm)。 X線SIJ炎分級：0 級=正常；Ⅰ級=可疑變化；Ⅱ級=輕度異常，可見關節面局限性侵蝕、硬化，但關節間隙無變化；Ⅲ級=明顯異常，為中度或進展性SIJ炎，伴有以下1項或1項以上改變：侵蝕、硬化、關節間隙寬或狹窄，或部分強直；Ⅳ級=嚴重異常，完全性關節強直。 診斷： (1)肯定AS。雙側Ⅲ～Ⅳ級SIJ炎加1項以上臨床標准；或單側Ⅲ～Ⅳ級或雙側Ⅱ級SIJ炎加第1項或2+3項臨床標准。 (2)可能AS。雙側Ⅲ～Ⅳ級SIJ炎而不伴有臨床標准者。 鑒於NY標准過於嚴格，vander Linden 等在家族和人群調查的基礎上，於1984年提出修改的紐約標准(MNY標准)，提高了AS 診斷的敏感性。 其臨床標准： (1)腰痛、僵3 mo以上，活動改善、休息無改善； (2)腰椎前、後、側屈受限； (3)胸廓活動度低於同齡、同性別正常人。 放射學標准：(1)雙側SIJ炎≥Ⅱ級；(2)單側SIJ炎Ⅲ-Ⅳ級。 診斷： (1)肯定AS。符合放射學標准和1項以上臨床標准； (2)可能AS。 符合3項臨床標准；或符合放射學標准而不具備任何臨床標准，除外其他原因所致SIJ炎者。 對AS早期診斷的研究 由於MNY標准仍不能滿足AS早期診斷的需要， 風濕病學工作者進行多方面的工作，以冀達到早期診斷的目的。主要有下列幾個方面。 1 對AS「特徵性」症狀的認識: 1977年Calin等根據臨床實踐，提出了AS的「臨床篩選標准」，即： (1)40 a以前發生的腰、腿痛或不適； (2)隱匿發病； (3)病程＞3 mo； (4)伴晨僵； (5)症狀活動後改善。具備上述5項標准之4項以上者，臨床可診斷AS。據稱其敏感性達95%，特異性85%。然而隨著研究對象的改變 (主要是病種的增多)其特異性明顯降低。如 vander Linden 1984年檢測結果，其特異性僅38%；作者1987年檢測結果，特異性僅74%，Blackbur n 1988年隨訪23例符合「臨床篩選標准」病人， 36 mo後僅2例可確診AS。可見「臨床篩選標准」也不能作為診斷AS的依據，但道出了「炎症性腰痛」的臨床特點，可謂一大貢獻。 2 對HLA-B27在AS診斷中的意義的認識: 長期以來均有爭論。目前一般認為，HLA-B 27(+)有利於使我們更多地考慮AS的診斷。但是，因為普通人群HLA-B27陽性率達4%～8%，而AS的患病率僅0.3%左右，即40～80名HLA-B27(+)的個體中，只有3名左右可能是AS。何況AS病人中，還有10%左右HLA-B27(-)。因此單憑HLA-B27(+) 不能診斷AS，而HLA-B27(-)也不能除外AS。 3 對放射學早期SIJ炎的研究: 鑒於AS中軸關節受累幾乎均從SIJ開始，因此其早期診斷著重於早期放射學SIJ炎的發現。隨著影象學技術的進步，已公認CT和MRI能比常規X線發現更早期的SIJ病變。一般認為對於常規X線SIJ炎Ⅲ級和Ⅳ級病例，為診斷目的，不需行CT或MRI 檢查。而X線SIJ炎≤II級而臨床疑似AS者，應行CT檢查以明確診斷［1］。雖然MRI檢查比CT更為優越，但花費較大，暫未能普遍使用。 4 診斷標准建立: 建立包括可能是早期AS病例在內的診斷標准，進行隨訪，冀以及早明確診斷。 脊柱關節病和未分化脊柱關節病 血清陰性脊柱關節病(seronegative spondyloarthropathy, sSpA)或稱脊柱關節病(spondyloarthropathy, SpA)和未分化脊柱關節病(undifferentiated spondyloarthropathies, uSpA)，系指具有內在聯系的一組多系統炎症性疾病。 其臨床特點為血清類風濕因子一般陰性；可累及脊柱、外周關節、關節周圍結構或三者均累及；並伴各種特徵性關節外表現，如急、慢性胃腸或泌尿生殖系炎症(有時可為感染)，眼前部炎症，銀屑病皮膚和指甲損害，以及主動脈根部、心傳導系統和肺尖損害；和HLA-B27相關。本組疾病包括AS、反應性關節炎(reac tive arthritis, ReA)、瑞特綜合征(Reiter syndrome, RS)、銀屑病性關節炎 (psoriatic arthritis, PsA)、炎症性腸病性關節炎(inflammatory bowel disease arthritis, IBDA )、幼年發生的脊柱關節病(juvenile spondyloarthropathy, jSpA)，以及各種尚難分類的脊柱關節病— —未分化脊柱關節病(uSpA)。AS為SpA的原型［2］。uSpA系指一組具有SpA的臨床、實驗室、放射學和遺傳學特點，而又不能診斷目前已知的任何一種脊柱關節病(當然包括AS)的病人。uSpA不是疾病分類學中的某種獨立疾病，也不是某種綜合征，而蘊含以下意義：(1)為某種SpA的早期，以後將發展為某種典型的SpA；(2)臨床表現沒有完全發生，即為某種典型SpA的「挫頓型」或「流產型」；(3)不能分化為某種典型SpA的某種重迭綜合征；(4)將來可以分類，但目前尚未能定義的某種SpA［3］。 脊柱關節病(包括未分化脊柱關節病)的診斷 鑒於多數uSpA最終發展為A S，近年來頗為國內外專家重視。目前SpA(當然包括uSpA)的診斷常用歐洲脊柱關節病研究組 (ESSG)標准和Amor標准［4］。 1 ESSG標准 炎症性腰痛或以下肢為主的非對稱性滑膜炎，加陽性家族史、銀屑病、炎症性腸病、尿道炎、宮頸炎或關節炎前1 mo內急性腹瀉、交替臀區痛、附著點炎、SIJ炎等之1 項，可診斷SpA。 2 Amor標准 臨床症狀及過去史(各項圓圈內為分數) a.腰或背夜間痛、晨僵①；b.非對稱性寡關節炎；c.臀部痛①交替臀部痛②；d.臘腸樣指(趾)②；e.足跟痛或其他肯定附著點痛②；f .虹膜炎②；g.非淋菌性尿道炎或宮頸炎(同時發生或發病前1 mo內發生)①；h.同時或發病前1 mo內急性腹瀉①；i.銀屑病和(或)龜頭炎和(或)炎症性腸病史②。放射學表現 j.SIJ 炎(雙側≥2級，單側≥3級)③。遺傳背景 k.HLA-B27(+)和(或)AS，RS，眼葡萄膜炎、銀屑病、炎症性腸病家族史②。治療反應 l.對非甾體抗炎葯反應良好，停葯痛復發②。診斷上述12項中積分達6分及以上者可診斷SpA。 1997年汕頭會議提出的AS診斷方案［5］，系協作組商定作為國內流行病學研究用的分類標准，是否符合我國實際，尚待廣泛的研究。

採納哦

9、hlb27陽性與強直性脊柱炎與脊柱的關系

更正一下是HLA-B27

HLA-B27陽性不能用來診斷強直性脊柱炎 只能用來參考 百分專之95的強直性脊柱炎患者b27是陽屬性 但並不是所有b27陽性的人都會得強直性脊柱炎

類風濕性關節炎也有b27陽性的情況

最後一個問題我也不是很了解 呵呵

10、懂強直性脊柱炎hla

B27陽性患者中有20%左右可發生強直性脊柱炎，B27陽性不一定患有強直的，強直診斷需結合患者臨床症狀及CT片子，患者現在都有什麼症狀？可在我空間詳細了解。