1、要死了。肚子漲的。左邊還隱隱作痛
腸胃炎吧
2、美式整脊療法的美式整脊
?
3、黑人是如何評價《黑豹》的
1、這個國家高度富有，錢從哪兒來的？售賣自己擁有的、獨一無二功能強大的金屬振金賺回的。可答是，影片同時又顯示只有瓦坎達自己知道怎麼利用振金，全世界都不了解振金的力量也沒人用。
這就好比，沙烏地阿拉伯的富有是賣石油得的，但同時全世界都不知道也不會用石油，這TM能成立嗎？
2、這個國家高度發達到各種科學技術都超過西方，連子彈打穿脊柱都能痊癒，但和外界完全隔絕，科技是自力更生發展的，外界不知道以為很落後，電影中不止一次恥笑外界的無知。
請問，這和朝鮮在教科書里說互聯網和漢堡包都是金正日發明的有何區別？朝鮮還只是想愚昧自己的國民而已。誰該被恥笑？
3、這個國家高度文明，知書達禮愛好和平程度遠超西方，但同時是徹底的君主獨裁，更可怕是這國家是靠最強權的肉搏決斗決定國王，一個只要有貴族血統的外來人只需20分鍾決斗就能奪權並能發動戰爭。
4、拜託~~ 拜託~~
下背痛，是門診工作中相當常見的症狀。其中，構造性因素(mechanical factors)，如軟組織疼痛、椎間盤突出...等，佔大多數原因。然而，發炎性因素(inflammatory factors)亦不容忽視。尤其年輕人的下背痛，並有晨間僵硬時，若能排除構造性因素，即必須考慮僵直性脊椎炎(Ankylosing spondylitis；簡稱AS) 或其他血清陰性脊椎關節病變(Seronegative spondyloarthropathy)之可能。
僵直性脊椎炎，好發於20至40歲之成年人。主要症狀為下背痛、脊椎僵硬及運動范圍受限、X光有兩側薦腸關節炎(sacroilitis)為其特徵。本文將概述僵直性脊椎炎之病理機轉、診斷、治療與近年來之進展。
流行病學
僵直性脊椎炎(以下簡稱AS)，好發於 20至 40歲的成年人，男女比例約為5-10: 1，於一般人口之盛行率與各不同種族之「B27型人類白血球抗原」(一種與免疫反應有關的組織抗原，英文簡稱HLA-B27)有很大關系。
95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性)。在台灣，僵直性脊椎炎病人總數約佔全人口的0.1-0.4 %（約四萬人），表示僵直性脊椎炎並不少見，但卻常常被忽略了！被忽略的原因很多，一方面是病人發病時，多為青壯之年，加上誤以為腰酸背痛，多半是跌打損傷所致，因而忽略了或延誤就醫；另一方面則是過去醫師的免疫學知識不足，缺乏診斷此病的能力與警覺性，因此病人也就常常被誤診了。
表1.各種族之HLA-B27陽性率與僵直性脊椎炎盛行率 (%)
種族 B27陽性率(%) / AS盛行率(%)
印地安人(Haida Indians ) 50/ 6.2
愛斯基摩人(Yupic Eskimos) 40 / 0.20
挪威( Norway Samis) 24 / 0.08
印地安人(Pima Indians) 18 / 6.0
白種人(Caucasians ) 4 - 13 / 0.24
中國人 2 - 9 / 0.2
非洲黑人 0/ 0
致病機轉
有關僵直性脊椎炎的致病機轉及HLA-B27與AS的關系，至今仍不十分清楚，目前認為病因為多重因子交互影響，而其中基因及環境因素（如細菌感染）則扮演重要的角色。
近年來研究的進展主要在下列幾方面：
一、HLA-B27結構與角色
1968年Dr. Eric Thorsby發現HLA-B27，1973年發現HLA-B27與AS有強烈的關聯性，據統計，95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性)；所有HLA-B27(+)的人，有2-10%終將發展成AS。除了HLA-B27外，B7, B22, B40, BW42等與AS也有弱關聯性，目前已經分析出HLA-B27的結構及氨肌酸排序，並證實HLA-B27分為至少七種亞型(5,17) 。發現B27結構上有一「凹槽」就是B27與抗原結合之處，是決定抗原性的重要關鍵。
二、與微生物的關系
AS發病與否，與細菌造成的腸胃道或泌尿道感染關系密切。細菌感染，常常使得B27陽性的人發病，或已發病的人惡化。 很多學者發現：有些細菌（如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.）的片段結構與B27結構上的「凹槽」有雷同之處，或許因而讓免疫細胞「誤認」！ 誤認自己身上的正常細胞的B27（正常細胞都有B27）為入侵的細菌，因而引發自體免疫疾病。這就是所謂的【分子相似學說】(Molecular mimicry theory)。
三、致關節炎抗原學說
當某些外來的細菌侵入人體後，會在關節等處產生一些「抗原」(可能是細菌的片段或代謝產物)。這些「抗原」可以與B27結合，並使得此結合後的復合體("B27+抗原")(6)變成被免疫細胞攻擊的目標，因而引發一連串的免疫反應---此即「致關節炎抗原學說」(Arthritogenic peptide theory)(5)。目前已有許多研究證據支持此學說。
四、動物實驗模型
利用基因轉殖技術，研究者可以將人類的HLA-B27植入老鼠體內的基因，這種基因轉殖老鼠(Transgenic mice)經過暴露於某些環境因素(如細菌感染)之後，也像人類一樣會產生類似脊椎炎的症狀，因此提供了一個很好的動物研究模型，有助於了解僵直性脊椎炎的致病機轉。這一類的研究目前正進行中，期望在未來會有令人振奮的結果。
症狀及病理異常
典型的僵直性脊椎炎症狀為(表2)：慢性下背痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限。背痛通常以兩側薦腸關節處(Sacro-iliac joints, SI joints)為最，有時可似坐骨神經痛般往後腿延伸。嚴重時於胸骨-肋骨交接處亦有壓痛。脊椎僵硬及運動范圍受限於休息時更明顯，尤以晨間為最(通常大於一小時)，嚴重時病人在半夜因酸痛及僵硬感而醒。運動過後則症狀減輕，此點可與一般結構性下背痛區分(表3)。
有時病人會有胸椎及頸椎的疼痛與僵硬。除了上述軸心關節症狀外，部份病人同時有周邊關節炎--以侵犯髖關節（大腿與骨盆交接處）最多，有將近四分之一的AS病人侵犯髖關節；其次為膝及肩關節(不侵犯周邊小關節)。偶而有（20%）肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎，亦為重要表徵之一，好發處為腳後跟及足底。另有少數病人會有關節外症狀 — 主要侵犯眼睛、腎臟、心臟、肺部等。其中葡萄膜炎與虹彩炎（uveitis）發生於百分之二十的AS病人，症狀為眼睛紅腫充血、視力模糊，嚴重時可能失明。約15%的AS病人會並發A型免疫球蛋白腎炎（IgA nephropathy ），幸而多為無症狀的輕微血尿，只有少數病人造成腎功能異常。心臟侵犯多為無症狀且輕微的主動脈瓣閉鎖不全或傳導阻滯。至於上肺部纖維化則極為罕見。
病程嚴重及控制不良者，末期因脊椎黏合，形成竹竿狀，可因而造成畸型、駝背(7)。脊椎黏合之後，因喪失柔軟度，變得較易骨折，或因而造成神經壓迫。
表2.僵直性脊椎炎的臨床表徵
關節炎
脊椎炎周邊關節，韌帶與骨骼交接處的發炎？
關節外症狀
葡萄膜炎（20 %）
腎臟（15%）
心臟（3%）
肺部（罕見）
末期並發症
脊椎黏合（竹竿狀脊椎）
骨折
神經壓迫
非典型僵直性脊椎炎
僵直性脊椎炎好發於成年男性，偶而可見於幼年及女性病人，且這兩個族群的臨床表現與典型AS稍有不同。幼年型病人於16歲以前發病，常有周邊關節炎，稍晚才有典型的薦腸關節炎，預後較差。而女性病人的薦腸關節炎亦不明顯，頸椎的侵犯較多，但預後較好。
診 斷
過去由於病人的延誤就醫及醫師的免疫學知識不足，僵直性脊椎炎病人常常被誤診。然而，經由詳細的病史詢問、理學檢查、X光攝影及醫師的警覺心，再配合必要時的實驗室檢查，要診斷僵直性脊椎炎並不難。
病史詢問
發病年齡有否典型的僵直性脊椎炎症狀：如慢性下背痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限等，有否其他肌肉骨骼或關節外症狀：家族病史、理學檢查、檢查薦腸關節的疼痛、脊椎彎曲度的測量、深吸、吐間胸圍的測量
另外亦應檢查腳後跟、足底、胸骨等處有無壓痛或腫脹；眼睛、心臟、肺部等處的理學檢查也不能忘記。
實驗室檢查
診斷僵直性脊椎炎，必要時需配合實驗室檢查。血中發炎指標（如CRP及ESR）於AS活性期可見增加；血中免疫球蛋白可能增加(尤其是A型免疫球蛋白）。對於診斷不明確的病人，「B27型人類白血球抗原」(HLA-B27) 陽性與否可為參考。
X光攝影
X光攝影對診斷極有幫助，薦腸關節炎與脊椎炎皆可經由一般X光攝影得到診斷。
核子醫學檢查
核子醫學骨骼掃描(Bone scan)對僵直性脊椎炎的價值在追蹤及評估疾病的活性，，對早期薦腸關節炎的診斷亦有幫助，但對已經纖維化或 黏合的病灶則無助益，不能用以評估疾病的嚴重度。
診斷准則
目前普遍認定的診斷標准，是1984年Dr. van der Linden提出的(表4)：表4. 僵直性脊椎炎診斷准則 (Modified New York criteria,1984)
下背痛及僵硬，休息無法減輕，3個月以上
腰椎運動范圍受限
擴胸范圍受限
X光有薦腸關節炎，雙側2級或單側3級以上
確定診斷：第4點 加 1-3中任何一點1987年Dr. Linden又提出新的診斷標准"Linden criteria" (表5)，此標准適度地反應了家族病史及\fs24 HLA-B27的角色，應可提高診斷的敏感度，值得推廣(16)。
表5. 新的診斷標准(Linden criteria,1987)
一、 發炎性下背痛， 45歲以前發病
二、 HLA-B27陽性或家人有AS病史，且有下列 任何一點者：
反覆性無法解釋的胸痛或僵硬
單側葡萄膜炎及肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎
其他血清陰性脊椎關節病變
三、 腰椎運動范圍受限
四、 擴胸范圍受限
五、 X光有薦腸關節炎
治 療
僵直性脊椎炎的治療目標為：
減輕疼痛。
保持脊椎活動范圍及功能，並預防並發症的發生。
一、病人教育與遺傳諮詢
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反覆覆的，因此，讓病人了解疾病的病程、預後及可能的並發症，並能充份地配合追蹤及治療是最基本的。醫師應適當地給予病人遺傳諮詢及生活型態的衛教。睡眠干擾常是主要的問題，教導病人睡姿宜平躺或趴睡，枕頭宜低，床板宜硬，鋪約五公分厚之軟墊。在遺傳諮詢方面，據統計，所有HLA-B27(+)的人，有2-10%終將發展成AS；若爸爸為AS病人，則小孩得AS之可能性約為10%。
二、運動及物理治療
運動對僵直性脊椎炎病人是非常重要的。對減輕疼痛，保持脊椎活動范圍及增進生活品質皆有幫助。運動種類不限，原則上只要能活動關節的運動皆可----如柔軟體操、游泳、跳舞...等都是很好的運動。少數不動脊椎的運動(如自行車)及劇烈碰撞的運動(如拳擊)則應避免。維持正確的姿勢也很重要，應避免長時間維持一個姿勢不動(如"攤"在沙發上看電視...)；鼓勵病人多做伸展運動及伸張脊椎的運動，以預防脊椎的變形。
三、葯物治療
消炎止痛葯(NSAID)
目的在減輕疼痛，使病人能多做運動，並增進生活品質；亦不能改變疾病的病程及活性。劑量可由病人根據疼痛程度自行調整給葯，以晨間僵硬為主的症狀，可於睡前投與長效劑量。可能的副作用為：腸胃不適、水腫、腎功能障礙等。
免疫調節劑
最常被使用的葯是「磺胺匹林」Salfasalazine，具有調節滿免疫系統的功用，可改變僵直性脊椎炎的疾病活性。一般建議應早期使用，適應症包括：
16歲以前發病者
疾病活性仍高時
有周邊關節炎及關節外症狀者
發病初期5-10年內。少數人使用後有副作用--主要是皮膚過敏、腸胃不適、肝功能障礙等
四、手 術
對脊椎嚴重變形的病人，可以手術改善關節功能。髖關節嚴重受損時可行關節修補或置換術。
病程及預後
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反覆覆的。評估疾病活性最好的指標是病人的症狀。整體而言，僵直性脊椎炎的預後是相當良好的，一般並不影響壽命(14)。百分之九十的病人仍然可以擁有良好的生活品質。預後不好的指標是：
發病年齡小於十六歲
有周邊關節炎者
侵犯關節以外器官的病人
疾病活性常居高不下者
結 語
僵直性脊椎炎是一個常見但卻容易被忽略的疾病，吾人應正視這個問題。經由詳細的病史詢問、理學檢查、X光攝影及醫師的警覺心，要診斷僵直性脊椎炎其實並不難。尤其年輕人的反覆下背痛，若並有晨間僵硬，應考慮僵直性脊椎炎之可能。早期診斷及治療有助於改善病程並增進生活品質。治療原則為多運動並適當地使用免疫調節劑(如Sulfasalazine)。一旦被診斷僵直性脊椎炎，最重要的是定期復診及治療，以避免脊椎變形及並發症。
5、黑種人到了白種人生活的地區膚色會產生差異嗎
人種是世界人類種族的簡稱，是指人類在一定的區域內，歷史上所形成的、在體質上具有某些共同遺傳性狀（包括膚色、眼色、發色和發型、身高、面型、頭型、鼻型、血型、遺傳性疾病等）的人群。人種的概念，最初於1684年由法國博物學家伯尼埃首先提出的。
最早的人種分類，是3000多年前古埃及第十八王朝西替一世墳墓的壁畫，它以不同的顏色區別人類，將人類分為四種：第一，將埃及人塗以赤色；第二，亞洲人塗以黃色；第三，南方尼格羅人塗以黑色；第四，西方人及北方人塗以白色。成為今日將人類分成白種人、黃種人、黑種人、褐色人的基礎。 瑞典傑出的科學家林奈，在1758年所做的分類中，將世界人種劃分為：野蠻種——菲拉斯，怪物種——蒙斯托拉斯，理智種——塞比恩斯；進而按當時眾知的洲數，把理智種進一步分為歐洲白種人，亞洲黃種人、非洲黑種人和美洲人紅種人四大種族。
法國著名學者居維葉主張劃為三大人種，並以《舊約全書》中的諾亞三個兒子的名字分別命名為：閃人種、含人種、雅弗人種。這種從文化上、宗教上對人種進行劃分，人們很難接受。
被譽為「西方人類學鼻祖」、「人類之父」的德國格丁根大學教授布魯門馬赫，是第一個用科學方法進行分類的，他根據膚色、發色和發型、眼色、身高、頭型等體質特徵，以及原住居民地，把現生人類劃為五大人種：
①高加索人種（白種）。皮膚白色，頭發栗色，頭部幾成球形，面呈卵形而垂直，鼻狹細，口校歐洲和西亞、北非的居民屬之，但芬蘭人、拉普蘭人等除外。
②蒙古人種（黃種）。皮膚黃色，頭發黑而直，頭部幾成方形，面部扁平，鼻小，顴骨隆起，眼裂狹細。西亞以外的亞洲人和北部的因紐特人、拉普蘭人和芬蘭人屬之，但不包括馬來人。
③非洲人種（黑種）。皮膚黑色，頭發黑而彎曲，頭部狹長，顴骨突起，眼球突出，鼻厚大，口唇脹厚，多數人有八字腳。除北部非洲人外，其他非洲人皆屬之。
④美洲人種（紅種）。皮膚銅色，頭發黑而直，眼球陷入，鼻高而寬，顴骨突出。除因紐特人外，其他美洲原住居民屬之。
⑤馬來人種（棕種）。皮膚黃褐色，頭發黑而縮，頭部中等狹細，鼻闊、口大。太平洋諸島和馬來半島居民屬之。這個劃分可說是人種的地理分類。 其實，美洲的紅種人並不存在，印第安人是黃色人種的一大分支，由於他們崇敬紅色，常用紅顏料塗臉，被誤為紅種人。再者，不同的人種有不同的血液特徵、遺傳疾並遺傳基因等，所以，學者們都用各自不同的標准對人種進行分類。因此，對現代人種的分類問題，至今尚未取得一致的意見。不過50年代以後，在布氏分類基礎上又增加了指紋、血型等指標，使人種的劃分逐漸與現代科學結合起來，逐步形成了目前公認的人種劃分標准。
黑種人起源於熱帶赤道地區，該地區在一年之內受到太陽的直射時間長，氣溫高，紫外線強烈。長期居住在此地的人群，經長期自然選擇，逐漸形成一系列適應性特徵：皮膚內黑色素含量高，以吸收陽光中的紫外線，保護皮膚內部結構免遭損害；體表汗腺密度特別大，以便在極度炎熱時能維持或迅速恢復正常體溫；鼻低寬，鼻孔通道短，嘴唇厚、嘴裂大、體毛少，便於散熱；頭發象羊毛一樣捲曲，使每根卷發周圍都有許多空隙，空隙充滿空氣，空氣傳熱性差，因此，卷發有隔熱作用，保護頭腦不受傷害等。 白種人起源於較為寒冷地區，該地區陽光斜射，光線較為微弱，紫外線也弱，當地居民體內黑色素含量低，皮膚呈淺色；身體較粗壯高大，以減少熱量散失；鼻子高窄，鼻孔通道較長，以預熱吸進的冷空氣；體表毛發密稠，以防寒冷等。
黃種人起源於溫帶地區，其膚色和身體特徵的適應性具有黑白兩色人種的過渡性。
近幾百年來歷史證明，以上三大人種的相互混合，又長期地穩定在一定的地域內，也能產生新的人種。如美國黑人其祖先來自非洲，它們與歐洲去的美國白人長期混合，現美國黑人體內已有20％以上白種人遺傳因子，所以，在體質上已明顯地區別於非洲黑人，構成新的人種。在巴西，則是印第安人、西班牙人、葡萄牙人、日本人、中國人等的混合，經過相當長的時期，也形成了新的人種——混血人種。
美國科學家S·M長恩，在經過長達10年的醞釀和調查之後，他認為全世界有9大地理人種，並劃分出32地域人種。
1．美洲印第安人種
指歐洲人、非洲人到來之前，北起阿拉斯加，南至南美洲南端，包括整個南北美洲的原有居民。他們散布在偏僻的地區，以狩獵、採集或半農業為主，人口不多，在遺傳上常呈完全獨立的狀態。其特徵是具有棕黃色皮膚，黑色粗直的頭發，鏟形門牙，突出的顴骨，鼻樑較突，體毛疏少，在ABO血型系列中，O型、B型頻率高，明顯地不同於有聯系的亞洲地理人種的血型。
2．波利尼西亞人種
指分布於東太平洋廣大地區，自夏威夷和波利尼西亞群島，直至紐西蘭一帶的人群。
3．美拉尼西亞——巴布亞人種
指分布在新幾內亞島、斐濟群島和西色為棕色，寬鼻型，黑色頭發呈直或捲曲狀，體毛少，在ABO血型系列中，B型頻率少。
太平洋其它島嶼的人群。其特徵是皮膚呈暗棕色，圓型頭，毛發捲曲，眉脊發達，鼻尖呈鉤形，肩胛窄。
4．澳大利亞人種
指歐洲人到來之前，分布在澳洲的原有人群。其特徵是褐色皮膚、波狀或捲曲狀頭發，線狀體型，有很大的牙齒、明顯的眉毛脊，頜骨外突，體毛中等濃度，在ABO血型系列中，B型頻率很低。
5．亞洲地理人種
主要指分布在亞洲大陸，乃至日本、菲律賓、蘇門答臘、婆羅洲群島等地的人種，又稱為蒙古地理人種。其特徵是皮膚呈淺黃色，頭發黑而直，胡須與汗毛稀少，臉形扁平，顴骨較高，眼皮有波浪狀的蒙古褶，在ABO血型中B型頻率很高。
6．印度地理人種
指分布在南亞，自喜馬拉雅山南麓到炎熱的印度洋地區的人群。其特徵是皮膚自北至南由淺色到深色，眼睛呈藍色，頭發呈黑色或黃色、直式波浪形，在ABO血型系列中B型頻率高，不同於歐洲地理人種，而與亞洲地理人種相似。
7．歐洲人種
包括分布在歐洲的若乾地域人種，以及部分散居於西亞、北非、西非等白色人種，又名高加索地理人種。其特徵是膚色淺，鼻樑高窄，頭發直硬或波浪形、呈金黃色或褐黑色，嘴唇薄，體毛濃度，胡須和腮毛特別發達。男子禿頂頻率高，在ABO血型系列中，常摻入A2血型，Rn型頻率高。
8．非洲人種
指分布在撒哈拉沙漠以南整個非洲在內的若乾地域人種，又稱尼格羅地理人種。其特徵是皮膚黑至深褐色，頭發短而捲曲，嘴唇厚而外翻，鼻子短寬，頜部明顯突出，體毛稀少，在Rn血型系列中，R0型頻率高，體內常具有對瘧疾有相對免疫力的鐮刀形血球。
9．密克羅尼西亞人種
指分布在密克羅尼西亞群島，以及西太平洋一些島嶼的人群。其特徵是身材矮小，膚色、毛色較深，長頭型，頭發多呈波紋形、螺旋形，全身多毛。血型頻率與波利尼西亞人種相似，但B型頻率較高。
長恩的九大地理人種分類的長處是簡便好記，比較符合客觀實際，因而受到學術界的重視和公認。但也有缺陷，如美洲印第安地理人種太大了；南美印第安人和北美印第安人在體質上也有明顯的區別，應考慮分開歸屬問題。再如長恩的人種劃分都局限在公元1500年以前（即地理大發現時代以前）的人種分類和分布，忽視了地理大發現時代及其以後，歐洲人、非洲人等向南北美洲、澳洲等地的大遷移，由此引起了人種大融合，從根本上改變了美洲、澳洲人種分布等事實。隨著時間的推移，這種融合愈來愈靠近，由此可把南北美洲劃為北美地理人種和拉丁美洲地理人種，是比較適宜的。
另外，還有報道稱在熱帶雨林地區，考古探險隊員曾發現罕見的綠色人種和藍色人種，不過這些都沒有得到充分考評。
6、歐洲白種人的區別（不是與黃黑種人區別）
1、金發碧眼的白種人少女在13-20歲之間的年齡階段除部分人面部出現白種人較常見的雀斑外，一般的金發碧眼白種人少女由於的膚色較淺，毛細血管的紅色可以呈現出來，膚色都顯得白里透紅確實很漂亮，但這些金發碧眼白種人，皮膚較其他人種薄，容易出現皺紋，而且皮膚比較容易鬆弛，這些金發碧眼的白種人比起黑發棕眼的白種人及其他人種更經不起歲月的洗禮容易顯得蒼老，他們是所有人種中最不耐老的一群。
2、黑發棕眼白種人：又稱「地中海人種」主要分布在西班牙、葡萄牙、義大利南部（義大利北部分布有部分金發碧眼白種人）希臘、等國。這些黑發棕眼的白種人創造出燦爛的古羅馬文明、及古希臘文明，公元392年，狄奧多西一世以羅馬帝國的名義正式宣布基督教為國教，為今後的基督教得以流行到世界各地奠定基礎。文藝復興運動也是從義大利這個黑發棕眼白種人較集中的國家首先開始。
3、皮膚黝黑的白種人：又稱「印度雅利安人」主要分布在印度、巴基斯坦,尼泊爾,孟加拉，從身體外表特徵看，印度人膚色表現黝黑。從這一表象看，很多人認為印度人是黑種人。然而劃分人種的外表特徵除膚色、頭發形狀、面部等特徵外，還有其他許多主要依據，如骨骼。骨骼不同，人種不同。以頭顱骨為例，頭顱骨周邊近橢圓形的是白種人；頭顱骨周邊呈三角形的是黃種人；頭顱骨周邊近似方形的為黑種人。而印度人的頭顱骨周邊近似橢圓形。而且大部分印度人都有白種人的體態特徵，鼻樑高、鬍子和體毛發達。大部分印度人都具有一雙黑人及黃種人不常見的大眼睛。從這一主要區分依據看，印度人膚色雖然表現黝黑，但不是黑種人，而是白種人。 其次，從印度人原居地看，印度人原是居住在黑海和裏海附近的雅利安人，大約在距今4000多年前遷往今日的印度半島。印度半島大部分在北緯10°－30°之間，地處熱帶，熱帶強烈的太陽輻射，使今天的印度人皮膚變得黝黑。可見印度白種人的皮膚黝黑，是通過人類遷移後，在新的環境影響下表現出來的。 所以說今日印度人大部分是白種人。皮膚黝黑的白種印度人，創造出佛教文明並傳播到亞洲各國，及創造才燦爛的印度文明。
7、黑人愛做的姿勢,雙手指向一側是什麼意思(有圖)
這個動作...什麼顏色的人都做過
中超賽場上就常見
8、關於NBA黑人球員的幾個問題
都是混血，體內既有黑人血統，又有白人血統。
例如基德，1/8的黑人血統，看起來和白人沒什麼內兩樣。
例如安容東尼帕克，也很白，但他的胞妹，wnba的當紅美女，就相對她哥哥黑很多。
樓主還是別細數了，如果真要細數，要往上數好幾輩人呢，恐怕FBI做到這個都不容易，聯盟進進出出的人又那麼多，了解幾個主要的，有名氣的就夠了。
9、什麼是脊質炎
脊柱炎屬於風濕病范疇，是血清陰性脊柱關節病中的一種。強直性脊柱炎是指一種原因尚不很明確，以脊柱為主要病變的慢性疾病，病變主要累及骶髂關節，引起脊柱強直和纖維化，造成彎腰、行走活動受限，並可有不同程度的眼、肺、心血管、腎等多個器官的損害。強直性脊柱炎以青年男性多發，20歲左右是發病的高峰年齡。因它不同程度地有韌帶、肌肉、骨骼的病變，也有自身免疫功能的紊亂，所以又屬自身免疫性疾病。疾病的表現形式多種多樣，極易誤診，若延誤治療或治療不當，可造成終身殘疾。所以一旦有上述表現，一定要及時到正規醫院就診，做到早期診斷，早期治療，以最大限度地降低致殘率，提高生活質量。
強直性脊柱炎的病因
（一）、誘因
風寒潮濕是強直性脊柱炎的致病誘因
本病因一段時間劃分為風濕類疾病的范疇，所以使人很容易想到此病和風寒潮濕潤的關系，本病也確實在高寒和潮濕地區發病率較高，從事捕撈為主的魚民比農民的發病率為高的事實。據王兆銘教授調查，本病約佔半數有在風寒潮濕環境中的生活史。但在寒冷潮濕環境中長期工作的人未必都患此病，而且生活在溫熱帶，無潮濕環境生活史的人也照樣患此病，因此，風寒潮濕可能與過勞和外傷一樣，是本病的一種誘發因素。
（二）、病因
強直性脊柱炎是自身免疫性疾病
目前確有很多學者將強直性脊柱炎劃歸自身免疫性疾病。什麼叫做自身免疫性疾病？原來在正常人體內，免疫活性細胞可以識別自身的細胞和外來物質，並且對外來物質進行排斥反應，但當免疫活性細胞發生突變後，即喪失了識別自身細胞和外來物質的能力，並把自身細胞誤認為外來物質加以排斥，使人體的正常組織被自身的免疫細胞所破壞，由於抗原並非外來物質，而是存在於自己的身體內部，所以稱之為自身免疫性疾病，在強直性脊炎病人中，人淋巴細胞組織相容抗原（HLA-B27）陽性率高達90%，部分強直性脊柱炎病人的免疫球蛋白升高，本病用免疫抑制劑治療有效，以上事實均支持本病是一種自身免疫性疾病。
很多病人和家屬都十分關心強直性脊柱炎是如何發生及發展的，如何才能預防它的發生。國外很多專家、學者正在研究本病的病因，因為只有知道了發病的病因，才能控制疾病。但到目前為止尚沒有一個很明確的答案，不過通過大量的研究觀察發現發病主要同以下因素有關：
首先是在一個家族中常有2個以上的成員發生強直性脊柱炎。家系調查發現在強直性脊柱炎患者的第—代親屬中，發生強直性脊柱炎的危險性比一般人群高出20～40倍。孿生子女的調查中發現：單卵孿生中，另—個患病的可能性超過50％。其次，近來的研究認為該病的發生可能與感染有天；強直性脊柱炎病人大便培養肺炎克雷白桿菌陽性率達79％，而在正常人群中為30％，說明患者肺炎克雷白桿菌感染的頻率明顯高於正常人。另外還發現強直性脊柱炎患者血清抗肺炎克雷白桿菌抗體水平明顯升高，陽性率為43.3％，而正常人陽性率僅4.4％。柳氮磺胺吡啶治療強直性脊柱炎收到較好的療效，也進一步支持腸道感染與強直性脊柱炎有一定關系。
此外，還發現免疫、環境等因素也可導致發病。因此有強直性脊柱炎家族史的人應在日常生活中多加註意，如避免腸道、泌尿系感染，一旦出現此類情況要及時治療。
強直性脊柱炎的臨床表現
（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。
（二）局部表現
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。
有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。
早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。
病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。
2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。
3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。
4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。
5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
（三）實驗室檢查：
活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。
90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。
部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。
（四）放射學表現 以骶髂關節炎最為突出。骶髂關節出現x線徵象時往往已較遲，幾乎完全是雙側性。最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏鬆區，特別是骶髂關節的中下段最為明顯。接著便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化。在骶髂關節的中下段，髂骨面覆蓋著薄層軟骨，因此該處首先出現骨骼變化，且比較明顯。在骶髂關節的上1/3處，有堅強的韌帶連接著骨面，也可以有類似的X線徵象。
軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬。接下去便是纖維化、鈣化、骨橋形成與骨化。一般說來，軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些，最終骶髂關節完全強直，通常需數年之久。
在脊柱方面主要表現在椎間盤、脊椎小關節、肋脊關節，後縱韌帶與寰樞關節。很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯。早期階段，椎間盤纖維環淺層有炎症，伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕，使椎體變成方形。纖維環逐漸骨化，並有骨橋形成。同時脊椎後關節和鄰近韌帶亦有類似的變化，最終脊柱完全融合.
強直性脊柱炎的治療原則
(1)雖然現階段不能治癒，但多數病人能生活得很好。
(2)對病人進行有關疾病科普教育有利於控制病情。
(3)早期診斷非常重要，尤其是對關節外表現的早期認識和治療更是如此。
(4)非甾體類抗炎葯可以控制疼痛和炎症反應。
(5)每日體療有益於保持良好的生理曲度，減少畸形和維持良好的胸廓擴張度；游泳是很好的全身運動。
(6)髖關節置換術和脊柱關節矯形手術，有一定益處。
(7)對病人進行心理的、社會的和家庭的支持有利於治療。
(8)對AS的家族史了解和AS病人親屬體格檢查可能會發現家族聚集性和AS病人親屬中被誤診或未診斷的病人。
強直性脊柱炎病人應該睡什麼床
強直性脊柱炎病人最嚴重的後果是脊柱強直及髖關節畸形而致殘，因此在疾病的早期，即畸形尚未形成，也就是未出現骨性強直以前，就應防患於未然。如何防患呢?白天我們可以有意識地糾正不良姿勢，保持生理功能，夜晚就只有靠床的作用了。現在的席夢思或海綿床，由於其柔軟性好，睡眠中確實很舒服，但因其凹性大，對強直性脊柱炎病人極為不利，可加重疼痛而產生被動體位，久而久之則有脊柱彎曲。硬板床則由於其平面硬，使軀干在乎卧時不能彎曲，強制脊柱呈生理位，從而對預防脊柱畸形起到控製作用。因此忠告強直性脊柱炎病人，一旦患病，必須睡硬板床，並在可以忍受的情況下盡量保持去枕、仰卧睡姿，以防止畸形。
強直性脊柱炎病人的食療方法有哪些
中醫認為強直性脊柱炎的內因為腎督兩虛，外因與風寒濕關系密切，因此可採用如下食療方法：
(1)辛熱食品：具有抗風濕祛寒邪的作用，如辣椒、蔥、花椒、大蓼、茴香、大蒜等。現代葯理研究證明大蒜有殺菌、抗病毒等作用，適當進食可預防病毒感染及腸道感染。
(2)豆類食品；大豆、黑豆、黃豆等，含有豐富的蛋白質和微量元素，它有促進肌肉、骨骼、關節、肌腱的代謝，幫助修復病損的作用。可治療以濕重為主的風濕骨痛，對身體沉重、關節不利、筋脈拘攣或麻木不仁、關節腫痛而重著不適的風濕病，效果較好。黑豆又名烏豆、冬豆子，又可治療風濕疼痛，經驗方用黑豆炒至半焦泡人黃酒，治療關節酸痛有效。
(3)果實食品：栗子有補腎、強筋健骨的作用，對筋骨、經絡、風濕痹痛或腰膝無力極為有益。中醫認為強直性脊柱炎是由腎虛引起筋骨、肌肉、關節的病損。服時可生食、熟食，久服必強筋、健骨、補腎。將板栗搗爛敷患處可治筋骨腫痛；新鮮栗葉搗爛外敷，也能減輕關節、肌肉、皮膚的炎症。青梅有生津止渴、澀腸止痢的作用，對強直性脊柱炎病人有益處，凡風濕骨痛、腰痛、關節痛均可用青梅酒擦患處，可起到止痛效果。烏梅是梅的乾燥或未成熟果實，對風濕痛也有卓效，烏梅酸甘可斂陰，酸又人肝，肝得滋養，對關節、筋骨的疼痛、拘攣有緩解作用。桑椹、櫻桃也可治療風濕病。
強直性脊柱炎病人婚育注意事項有哪些
強直性脊柱炎患病有一定的家族聚集性，即該病有一定的遺傳傾向。會不會遺傳給子女?治療用葯後會不會對生育有影響?如此等等，常是病人及家屬所關注的問題。
強直性脊柱炎是多種病因所致的疾病，遺傳只是其中的一個病因，並不是影響本病的惟一因素。也就是說如果您是強直性脊柱炎病人，您的孩子患本病的可能性只有20％～30％。一些強直性脊柱炎病人，即使HLA—B2，抗原陽性者，其子女也並不都是陽性，即使其子女是陽性也不一定患病，因為正常人中約有5％HLA—B2，抗原可為陽性。
有報道，治療強直性脊柱炎葯物中的柳氮磺胺吡啶、甲氨蝶呤、雷公藤對性腺有一定影響，但均是可逆的。還有報道，甲氨蝶呤有致胎兒畸形的副作用，但多是用量較大後出現，而在治療強直性脊柱炎時，全療程的總量最多也不超過1000毫克。但從優生優育出發，在准備生育時應提前半年或更長時間停葯，一般不影響生育質量。非甾體抗炎鎮痛葯如服用量過大、時間過久，因其可抑制前列腺素合成，故對性功能有時有些不良影響，但是可逆的，調整或停葯後可恢復正常。
患病後不能每天只是思考疾病會不會發展，會不會致畸形，以後怎麼辦，這種情緒十分不利於疾病的康復，應該正確地安排生活、學習、治療、鍛煉的時間，並以良好的情緒對待疾病。
再者，抑鬱的心情也可導致全身各器官循環減慢，抵抗力下降，容易引起其他疾病。通過排解心理障礙，對自身疾病的正確評價，病人的態度由消極變為積極，病人的情緒由悲觀變為樂觀，配合治療上由被動變為主動，使強直性脊柱炎病人有一個健康的心態，配合外部治療使病理上的軀體也走向健康。
如何增強信心戰勝病魔
強直性脊柱炎雖然是一個可以致殘的疾病，但又是經過長療程綜合治療完全可以控制的疾病，所以在治療中要「在戰略上藐視它，在戰術上重視它」，醫患配合，增強信心，戰勝病魔。
(1)要有必勝的信心。應正確對待疾病，即從科學的態度上對待疾病，要了解疾病的特點和轉變，做到早期就診，不要錯過治療的良機，以減少疾病治療的難度和復雜性，降低致殘率。
(2)要有持久戰的思想。應認識到強直性脊柱炎是一個難治性疾病，在整個病程中常常為復發和緩解交替出現，是一個長病程、長療程的疾病，必須做好長期治療的心理准備，樹立持之以恆的思想，不能期望幾天、幾周之內就有驚人的恢復，必須積極配合醫生治療，並把自己在治療中出現的微小變化、體會及時而又經常地與醫生溝通，以便醫生調整治療計劃。
(3)要有面對現實的勇氣。既然得了這種病，就必須面對現實，能夠承受痛苦。今天的小痛是為了明天的不痛，任何僥幸取勝的想法都是不現實的，靠巫醫、靠江湖騙子，都會誤入歧途。
祝你戰勝病魔，創造屬於自己輝煌的明天！