實用脊柱神經病學

1、脊柱側彎的治療方法

2、神經內科研究生請大家推薦一下看什麼書好

《神經內科醫師查房手冊》李智文
我現在就在用，感覺很有用。

3、神經病學速記方法？

十二對腦神經
一嗅二視三動眼，
四劃五叉六外展，
七面八聽九舌咽，
迷走及副舌下全。
（雖然大家都知道這個，我想還是需要把它放在最前面，真的是經典中的經典）

痴呆常見的病因：Vitamin （維他命)
即7項首個字母：
Vascular reason 血管性
Infection 感染
Tumor 腫瘤
Alzheimer disease 阿爾茨海默病
metabolism 代謝性
Inheritance 遺傳、變性病
Nutrition 營養缺乏

睡眠性頭痛的治療葯物選擇
李（鋰）靈（西比靈）退（褪黑素）休（消炎痛）喝咖啡（咖啡因）

周圍神經的分類
感覺神經128
動346副舌下
57910為混雜

顱神經核團在腦內的分布
嗅入端腦視入間，動眼滑車出中腦，5678過腦橋，9101112延髓穿。

語言中樞和視聽中樞記憶法
視距聽顳橫
聽顳上後行
視角書額中
說額下後用。

椎體和脊髓的發生學的關系
331，等生成
(人在胚胎三個月時，脊柱和脊髓是相等的；在出生時脊髓的末端平對第三腰椎椎體下緣，成人時，平對第一腰椎椎體下緣。)

視路受損的歌訣:
單眼是全盲
叉中顳半雙
叉外鼻半盲
視束對半雙
向上均同上

十二對腦神經中的「特別小組」：
組員1：嗅神經，嗅覺傳導通路是唯一不在丘腦換神經元，而將神經沖動直接傳到皮質的感覺通路。
組員2：滑車神經，最細的腦神經。
組員3：三叉神經，三叉神經的脊束核是最長的腦神經核。
組員4：迷走神經，行程最長、分布范圍最廣的腦神經。

交感神經功能歌訣
怒發沖冠，瞪大雙眼；
心跳加快，呼吸大喘；
胃腸蠕動慢，大便小便免；
骨臟血管收縮，舒骨骼肌血管；
全身出汗唾液粘，力量來自肝糖元；

查復合感覺：「一點，兩點，一劃，一握」
（分別對應是定位覺，兩點辨別覺，圖形覺和實體覺）

日追（錘）夜趕（桿）：視錘系統只有在較強的光線下才能發生反應，故也稱明視覺系統。視桿系統在昏暗的環境下可感受弱光刺激，故也稱暗視覺系統。

昏迷病人診斷口訣:感、傷、卒、腦、癇、它。
感:中樞神經系統感染.
傷:腦外傷.
卒:腦卒中.
腦:各種腦病,如肝性腦病,肺性腦病.
癇:癲癇.
它:其它原因,如休克,低血糖等.

快速鑒別昏迷病人是神經科疾病還是內科疾病的四招：
翻眼皮、摳腋窩、劃腳丫、搬脖子。
翻眼皮可以看眼位，是否有凝視，瞳孔的大小、摳腋窩可以觀察肢體的活動，劃腳丫可以判定病理征，搬脖子可以判定腦膜刺激征。

腦疝是神經內、外科的急症，你只要學會了下面的順口溜，自然就有一個比較全面的理解。
腦疝、腦疝；瞳孔散大，昏迷癱瘓；呼吸不好，面色難看；先給饅頭（甘露醇mannitol的譯音），再把針穿（指腦室穿刺引流）。

"憶往事,似雲煙;
不覺感嘆:誰不為己面?!"
憶---意識障礙；往---遺忘綜合症；事---視覺障礙；似-----失語，失用，失認等；雲---眩暈；煙----眼球運動障礙；不---步態異常；覺---暈厥；感---感覺障礙；嘆——癱瘓；誰---延髓麻痹；不---不自主運動；為---肌萎縮；己---共濟失調；面---面肌癱瘓

反射 12345678像數數字一樣簡單
踝反射：S 12
膝反射：L34
肱二頭肌反射：C56
橈骨膜反射:C78

舌根苦、舌尖甜、舌背兩側嘗酸咸；尖體面、根舌咽、三叉舌咽管一般。
（把舌頭等分成「尖、體、根」三份，那麼每份就是1/3。前2/3的特殊感覺（味覺）由面神經管，後1/3的味覺由舌咽神經管，前2/3的一般感覺由三叉神經管，後1/3的一般感覺由舌咽神經管）

交感神經使瞳孔擴大，副交感神經使瞳孔縮小
簡稱 交大附（副）小

皮質脊髓束
運動中樞錐細胞，發出皮質脊髓束；
內囊後肢必穿行，腦干之內腹側經；
延髓交叉再下行，更名皮質脊側束；
脊髓全長都貫穿，邊降邊入前角中。

視覺傳導通路
光線入眼視網膜，視錐視桿感受器；
信息傳給雙極元，換節細胞入顱腔；
鼻側交叉顳不交，合成視束入間腦；
外膝狀體再換元，內囊後肢視中樞。

海綿竇外側的神經由上而下依次為：動眼神經，滑車神經，眼神經，上頜神經。
「 動滑眼上」

書、說、聽、閱。
除去閱讀中樞不說，書寫、說話與運動有關，而第一軀體運動區在額葉的中央前回，所以書寫中樞與運動性語言中樞在額葉。聽話與聽覺代表區（顳橫回）相連，所以在顳葉。而書寫中樞、運動性語言中樞、聽覺性語言中樞這三個語言中樞是位於自上而下的三個相鄰的腦回而且都位於這三個腦回的後部。所以只能是：
書寫中樞——額中回後部——失寫症
運動性語言中樞——額下回後部——運動性失語（Broca失語）
聽覺性語言中樞——顳上回後部——感覺性失語
閱讀中樞——頂下小葉角回——失讀症

淺深感覺傳導路，淺交脊髓深交延。
三元兩換一越邊，身右感覺左腦傳。

緣用角讀。
緣上回（運用中樞），角回（閱讀中樞）一個半
腦干核團：面神經的一半，舌下神經核由對側支配。

遇到昏迷的病人，你記住十個字（低低中糖尿，神腦傳肝毒），基本不會漏診。低（低血壓-各種休克）低（低血糖）傳（傳染病）糖（糖尿病昏迷）尿（尿毒症），腦（腦外傷）神（神經內科疾病）中（中暑）毒（各種中毒）肝（肝昏迷）。

「延髓背外側綜合征」記憶方法:前庭共濟交火（霍）球。前庭--前庭受損出現眩暈，共濟--共濟失調，交--交叉性感覺障礙，霍--霍納氏綜合征，球--球麻痹。

腦血栓臨表：
1、年令跨度大
2、靜態發病多
3、急驟，多完全，常痙攣，癲癇
4、半數起病時不同程度的意障，重則昏迷
5、少頭痛，常三偏，失語，症狀取決供血區
6、心原性栓塞
7、脂肪性栓塞

C1-4（4-1=3），C5-8（8-5=3）+ T1-4（4-1=3），T5-8（8-5=3），T9-12（12-9=3）與椎體的關系分別是：+0，+1，+2，+3. 這樣一來就還剩下3個椎間隙，剩下的三組：腰，骶，尾各佔一個。

頸3肩4三角5，頸6外側到拇指，7食8無中間分。
胸1小指通上肩，2角4乳6劍突，8弓10臍12恥。
腰1腹溝下腰2，膝蓋上下是腰3，小腿內4外腰5。
足底小腿後骶1，大腿後面是骶2，骶345臀內肛

說額聽顳閱讀角，書寫中樞額中找。

SLE的11個主要表現，很難記全，看看我這個口訣：口關腎血漿，全盤神免抗。請連續讀3遍！
口：口腔潰瘍
關：1關節炎 2光過敏
腎：腎臟病變
血：血液系統疾病
漿：漿膜炎
全：顴部紅斑
盤：盤狀紅斑
神：神經病變
免：免疫學異常
抗：抗核抗體
記住了吧，再來一個，有機磷農葯中毒的表現：四流一小心率慢，全身肌肉時時顫。
四流一小：流汗，流延，大小便失禁，瞳孔縮小。

上丘的深面是皮質下視中樞，
下丘的深面是皮質下聽中樞，
上視下聽，眼睛在耳朵的上面唄！

必需氨基酸
靚姐,來一本淡色書
（亮氨酸、纈氨酸、賴氨酸、異亮氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸（蛋氨酸）、色氨酸、蘇氨酸）

顱底內面歌訣
內觀顱底結構多，分為前中後顱窩；高高低低象階梯，從前向後依次說；
前窩中部有篩板，雞冠下對鼻中隔；篩板有孔眶坂薄，顱部外傷易骨折；
眼窩出現瘀血斑，「血脊」①鼻漏莫堵塞；中窩中部有蝶鞍，上面有個垂體窩；
窩內容納腦垂體，頸動脈溝兩側過；兩側孔裂共六對，位置對稱莫記錯；
蝶鞍前方有「兩個」②，都與眼眶連通著；卵圓棘孔加破裂，蝶鞍兩側各一個；
中窩易折有特點，血脊耳漏破鼓膜；岩部後為顱後窩，枕骨大孔很清楚；
大孔外側有三洞，門孔加管各一個；枕內隆凸兩側看，橫連「乙」③狀象條河。
註：①血液和腦脊液。②指視神經孔眶上裂。③乙狀竇溝。

病人以頭暈為首發症狀的鑒別診斷
必須分清三個是非：即分主次、分真假、分中樞和周圍
1、分主次——主即主要症狀包括（眩暈、嘔吐、心慌）；主征往往提示前庭系統性眩暈，次征往往提示後循環卒中。次征是指：存在眼部症狀、意識改變、共濟失調、球麻痹、長束體征等。
2、分真假——真性眩暈為系統性眩暈，假性眩暈重點找有無神經系統以外的疾病。
3、分中樞和周圍——劇烈眩暈往往是周圍，重點記住六個病即：美尼爾氏病、前庭神經元炎、耳石硬化症、偏頭痛等位征、驚恐發作、VBI。為何把 VBI放在最後，因為它是垃圾箱，能夠除外前5個，剩下的都扔進去吧。

神經內科的100條秘密
不管是在學校學習的時候還是實習的時候，總是覺得神經內科的學習很困難，理解起來也不容易，下面總結了神經內科的100條小秘密來分享一下，希望大家也能提出自己的意見。
1. 治療神經系統疾病患者的第一步是定位病灶。
2. 肌肉病變病通常引起近端的對稱的無力，沒有感覺喪失。
3. 神經肌肉接頭病變引起疲勞性。
4. 周圍神經病變引起遠端的不對稱的無力，伴有萎縮，束顫，感覺喪失和疼痛。
5. 神經根病變引起放射痛。
6. 脊髓病變導致遠端的對稱的無力，括約肌障礙和感覺平面三聯征。
7. 腦乾的單側病變常導致「交叉綜合征」，即一個或多個同側腦神經功能障礙伴有對側身體偏癱和/或感覺異常。
8. 小腦病變導致共濟失調和意向性震顫（或稱動作性震顫）。
9. 在大腦中，皮質病變可導致失語，癲癇，部分偏癱（臉和手臂），而皮層下病變可導致視野缺損，初級感覺麻痹，更全面的偏癱（臉部，手臂和腿）。
10. 大腦通過血腦屏障孤立於身體的其餘部分。
11. 學習和記憶是可能的，因為刺激重復輸入到突觸可導致神經元功能的持久改變（長時程增強）。
12. 一些最常見和重要的神經系統疾病是由於神經遞質異常造成的：阿爾茨海默氏症（乙醯膽鹼），癲癇（γ-氨基丁酸，GABA），帕金森氏症（多巴胺），偏頭痛（血清素）等。
13. 許多遺傳性神經系統疾病已被證明是由於的三核苷酸重復序列造成的。
14. 足下垂（脛前肌無力）可由腓總神經或腰5神經根損傷引起。
15. 如果面神經受損（如貝爾氏麻痹），則一側顏面部無力，即周圍性面癱。如果皮質輸入到面神經核通路受損（如從卒中），則只有面部下半部無力，即中樞性面癱。
16. 一側瞳孔散大意味著第三對顱神經受壓迫。
17. 通常由Willis環路提供的側支血流，有時能夠防止卒中而造成損傷。
18. 非交通性腦積水，往往是醫療急症，因為被阻斷的腦脊液（CSF）將導致顱內壓上升。
19. 對肌病的診斷往往是基於血清肌酸激酶（CK）的水平，肌電圖（EMG）的結果，及肌肉活檢。
20. 強直性肌營養不良症是最常見的成人的肌營養不良症。
21. 對大多數肌病病人最主要的關切是呼吸衰竭的可能性。
22. 葯物毒性應始終作為肌病的鑒別診斷進行考慮。
23. 抗精神病葯物惡性綜合症是具有高死亡率的緊急情況。
24. 重症肌無力患者對肌肉重復刺激呈現遞減反應（疲勞）。
25. 大約40%的重症肌無力患者在開始高劑量的類固醇治療後要經歷短暫的惡化，通常在5-7天。
26. 蘭伯特-伊頓肌無力綜合征（LEMS）集合了重症肌無力和自主神經功能障礙的表現，主要由於機體對突觸前電壓依賴性鈣離子通道產生自身免疫攻擊而引起。
27. 肌強直，即肌肉收縮後放鬆延遲，是肌肉營養不良中最常見的表現，但也可在其他情況中出現。
28. 在肌電圖中，肌肉疾病顯示了所有肌肉的完全收縮，但為短而小的單位。
29. 在肌電圖中，神經疾病顯示了部分和減少的肌肉收縮，但為延長而大的單位。並可能伴有纖顫和束顫。
30. 周圍神經病變最常見的原因是糖尿病和酗酒。
31. 最常見的運動神經病變是「吉蘭巴雷」綜合征。
32. 神經活檢是很少為周圍神經病變診斷所需要的。
33. 周圍神經病變最經常被忽視的原因是遺傳。
34. 吉蘭巴雷綜合征的腦脊液表現是高蛋白質和低（或正常）細胞計數。
35. 最常見的運動神經元疾病是肌萎縮側索硬化症（ALS）。
36. 神經根疾病的手術指征是頑固性疼痛，漸進性運動不能或感覺障礙，或用非手術方法難以治療的一定程度的症狀。
37. 神經性跛行（假性跛行）的典型表現為雙側的不對稱的下肢疼痛，步行（偶爾站立）引起，休息緩解。
38. 突發性脊髓損傷可造成脊髓休克，表現為一過性弛緩性麻痹，反射降低，感覺喪失和膀胱失張力。
39. 脊髓前動脈綜合征導致的腰膨大動脈的阻塞，可導致雙側肢體無力，痛溫覺消失，低於病變階段的低反射，並保留脊髓背側束功能（姿勢和振動）。
40. 馬尾神經綜合征是神經外科急症，表現為下肢無力，顯著根性疼痛，鞍區麻痹和尿失禁。
41. 腦幹缺血症狀通常是多種多樣的，孤立的發現（如眩暈和復視）通常更多是由於外圍病變累及單根顱神經而引起。
42. 梅尼埃病三聯征為陣發性眩暈，耳鳴，和聽力損失。它是由內耳膜迷路內淋巴液增加引起的。病理上，球囊和橢圓囊毛細胞退化。
43. 對腦干血液供應來自後循環椎基底動脈系統。
44. 腦橋中央髓鞘溶解症主要發生於營養不良或酗酒的低鈉血症患者。快速的糾正低鈉血症已被認為是致病的原因。
45. 後顱窩腫瘤占兒童腫瘤的50%。在成人，是非常罕見的。
46. 由於小腦傳導通路中的「雙重交叉」，小腦半球病變表現為同側運動的障礙。
47. 黑質中色素多巴胺能神經元缺失是帕金森氏症的病理特點。
48. 息寧（左旋多巴）仍然是帕金森病最有效的治療。
49. 特發性震顫是非帕金森病震顫的最常見原因。
50. 斜頸是最常見的局部肌張力障礙。
51. A型肉毒*素是大多數局部肌張力障礙的治療選擇。
52. 遲發性運動障礙是許多精神病葯物的嚴重副作用。
53. 自主神經系統功能不全的主要症狀包括體位性低血壓，腸和膀胱功能障礙，陽痿，出汗異常等。
54. 糖尿病神經病變是自主神經功能障礙的最常見的原因之一。
55. 暈厥很少是神經科的問題；意識喪失通常是由心血管疾病造成的。
56. 傳統上，多發性硬化症的診斷，需要兩個不同時間的獨立症狀，或在時間和空間分布不同的症狀。
57. 誤讀磁共振成像（MRI）掃描的解釋是誤診多發性硬化最常見的原因。
58. 尚無治療被證明有助於預防多發性硬化症的最終殘疾。
59. 痴呆必須與譫妄和抑鬱相鑒別。
60. 痴呆是一類疾病，而不是一個診斷。臨床醫師必須明確痴呆的原因。
61. 阿爾茨海默氏症很少是由遺傳到任何異常的基因突變而引起的。但另一方面，病人可能遺傳到使他們易患該病的風險因素，如APOE4。
62. 阿爾茨海默氏症和其他痴呆症是可治的。認知和行為症狀都是可以治療的，長期的治療可能緩慢神經功能下降，有利於維護神經功能。
63. 血管性痴呆不能單靠MRI或CT掃描來進行診斷。
64. 白天過度嗜睡的一個常見原因是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。
65. 一個病人對他自己的睡眠數量和質量的評估往往是不可靠的。多導睡眠圖評價（睡眠實驗室測試）是懷疑有睡眠障礙時唯一可靠的獲得客觀信息的途徑。
66. 發作性睡病的經典四聯征是白天過度嗜睡，猝倒，睡眠麻痹和臨睡幻覺。
67. 膠質瘤是最常見的原發性腦腫瘤。
68. 星形細胞瘤是最常見的脊髓腫瘤。
69. 腦轉移瘤比原發性腦腫瘤更常見10倍。
70. 癌症轉移至脊柱通常會導致疼痛，感覺平面，截癱和大小便障礙。它通常是要放射治療的。
71. 許多癌症患者在痛苦中死去，因為醫生沒有適當的治療疼痛。
72. 構音障礙是發音功能的障礙，它可以有很多原因；而失語是優勢（通常是左側）大腦皮質損傷導致的語言障礙。
73. 對於腦膜炎患者，應該在進行其它檢查的同時就立即給予抗生素而不拖延。
74. 瘋牛病是克雅氏病的一種，病因是朊蛋白——一種不需要DNA或RNA的也能復制並感染的蛋白質。
75. 單純皰疹病毒感染，最常見的散發性腦炎，往往產生局灶性神經功能損害，必須積極使用阿昔洛韋治療。
76. 獲得性免疫缺陷綜合症（艾滋病）的患者有可能因為HIVE病毒本身，使用的葯物或者或機會感染而出現問題。
77. 大部分由於嚴重疾病而造成頭痛的患者都有異常的體格檢查發現。聽到「我有生以來最嚴重的頭痛」這樣的訴說時應提高對顱內出血的關注。
78. 對頭痛使用麻醉鎮痛葯治療是應被勸阻的。
79. 對急性偏頭痛治療的首選葯物是曲坦類。
80. 對於緊張性頭痛的治療通常最好是阿米替林加上非甾體抗炎葯（NSAID）。
81. 顳動脈炎，應在任何老年人新發頭痛時予以考慮。
82. 正常成人腦電圖（EEG），閉眼放鬆時，特點是9-11次/分的大腦枕葉活動，即所謂的阿爾法節律。
83. 每個不同的睡眠階段，都具有高度特徵化的腦電圖模式。
84. 腦電圖最重要的用途之一是證實腦死亡。
85. 卒中可以有血栓性，栓塞性，腔隙性，或出血性。
86. 卒中的臨床特徵、病原學和治療的不同，取決於它是涉及前循環（頸動脈）還是後循環（椎基底動脈）。
87. 卒中最重要而且可以控制的危險因素是高血壓，吸煙，心臟病，高血脂和高同型半胱氨酸血症。其他的危險因素還包括糖尿病，飲酒，濫用葯物，口服避孕葯和肥胖。
88. 用葯得當時，組織型纖溶酶原激活劑（tPA）用於治療急性缺血性卒中是有益的。
89. 腦血管疾病病人使用抗凝葯物是為了預防卒中高危險群患者來自心臟的栓塞。
90. 預防卒中最好的辦法是控制危險因素。
91. 有腦卒症狀的患者頸內動脈狹窄超過70%時，手術治療效果優於葯物治療。
92. 蛛網膜下腔出血的最重要的並發症是再出血，血管痙攣缺血，腦積水，癲癇，以及抗利尿激素分泌（SIADH）綜合征。
93. 准確的癲癇分類指導合適的抗癲癇治療。
94. 所有的局部癲癇都應該進行核磁共振掃描。
95. 抗癲癇葯物濃度的顯著變化提醒你可能出現病人不依從或新的葯物交互作用。
96. 抗癲癇葯物的治療失敗的最常見原因是葯物的副作用。
97. 對兩葯聯合控制仍發生困難的難治性癲癇的患者，應該到癲癇中心進行評估，明確診斷和評價手術可能。
98. 成年人失語的最常見原因是卒中。
99. 布洛卡失語症是左側額葉受損，理解、重復、命名和語音輸出均障礙；韋尼克失語症是左側顳葉受損，講話流利，但全是無意義的詞彙和片語。
100. 神經學家最常見的處方葯物是對乙醯氨基酚

4、神經病學脊髓側索損害為什麼導致病變水平以下同側上運動神經元癱瘓？

因為錐體束交叉在延髓，側索是交叉完了的傳導束，所以側索病變是同側運動損害，第七版教科書上寫成了對側應該是錯的。

5、脊椎壓迫神經看什麼科室

如想內科保守治療，可於神經內科就診。如病情嚴重，想通過手術治療可於神經外科或脊柱外科就診。

6、脊柱側凸的治療方法有哪些？

脊柱側凸的治療可分為兩大類，即非手術治療和手術治療。早期病例多採用非手術治療，包括：體操療法、電刺激療法、牽引療法、石膏矯形治療及支具治療等。而側彎在青春期發展較快，Cobb角在40°以上的特發性側凸，或非手術治療無效的僵硬型先天性側凸，均應給以早期手術治療。現重點將非手術治療和常用的手術治療介紹如下：
一、非手術治療
（一）矯正體操療法
矯正體操對脊柱側凸的療效尚有爭議。但根據作者對20°以內的特發性脊柱側凸採用矯正體操治療結果，治療組側凸消退率為29.6%，比沒有治療，單純觀察組的消退率明顯高。矯正體操的作用原理是有選擇地增強脊柱維持姿勢的肌肉。通過凸側的骶棘肌、腹肌、腰大肌、腰方肌，調整兩側的肌力平衡。牽引凹側的攣縮的肌肉、韌帶和其他軟組織，以達到矯形目的。矯正體操對不同發展階段和不同類型的脊柱側凸有不同的效果，特別對少兒或青春前期輕度特發性側凸、可屈性好尚無明顯結構性改變者，體操療法可達到良好的治療效果。而對結構性改變明顯及先天性側凸很難單獨通過矯正體操矯形，需與其它非手術治療特別是支具治療結合應用。因此，體操療法仍為一種必要的輔助療法，可防止肌肉萎縮及其他因制動引起的廢用性改變。下面介紹作者編制的一套矯形體操。按患者不同情況可選擇其中幾節重點練習。全套體操共九節：
1.前、後爬行患者肘膝卧位，用肘膝向前及向後爬行（圖1）。
圖1前、後爬行
2.左、右偏坐患者跪位，雙手上舉，先臀部向右側偏坐（a），然後再向左側偏坐（b、c），反復交替練習（圖2）。
圖2左、右偏坐
3.頭頂觸壁患者俯卧，鼻朝地，雙肩外展，雙肘屈曲，雙手向前，使頭盡力前伸，用頭頂觸牆壁，然後頭縮回，再以頭頂觸壁，反復練習（圖3）。
圖3頭頂觸壁
4.雙臂平伸患者俯卧，雙手枕於額前，雙手臂漸漸抬起離開地面，向前伸直，然後雙手再回額前，如此反復練習（圖4）。
圖4雙臂平伸
5.仰卧起坐患者仰卧，雙臂上伸平放墊上，然後仰卧起坐，軀體屈曲，雙臂前伸，雙手觸及趾尖，然後再慢慢雙臂上舉回至仰卧位（圖5）。
圖5仰卧起坐
6.下肢後伸患者俯卧，雙肩外展，雙肘半屈曲，雙手掌平放墊上，雙下肢後伸，從墊上抬起，左、右腿上、下交叉呈剪式運動（圖6）。
圖6下肢後伸
7.雙腿上舉患者仰卧，雙手枕於頭下，雙下肢半屈曲，雙足平放墊上，然後雙下肢上舉，兩腿前後交替作剪式運動（圖7）。
圖7雙腿上舉
8.深吸慢呼患者仰卧，雙上肢平放身體兩側，手掌向上，雙下肢半屈曲，雙足掌平放墊上，用鼻孔深吸氣，使胸廓擴展，然後作輕呼呼聲，將氣慢慢由口吐出（圖8）。
圖8深吸慢呼
9.挺拔站立患者雙足平行靠牆站立，使雙肩及髖部緊貼牆壁，使頭頸及脊柱盡力向上挺拔（圖9）。
圖9挺拔站立
（二）電刺激療法
支具是控制脊柱側凸加重的較好方法。但由於支具限制患者的日常活動，外形臃腫，在炎熱地區，患者無法耐受透氣不佳的支具，常使患兒或家長中途放棄治療，而願意接受電刺激治療。目前常用的電刺激多為雙通道體表電刺激器。兩組電極分別放置在側彎凸側的體表特定位置，兩通道交替輸出的矩形電刺激波，使兩組椎旁肌輪替收縮與舒張，而使側彎的脊柱獲得持續的矯正力，以期達到防止側凸加重的目的。較好的適應證是年齡較小的可屈性較好的40°以下的特發性側凸及神經肌肉型側凸。具體治療方法：
1.定位治療前攝站立前後位脊柱X線像，根據X線像找出側凸的頂椎及與其相連的肋骨，此肋骨與患者腋後線，腋中線相交點A、B為參考中心，在參考中心上、下各5～6cm處的腋後線及腋中線上作標志點，為放電極板位置，同一組電極極板的距離不要小於10cm。
2.有效強度的確定電刺激需要有足夠的強度才能達到治療目的。一般電刺激強度通過以下方法來估計：①電刺激肌肉收縮時，肉眼觀察脊柱側凸有無改善或變直。②肌肉收縮時觸摸患兒棘突有無移動。③拍片觀察有電刺激與無電刺激時側凸角度有無10°以上的減小。如未達到以上要求，應向前或向後調整電極板位置，或略增大同一組兩電極板間距，找到最佳刺激點，並使電流強度逐漸增大到60～70mA。
3.治療處方第一周：第一天刺激為半小時，每日兩次，第二天刺激1小時，每日兩次，第三天刺激3小時，每日1次，以後每日一次，每次遞增1小時，至第七天刺激7小時。電流量由第一天30mA到第七日的70mA。經一周白天治療使患兒逐漸適應，並同時教會家長如何正確使用電刺激器和放置電極板，以後改為晚上治療。小兒入睡後開動儀器，使電流強度由30mA開始，幾分鍾後逐漸調到60～70mA，以免刺激太強，將患兒弄醒。
在開始治療階段，注意發生皮疹。要經常核對刺激點，防止刺激強度及刺激時間不足。電刺激療法需持之以恆。為達到好的治療效果也可與支具治療聯合應用。
（三）支具療法
在脊柱側凸非手術治療中支具治療占重要位置。Winter等曾對95例Cobb角在30～39°的特發性脊柱側凸用Milwaukee支具治療，骨生長成熟後停止使用，其後經過二年半的隨診，84%的側凸無變化或有減輕。作者對215例平均Cobb角28度的特發性側凸患者，頸胸段及胸段側凸採用Milwaukee支具，胸腰段及腰段側凸採用Boston支具治療。經平均26個月隨診，側凸無變化或減輕的有效率為82%。支具療法適用少年期和青春期的特發性側凸，對先天性側凸或骨發育成熟期的側凸支具治療無效。常使用的治療脊柱側凸的支具有兩大類：即CTLSO及TLSO。
1.CTLSO固定范圍包括頸椎、胸椎、腰椎和骶椎。Milwaukee支具是其代表，包繞骨盆的部分由塑料製成，外面附有三個立柱，一前二後。三根柱在頸部與頸圈相連，圈的後方為枕托，前方緊貼喉前托位下頜。CTLSO適用於頂椎在T8以上的側凸。根據需要在立柱上補加壓力墊或吊帶，主墊應安放在側凸頂椎的水平。壓墊位置應盡量偏向外側，以增加水平分力。
2.TLSO固定范圍包括中、下胸椎、腰椎和骶椎。其中Boston支具是它的代表。TLSO適用於側凸頂椎在T8以下的患者。支具由塑料製成，上端至腋下，下端包繞骨盆，該類支具可被衣服遮蓋，不影響美觀，患者容易接受。但這種支具必須用石膏取樣。甚至在牽引下或加壓墊下，取樣做成陰模，後製成陽模。再用塑料在陽模上作成支具，才有較好的矯形作用。
3.穿戴支具的時間支具穿戴時間每日不少於23小時，1小時留作洗澡、體操等活動練習。支具治療需持之以恆，若無禁忌，支具使用應至骨生長發育成熟。停用支具的指標：①4個月內身高未見增長。②Risser征4～5級（髂嵴骨骺長全及融合）。取下支具後4小時攝片，Cobb角。達到上述指標，支具穿戴時間每日可為20小時。4個月後復查無變化，減為16小時。如再復查仍穩定改為12小時。再隔3個月，去除支具24小時後拍脊柱正位片，Cobb角仍無變化，即停止使用。在此期間如有畸形加重，仍需恢復每日23小時著用支具。
（四）牽引療法
牽引治療可防止或減緩脊柱側凸的進一步加重，或使側凸得到一定程度的改善。牽引療法，目前更重要的是用作脊柱側凸的術前准備，使手術達到最大限度地矯正。防止手術一次性地牽張，避免或減少脊髓神經損傷並發症的發生。牽引的方法很多，如頸牽引，斜台頸牽引，頸—骨盆套牽引、頭顱—骨盆環牽引、卧位反懸吊牽引等，現將後兩種介紹如下：
1.頭顱一骨盆環牽引該裝置首先由Dewald和Ray於1970年設計並應用臨床。它由頭環、骨盆環和四根支撐桿組成。頭環由特製螺釘固定在頭顱，骨盆環可由斯氏針、特製的螺釘、皮圍腰或腰部石膏固定。
（1）頭顱環安裝患者頭發剃光，仰卧、頭由助手扶持並固定於床緣之外，皮膚常規消毒，局麻下操作。頭環應套在頭顱最大徑線下方，位眉弓上和耳尖上各1cm。頭環至頭皮的距離為1～1.5cm，以4枚特製的顱骨螺釘將顱環與顱骨連接固定。前方兩枚顱釘在眉弓外1/3點上方1cm處刺入皮膚，後方兩枚顱釘與前方顱釘呈對角線擰入，直至扭力為6kg左右（三個手指擰不動）為止，將顱釘擰入顱骨外板。
（2）骨盆環安裝全麻或局麻後，患者取側卧位，手術側在上。由助手在後側髂後上棘處放一斯氏針作導向，術者在前側自髂前上棘下0.5cm向導針方向穿入斯氏針，理想的穿出點應在髂後上棘中心。一側穿針完畢，翻身操作對側，斯氏針操作法困難，並發症多。目前大多採用螺釘固定法，即患者平卧骨科手術床，使骨盆懸空，由一助手把持骨盆環，由兩位術者自兩側髂前上棘後下方各0.5cm處，由前向後每隔1.5～2.0cm同時由兩側對抗地各擰入三枚特製的螺釘，直到骨盆環牢固為止。
術後2～3天暫不牽引，待針眼疼痛消失後，安裝支撐桿。術後三天應每天擰緊固定螺釘，並每天擰調節螺絲1～2圈，直至達到理想的矯正度。
2.脊柱側凸反懸吊牽引該裝置由牽引帶、滑車、繩索及重錘組成。患者側卧在牽引帶中，側彎的凸側向下，重量由10kg逐漸加大到40kg使凸側頂點離床5～8cm，以患者的最大耐受度為限。若僅為術前准備，一般牽引時間兩周左右。通過牽引，使凹側軟組織得到松解，使脊柱凹側得到有效的伸展。該方法簡單，方便，並發症少，力學合理，效果也較確切。患者可自由出入牽引裝置，不需特殊護理。可在醫院中牽引，也可在家中或臨時病房中應用。
二、手術治療
（一）手術適應證
1.病因特發性側凸、青春期發展較快，Cobb角大於40°者應當手術治療。先天性側凸，特別是僵硬型，或神經肌肉型側凸致脊柱塌陷者，應當早期手術。因病程越長，發展愈嚴重矯正愈難。
2.年齡一般器械矯形固定融合手術在12歲以後施行。對先天性側凸，為防止側凸加重的局部融合應早期手術。
3.側凸程度目前國內外一般規定在Cobb角40°以上者行手術治療。40°以下者行非手術治療。
4.側凸部位旋轉較重的胸椎側凸，伴有明顯胸廓畸形或駝背（hump角大）畸形者，比腰椎側凸要提前手術，以防影響呼吸功能加重。
5.側凸並有早期截癱者應早期手術，進行減壓解除截癱因素，矯正和防止畸形進一步加重。
6.對年齡較大的成年人側凸，由於畸形部位椎骨增生所致腰背痛，或脊椎不穩，亦可考慮固定融合術。
（二）常用的手術
1.Harrington手術Harrington1962年首先報告用金屬內固定裝置支撐或和加壓來矯正側凸畸形。其裝置主要有兩部分組成，一為棒，二為鉤。放在側彎凹側用撐開棒，放在凸側用加壓棒。撐開棒的近段為棘齒狀，以便放在鉤子內只允許撐開，不允許反回。其尾端為方形，以防插入下鉤後旋轉。加壓棒較細，富有彈性；全長有螺紋。撐開棒的上鉤為圓孔，尾端鉤為方孔。加壓棒的Rochester型，鉤背面有槽，容易使加壓棒及墊圈放入。撐開棒的上鉤一般放在胸椎小關節間，下鉤放在腰椎椎板上緣。加壓棒上鉤放在肋骨橫突關節，下鉤放在腰椎椎板下緣。Harrington器械有較好的縱向支撐性能，對Cobb角大於50°效果較小，即角度小，矯正力差，而過大的角度可用2根撐開棒，或與加壓棒合並應用。
Harrington手術操作方法目前已經國際標准化。患者全麻後俯卧Hall-Relton手術支架上。皮膚滅菌，覆蓋無菌薄膜後，切皮前在皮下，肌肉注入1∶400，000腎上腺素溶液，以減少出血。在擬行融合節段的上一棘突及下一棘突作直線切口。骨膜下剝離棘突及兩側椎板的軟組織，直至顯露出兩側小關節或肋骨橫突關節。用自動撐開器撐開兩側肌肉。在側彎的凹側找到上終椎上一小關節，將其切開，放置上鉤。在下終椎的下一椎板上緣放置下鉤。在上、下鉤之上各放一間鉤。將脊柱外固定撐開器放在上、下兩間鉤之間。旋轉撐開器螺紐，從凹側將側彎撐開，選擇長度合適的撐開棒，使其穿入上、下鉤的孔。取掉外撐開器，用撐鉤器使上鉤在撐開棒上段棘齒狀台階上向上再撐開1～2棘齒，使達到最大限度的矯正。然後作術中喚醒試驗，或誘發電位監測。證明無過度矯正，再將擬融合節段棘突、椎板及小關節去皮質作植骨床。然後行髂骨取骨或合並應用異體骨行植骨融合。閉合傷口前，放置1～2根負壓引流管，以減少血腫，防止感染。
若Harrington撐開棒與加壓棒合並應用時，應先放置加壓棒。目前Harrington撐開器械矯形，多與Luque節段性椎板下鋼絲固定聯合應用，以減少單純Harrington手術後的脫鉤、斷棍等並發症。
2.Luque手術1976年由墨西哥Luque首先報告。他將兩根「L」形金屬棒置於側彎節段的兩側椎板。把一根金屬棒的短臂插入側彎，上終椎上一棘突中，另一「L」形金屬棒短臂插入側彎下終椎下一棘突中。如此使兩棒呈一長方形，控制金屬棒上、下滑動或旋轉，切除需要固定節段的所有棘間韌帶、黃韌帶，打開椎板間孔。自每一椎板間孔穿入鋼絲，通過椎板下，從相鄰的椎板間孔穿出。把每一節段椎板下穿過的鋼絲擰緊在每側的金屬棒上，使椎板和金屬棒完全固定在一起。
Luque手術步驟：體位、切口、顯露同Harrington手術，顯露完畢後行：
1）椎板間開窗咬除棘間韌帶或部分棘突後露出黃韌帶，先用咬骨鉗咬開一小孔，伸入神經剝離子將硬膜外間隙分開。然後用小斜面的Kerrison椎板咬骨鉗伸入硬膜外間隙，輕輕下壓硬膜外脂肪，上提咬除黃韌帶。在椎板間隙開一個0.5cm直徑的窗孔，以便鋼絲通過。
2）椎板下穿鋼絲把柔軟，無彈力的0.8～1.0mm直徑鋼絲剪成長約50cm，折成雙股，使頂端留有圓形小孔。將雙股鋼絲頂段彎成以兩椎板間開窗間距為直徑的弧形。把弧形鋼絲頂端伸入下一椎板間開孔，通過硬膜外間隙，緊貼椎板下，由上一椎板間孔開窗穿出。用小鉤鉤住鋼絲頂端小孔，使鋼絲緊貼椎板下提出。將雙股鋼絲頂端剪掉，使成單股，左右兩側分開，以備固定「L」形棒。
3）固定「L」形棒一般先在凹側放置「L」形棒將一鋼絲繞過金屬棒，然後鋼絲交叉擰緊。自上而下逐個結扎。在扭緊鋼絲過程中，助手可輕力推壓凸側，以利矯形。再把另一「L」形棒放在凸側，以同樣方法，自上而下，逐個結扎每一椎板下穿出的鋼絲。使兩根「L」形棒，利用側凸的頂椎為支點，如同「夾板」將側凸得到矯正。
植骨、融合等同Harrington手術。Luque手術固定牢靠，術後假關節發生率低，但每一鋼絲通過硬膜外腔，增加了脊髓損傷的機會。
3.Harri-Luque棘突基底骨扣鋼絲固定法作者自1985年採用Harrington與Luque聯合器械，但不是椎板下鋼絲固定，而是在椎骨最厚的部位棘突基底用打孔器平行椎板鑽兩個並行的1.5mm直徑的孔，分別由一側向對側通過兩鑽孔將帶有骨扣的鋼絲兩端穿出（骨扣預先制備好），用穿過來的鋼絲將該側Harrington棒或Luque棒固定。這樣，使鋼絲通過骨扣對棘突由Wisconsin法原為橫向拉力，變成對棘突為大小相等方向相反的對峙的壓力（圖10），因而大大增強了鋼絲的固定能力。
圖10棘突基底穿骨扣鋼絲示意圖
作者通過生物力學測定及經100餘例臨床實用對比證明，該方向對側凸的矯正率及固定力，不弱於Luque法。但減少了Luque法椎板下穿鋼絲的復雜性，避免或減少了直接損傷脊髓神經的機會。
4.Dwyer手術1969年澳大利亞的Dwyer採用從椎體前方矯正脊柱側凸的手術方法。該手術主要適用於L1以下的側凸畸形，特別對椎板有嚴重缺如或畸形，不能置鉤的病例更為適合。手術一般從凸側作胸腹聯合切口，切除第10肋進入胸腔，在腹膜外顯露T11～L5脊椎前外側。結扎各橫行於椎體的血管。縱行切開前縱韌帶及骨膜，並向兩側作骨膜剝離，顯露出椎體。切除側凸范圍內的各椎間盤，每一椎體上釘入一帶孔的螺釘，鋼索從孔中通過，抽緊鋼索，使椎體靠近。凸側切除後的椎間隙消失，使脊柱變直。壓扁螺絲使鋼索不能回縮，使側彎得到矯正。該方法矯形滿意，但並發症多。
5.Zielke手術Zielke裝置實際是改良的Dwyer器械，其途徑也是前方入路。本方法最大優點是矯正度大，能夠去旋轉；固定節段少，對畸形節段只有加壓，沒有撐開作用，因而對神經牽拉損傷的機會少。
6.C.D手術法國Cotrel和Dubousset於1984年報告了他們的新型脊柱側凸矯形固定器械。主要適用於少年期特發性脊柱側凸，是目前脊柱後路矯形手術中最有效的固定器械之一。但方法復雜，並發症較多。

7、神經病學的臨床分類

由於感覺通路各部位損害後，所產生的感覺障礙有其特定的分布和表現，故可根據感覺障礙區的分布特點和改變的性質，判定感覺通路損害的部位。臨床可分為以下幾型： 脊神經後根、脊神經節、後角或中央灰質損害後出現的感覺障礙，表現為節段性（也稱根性）分布的各種感覺障礙。
①後根病變：各種感覺均有障礙並常伴有沿神經根分布的放射性疼痛。見於脊神經根炎、脊柱腫瘤、增生性脊椎病等。病變常同時累及前根而出現相應的下運動神經元性癱瘓症狀。
②脊神經節病變：同神經根病變所見，尚伴有受累神經根支配區內的皰疹。見於帶狀皰疹。
③後角病變：因痛、溫覺纖維進入後角更換神經元而受損，但部分觸覺纖維及深感覺纖維則經後索傳導而倖免，因而出現一側節段性分布的痛、溫覺障礙，而觸覺及深感覺正常的感覺障礙，稱為淺感覺分離。病變累及前角時可出現相應范圍內的下運動神經元性癱瘓症狀，頸8胸1側角受累時出現該節段內的植物神經功能障礙，如Horner征等。見於脊髓空洞症、早期髓內腫瘤等。
④脊髓中央灰質病變：雙側痛溫覺纖維受損而觸覺及深感覺保留，出現雙側節段性分布的分離性感覺障礙。其特點和常見病因同上。 是指三叉神經支配區域內反復發作的短暫的陣發性劇痛。有原發性、繼發性二種。本節主要指前者。原發性三叉神經痛的病因及發病機制尚不清楚，但多數認為其病變在三叉神經的周圍部分，即在三叉神經半月節感覺根內。根據顯微外科和電鏡觀察，可能與小血管畸形、岩骨部位的骨質畸形等因素有關，使三叉神經根或半月神經節受到機械性壓迫和牽拉，再在供養三叉神經的滋養動脈硬化所致的缺血、髓鞘營養代謝紊亂等誘因作用下，三叉神經半月節及感覺根發生脫髓鞘性變，導致脫髓鞘的軸突與鄰近無髓鞘纖維之間發生「短路」又轉成傳入沖動，再次傳到中樞，使沖動迅速「總和」起來而引起疼痛發作。
根據三叉神經分布區域內的典型發作性疼痛，「扳機點」的存在，神經系統無局限體征等特點診斷原發性三叉神經痛並不困難，但需與下列疾病鑒別。
繼發性三叉神經痛：系指由各種病變侵及三叉神經根，半月神經節及神經干所致之三叉神經分布區域的疼痛而言。其特點與原發性三叉神經痛不同，疼痛發作時間持續較長，常可達數分至數十分鍾、或呈持續性疼痛伴陣發性加重。多伴有三駐神經或鄰近結構受累的症狀和體征，如病側三叉神經分布區域感覺障礙、角膜反射減弱或消失、咀嚼肌無力和萎縮等。有時尚可有其他顱神經損害或神經系統局灶症狀。須作顱底攝片、腦脊液檢查、顱腦CT、鼻咽部軟組織活檢等，以明確病因。
牙痛：三叉神經痛常易被誤診為牙痛，牙痛一般呈持續性鈍痛，多局限於病牙部位的牙齦處，無「扳機點」，可以找到致痛的病牙。 面神經炎又稱Bell麻痹，系指莖孔以上面神經管內段面神經的一種急性非化膿性炎症。面神經炎在腦神經疾患中較為多見，這與面神經管是一狹長的骨性管道的解剖結構有關，當岩骨發育異常，面神經管可能更為狹窄，這可能是面神經炎發病的內在因素。面神經炎發病的外在原因尚未明了。有人根據其早期病理變化主要為面神經水腫、髓鞘及軸空有不同程度的變性，推測可能因面部受冷風吹襲，面神經的營養微血管痙攣，引起局部組織缺血、缺氧所致。也有的認為與病毒感染有關，但一直未分離出病毒。近年來也有認為可能是一種免疫反應。膝狀神經節綜合征（Ramsay-Hunt Syndrome）則系帶狀皰疹病毒感染，使膝狀神經節及面神經發生炎症所致。

8、脊髓損傷中T4對應的關鍵肌是什麼？

一般是上肢活動正常，下肢硬癱。