1、麻痹性腸梗阻是怎麼引起的？
麻痹性腸梗阻亦稱無動力性腸麻痹，是因各種原因影響腸道植物神經系統的平衡;或影響腸道局部神經傳導;或影響腸道平滑肌收縮使腸管擴張蠕動消失。患者腹脹顯著，無陣發性絞痛等，腸蠕動減弱或消失，罕有引起腸穿孔者。
麻痹性腸梗阻會給患者的身體造成極大的傷害，因此一定要了解發病原因才能進行有效的預防。
病因
1.腹部手術中的機械性刺激
病人在手術時，因腸管及其系膜受牽拉刺激後蠕動功能暫時喪失，或腸壁有不協調的蠕動存在。
2.腹腔內的炎症刺激
各種原因所致的腹膜炎尤其是彌漫性腹膜炎，常發生腸麻痹乃至腹膨脹。
3.神經反射性刺激
神經反射性刺激
各種絞窄痛，如腎絞痛、膽絞痛、網膜扭轉發生的絞痛、卵巢囊腫蒂扭轉及精索絞窄後，均可發生反射性腸麻痹。
4.胸腹部或脊柱中樞神經的損傷
胸腹部或脊柱中樞神經的損傷均可導致腸腔積氣、積液和腹脹。
5.腹膜後的病變
如感染出血腫瘤等也可引起不同程度的腸麻痹。
6.腸系膜病變
如腸系膜血管阻塞、腫瘤、扭轉等均可因神經沖動傳導到腸壁受阻而出現腸麻痹。
7.其他
如長期的乙醚麻醉、過度伸展的石膏背心固定，以及腹外其他部位的感染，如肺炎、腦膜炎或各種敗血症等偶爾也可引起反射性腸麻痹。
麻痹性腸梗阻的突出表現是明顯的腹脹。腹脹的范圍往往是全腹，且常伴有嘔吐。下面我們就來看看麻痹性腸梗阻有哪些症狀。
1.腹痛
為陣發性絞痛。空腸或上段回腸梗阻，每3～5分鍾發作1次，回腸末端或大腸梗阻，每6～9分鍾發作1次，發作間歇期疼痛緩解，絞痛期間伴有腸鳴音亢進。腸鳴音呈高調。有時可聞氣過水聲。麻痹性腸梗阻可以無腹痛，高位小腸梗阻絞痛可以不嚴重，中段或低位腸梗阻則呈典型劇烈的絞痛，位於臍周或定位不確切。每次絞痛可持續數秒到數分鍾。如果陣發性絞痛轉為持續性腹痛，則應考慮已發展為絞窄性腸梗阻了。
2.嘔吐
梗阻以後，腸管的逆蠕動使病人發生嘔吐。嘔吐物開始為胃內容物，以後為腸內容物。高位小腸梗阻絞痛不重，但嘔吐頻繁。中段或遠端小腸梗阻，嘔吐出現較晚，低位小腸梗阻嘔吐物有時呈「糞便樣」，這是由於腸內容物的滯留、細菌的過度生長，分解腸內容物所致。
2、高選擇性迷走神經切斷術為什麼不適用於胃潰瘍和有輸出道梗阻患者的治療？
十二指腸潰瘍是因為攻擊因子增強造成的阿,而胃潰瘍是因為防禦因子減弱,二者截然不同,迷走興奮胃酸分泌增多,所以你說為什麼啊.
3、腸梗阻是怎麼引起的
根據你的敘述，一般的腸梗阻的原因是;1.腸腔堵塞，如糞塊等2.產管受壓，如腸扭轉3.腸壁病變4.急性彌漫性腹膜炎。
4、得了神經性腸梗阻綜合症怎麼辦
你好，治療要點是糾正由腸梗阻所致的水、電解質和酸鹼平稀的失調，進行胃腸減壓，以減輕腹脹，改善梗阻上端腸段的血液循環，同時控制感染，中醫中葯、針炙治療有一定療效。
5、如何治療腸梗阻
(一)糾正
脫水
、電解質丟失和酸鹼平衡失調
脫水與電解質的丟失與病情與病類有關。應根據臨床經驗與血化驗結果予以估計。一般成人症狀較輕的約需補液1500ml，有明顯嘔吐的則需補3000ml，而伴周圍循環虛脫和低血壓時則需補液4000ml以上。若病情一時不能緩解則尚需補給從胃腸減壓及尿中排泄的量以及正常的每日需要量。當尿量排泄正常時，尚需補給鉀鹽。低位腸梗阻多因鹼性腸液丟失易有酸中毒，而高位腸梗阻則因胃液和鉀的丟失易發生鹼中毒，皆應予相應的糾正。在絞窄性腸梗阻和機械性腸梗阻的晚期，可有血漿和全血的丟失，產生血液濃縮或血容量的不足，故尚應補給全血或血漿、白蛋白等方能有效地糾正循環障礙。
在制定或修改此項計劃時，必須根據患者的嘔吐情況，脫水體征，每小時尿量和尿比重，血鈉、鉀、氯離子、二氧化碳結合力、血肌酐以及血細胞壓積、中心靜脈壓的測定結果，加以調整。由於酸中毒、血濃縮、鉀離子從細胞內逸出，血鉀測定有時不能真實地反映細胞缺鉀情況。而應進行心電圖檢查作為補充。補充體液和電解質、糾正酸鹼平衡失調的目的在於維持機體內環境的相對穩定，保持機體的抗病能力，使患者在腸梗阻解除之前能度過難關，能在有利的條件下經受外科手術治療。
(二)胃所減壓
通過胃腸插管減壓可引出吞入的氣體和滯留的液體，解除腸膨脹，避免吸入性肺炎，減輕嘔吐，改善由於腹脹引起的循環和呼吸窘迫症狀，在一定程度上能改善梗阻以上腸管的瘀血、水腫和血液循環。少數輕型單純性腸梗阻經有效的減壓後腸腔可恢復通暢。胃腸減壓可減少手術操作困難，增加手術的安全性。減壓管一般有兩種：較短的一種(Levin管)可放置在胃或十二指腸內，操作方便，對高位小腸梗阻減壓有效;另一種減壓管長數來(Miller-Abbott管)，適用於較低位小腸梗阻和麻痹性腸梗阻的減壓，但操作費時，放置時需要X線透視以確定管端的位置。結腸梗阻發生腸膨脹時，插管減壓無效，常需手術減壓。
(三)控制感染和毒血症
腸梗阻時間過長或發生絞窄時，腸壁和腹膜常有多種細菌感染(如大腸桿菌、梭形芽胞桿菌、鏈球菌等)，積極地採用以抗革蘭氏陰性桿菌為重點的廣譜抗生素靜脈滴注治療十分重要，動物實驗和臨床實踐都證實應用抗生素可以顯著降低腸梗阻的死亡率。
(四)解除梗阻、恢復腸道功能
對一般單純性機械性腸梗阻，尤其是早期不完全性腸梗阻，如由蛔蟲、糞塊堵塞或炎症粘連所致的腸梗阻等可作非手術治療。早期腸套疊、腸扭轉引起的腸梗阻亦可在嚴密的觀察下先行非手術治療。動力性腸梗阻除非伴有外科情況，不需手術治療。
6、腸梗阻是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.按腸梗阻的原因可分為3類
(1)機械性腸梗阻：常見病因有：
①腸內異物：腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。
②腸道內息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。
③腸套疊。
④腸先天性異常：包括先天性腸道內閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。
⑤腸道或腹膜炎症性病變：如腸結核、克羅恩病、結核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等葯物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。
⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術後，或腹腔內慢性炎症性病變(如結核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術後發生腸粘連以小腸粘連者為多。
⑦疝：如腹股溝斜疝、腹內疝，包括網膜囊內疝、股疝等發生嵌頓。
⑧腸扭轉：扭轉多見於腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。
⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內、網膜、腸系膜的巨大腫瘤，腹膜後巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴重者發生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。
(2)運動障礙性腸梗阻：運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂，導致腸內容物不能運行，而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻，因此也稱為假性腸梗阻。其病因有：
①手術後麻痹性腸梗阻：常見於手術後。
②非手術麻痹性腸梗阻：常見於：
A.電解質紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見)。
B.多種全身性或腹腔內炎症，如敗血症、腹腔內膿腫、重症胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。
C.重金屬中毒。
D.尿毒症。
F.脊髓炎。
G.甲狀腺功能減退。
③由於腸平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻，多見於下列病變：
A.腸平滑肌病變：如進行性系統性硬化症、結締組織病、澱粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。
B.腸肌間神經叢病變：可見於：a.神經源性腸發育異常、孤立性腸道發育異常伴神經纖維瘤病，或伴多發性內分泌瘤及肌強直性營養不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發性內臟神經性病變(包括非炎症性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病、巨細胞病毒感染等);d.腸神經或神經叢發育異常，如肌間神經叢成熟障礙(常伴有中樞神經發育異常及神經元異常)、全結腸神經節細胞缺乏症等。
C.神經元性疾病：可見於帕金森病、EB病毒感染後選擇性乙醯膽鹼功能不全及腦干腫瘤等。
D.代謝內分泌疾病：見於黏液性水腫、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。
F.小腸憩室病：見於小腸憩室病伴類似進行性全身性肌硬化症、伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。
G.葯物性因素：見於應用酚噻嗪類、三環類抗抑鬱葯物、可樂寧、阿片制劑、長春新鹼後及麻醉劑性腸綜合征(narcoticbowelsyndrome)。
⑦其他：繼發於硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質沉著症(lipidosis)。
(3)急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動消失，如腸管血供不能恢復，則腸管極易發生壞死，尤其是經終末支供血的腸管。腸管血供發生障礙多見於各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。
2.按腸管血供情況可分為2類
(1)單純性腸梗阻：僅表現腸內容物通過困難，而無腸管血液供應障礙。但單純性腸梗阻可演變為絞窄性腸梗阻。
(2)絞窄性腸梗阻：表現為腸內容物通過受阻，並伴有腸管血運障礙。
3.按梗阻的程度可分為2類
(1)完全性腸梗阻：腸內容物完全不能通過。
(2)不完全性腸梗阻：部分腸內容物仍可通過梗阻部，不完全性腸梗阻可演變為完全性腸梗阻。
4.按梗阻部位亦可分為3類
(1)高位性小腸梗阻：一般指發生於十二指腸及空腸的梗阻。
(2)低位性小腸梗阻：一般指發生於遠端回腸的梗阻。
(3)結腸性梗阻：一般好發於左半結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發。
5.按起病的緩急可分為2類
(1)急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。
(2)慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變為急性。
(二)發病機制
從單純性腸梗阻發展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：
1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴張。急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內氣體來源有三：
(1)來自咽下的氣體(68%)：動物實驗性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上藉助於胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。
(2)來自消化過程中，食物被細菌分解所產生的氣體。
(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣。後兩種來源佔全部氣體的32%。
Hibbard1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分。
腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細菌分解食物所產生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變為黑色.有人認為H2S是腸梗阻引起中毒的物質，但Hibbard1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內，未出現中毒症狀。
腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似(圖1)，因此腸液的丟失就等於血漿的丟失。
低位梗阻時，嘔吐較少。由於腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質被吸收，但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時，由於嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍於血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結合力低於22mmol/L者佔44.0%，高於29mmol/L佔1.6%。
Haden與Orr於1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現已知生理鹽水能補充丟失的電解質，從而延長病人的生命。
當梗阻發展到絞窄時，可產生血液的丟失。當大部分腸管發生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發生完全的血循環中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈迴流，導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環完全中斷，造成小血管內凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。
2.細菌的繁殖及毒素的吸收梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會，尤以大腸梗阻為甚。此外，細菌所產生的毒素經血液循環與淋巴液吸收進入體內，也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻後厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數量與分布同時發生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位於大腸中，一旦梗阻發生。大量的類桿菌亦可出現於小腸。絞窄性腸梗阻時，由於腸管的出血有利於細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌並產生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內，可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置於不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。Yull1962年發現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒症狀並不明顯。當絞窄腸段發生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰，則其中毒症狀表現嚴重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴重，危及病人的生命。
3.腸管內壓的增高對腸管的影響腸管內壓力增高，壓力作用於腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環發生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。
單純低位小腸梗阻，由於梗阻以上的腸管較長，腸管內壓力則較低，小腸梗阻持續48～96h時，腸內壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在腸蠕動高潮時，壓力可達2.67～4kPa(20～30mmHg)。當結腸遠端梗阻時，結腸內壓較高。因為60%的病人，其回盲瓣功能良好，使結腸成為一個閉襻，因而其內壓可高達2.45kPa(25cmH2O)。又因為盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點。因此，在這種情況下盲腸很可能發生穿孔。
腸內壓的增加，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動，發生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱，腸鳴音減弱。
腸內壓的增高，將引起靜脈迴流的減慢。腸梗阻48～96h以後，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉鹼，strychnine)有明顯吸收減退現象。相反，淋巴吸收有增強現象。實驗證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中，相同時間內並無染料出現。這可能因為腸內容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環加速，促進了對此種染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈迴流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。
腸內壓升高時間過久，則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行回腸閉襻腸梗阻實驗。發現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時，持續10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h後則活力喪失，通透性增強。近來Deitch實驗發現，單純性腸梗阻6h，細菌可以達到腸系膜淋巴結，24h可達肝、脾及血流中。作者認為是由於細菌繁殖和腸黏膜屏障發生障礙所致。當腸管內壓再繼續升高，對腸側壁壓力等於或大於腸壁內動脈灌注壓時，腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解.便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔，產生如前所述的嚴重的感染中毒，進入腸梗阻病理的最危險狀態，常奪去病人的生命。
7、糖尿病為什麼能引發腸梗阻
糖尿病能引發腸梗抄阻?! 這種情況臨襲床並不多見，糖尿病常見的腸道並發症為便溏、便秘（便秘與腸梗阻不是一回事）等。腸梗阻和原因很多，機理上分為麻痹性、機械性等，嚴重的糖尿病有可能因酮症酸中毒或其它嚴重並發症引起麻痹性（動力性）腸梗阻。
我們現在也只能推理，而臨床上病例表現多樣，如果有問題最好的辦法是找你的主治醫生問，他最了解病人情況。