1、胸口上部劇烈鈍痛，反復發作。已檢查食道、心臟，都沒發現問題，也看了胸外科，醫生也分析不出問題
病情分析：
你好，這種情況考慮屬於神經痛的症狀，
指導意見：
這個問題我建議及時的結合外科檢查，元胡止痛片試試
2、最近胸骨後疼痛，一般無症狀，但體位變化大或者突然深呼吸時疼痛。鈍痛，有點像胃脹痛的那種感覺但位置很
這與膽copy不好有關，由於體內寒氣多，膽囊收縮功能下降，膽汁分泌減少，食物在腸胃停留過久，下面下不去，上面下不來，所以會有脹氣產生，根源在膽，膽不好右腹肋骨邊緣處隱隱隱不舒服，後背也難受，抽空到鄉下農村采點樹榮苦菜，回來煮水熬湯喝，配以紅糖，平時少吃生冷油炸辛辣之物，避免刺激膽，晚上不要熬夜，多休息，保持一個好心情哦。
3、後背痛，不知道是怎麼了，整個後背鈍痛
以上來情況考慮與慢性胃炎自有關形成的原因一般考慮與理化因素刺激,幽門螺旋桿菌感染和免疫因素有關一旦確診可以採用三聯療法如可以服用羥氨苄青黴素克拉黴素和麗珠得樂等葯物合並胃動力不足的可以配合服用嗎丁啉等葯物;你可以按以上方法治療必要時也需要結合胃鏡火或是上消化道造影的檢查才能確診不可以盲目治療
4、胸後後背鈍痛2個月
z鈍痛一般是勞損和輕微打擊傷引起的，，吃飯喝水都很正常，可排除食道癌，如果是食道癌症有痛感，那還會有很多其實的症狀，請放心。
5、胸口不規則的鈍痛，會是肺癌嗎？
不一定復，可能造成胸痛的疾制病很多，肺癌只是其中一個，建議去醫院進行低劑量的螺旋CT檢查，進一步明確。早期肺癌治療情況比較樂觀，晚期則較為棘手，多考慮使用伊瑞可吉非替尼片進行靶向治療，在獲得高有效率，控制病情進展、促進瘤體縮小的同時，降低患者的不適感，提高生存質量。
6、前胸不定位鈍痛什麼原因
前胸鈍痛，需要考慮可能是心肌缺血引起的，可以查下心電圖看看
7、我前胸後背疼痛，請教原因
神經性疼痛的診斷與治療
概 念
依據疼痛病理機制,慢性疼痛可分為傷害性或炎症性疼痛(對疼痛刺激的適當反應)和神經(病理)性疼痛(由神經系統損害誘發的不適當反應)。國際疼痛研究會(IASP,1994)將神經源性疼痛(neurogenic pain)定義為「周圍或中樞神經系統原發性或繼發性損害或功能障礙或短暫紊亂引起的疼痛」;神經(病理)性疼痛(neuropathic pain)則刪去短暫紊亂(transitory perturbation)四個字;但臨床實踐中兩者並無明顯差異,可互為通用。
神經性疼痛一直是困擾醫學界的難題:發病機理不清楚,阿片類葯物治療效果不佳,患者非常痛苦。近年來隨著分子生物學和電生理技術的發展，人們已逐漸深入地認識到神經性疼痛的復雜病理機制,並為治療提供新的思路和方法。
神經性疼痛機制研究的近期情況
近年來,通過基礎和臨床相結合的方法對神經性疼痛進行研究所取得的一個顯著進展,就是在很多部分神經損傷或炎症病人中證實初級傳入傷害感受器產生過敏狀態(過度興奮)。20年前,「神經性疼痛」和「傳入神經阻滯」這兩個詞可以互相通用。但現在從大量的人和實驗研究中已知道,外周神經損傷後的主要變化是初級傳入傷害感受器的過度興奮狀態。該結果有幾點令人鼓舞。
首先,神經性疼痛依賴於初級傳入痛覺感受器的信號傳入,它和其它類型的疼痛一樣,對臨床使用的有效廣譜鎮痛葯,如NSAIDs產生反應。
第二,既然神經性疼痛來源於痛覺感受器的信號傳入，對「所有的神經性疼痛都抵抗嗎啡類葯物」這個偏見應該被徹底拋棄。
第三,隨著對初級傳入痛覺感受器神經生物學方面的了解,增強了開發選擇性作用於外周神經的葯物和方法,例如:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑就是這樣一個葯物,盡管它對所有神經性疼痛的療效還不能完全確定。但它對某些神經性疼痛確實有效。目前最有希望用於神經性疼痛的治療葯物是避免拮抗所有的NMDA受體,而集中於拮抗參與疼痛過程的受體,如NR2B亞受體。通過選擇性阻滯NR2B可以達到較好鎮痛作用,如目前正在臨床試用的NMDA-NR2B受體拮抗劑CP10606和ifenprodil在臨床前期試驗已證明與其他非選擇性NMDA受體拮抗劑相比,具有很好鎮痛效能。加巴噴丁也顯示具有拮抗NMDA受體中的某個亞單位而起作用。也許這是未來鎮痛葯發展方向之一。
周圍神經系統疾病時，多種病理生理過程都可產生和維持疼痛症狀,每種疾病可能存在與之相關的幾種典型機制。一旦產生神經病理性疼痛，神經系統的多個層面（包括周圍神經、中樞神經和交感神經）在產生和維持疼痛方面都發揮重要作用。
與外周神經性疼痛的病理生理機制所取得的令人興奮的研究進展相反，對於中樞性疼痛的病理生理機制的研究進展緩慢。而且,迄今為止，對中樞神經性疼痛的有效的治療方法幾乎沒有。少數中樞神經性疼痛患者對三環類抗抑鬱葯有療效反應，一些人對嗎啡或抗癲癇葯有療效反應, 部分患者對大腦運動皮層刺激術或丘腦刺激術能獲益。然而，還沒有發現可以使這類患者的大部分獲得有長久的療效。
神經性疼痛的特徵
1. 與刺激無關症狀(由病人描述)
(1).自發性疼痛 (休息尤其夜晚加重): 持續性灼痛、間歇性刺痛、
電擊樣、跳動樣疼痛等。
(2).感覺異常－皮膚上無客觀原因異常感覺
(3).感覺遲鈍－在皮膚麻木區感到疼痛 (很難受)
2. 與刺激有關(刺激誘發)
(1).痛覺超敏 (Allodynia) －對正常無痛刺激感到疼痛
(2).痛覺過敏 (Hyperalgesia)－-對疼痛剌激反應增高或持久劇痛。
上述症狀在活動期間或冷敷時可改善,活動或勞累後可加重;休息尤其夜晚症狀惡化。療
神經性疼痛的診斷
神經性疼痛是神經性疾病的一部分,適用於典型的神經性疾病的診斷步驟。第一步是詳細了解病史,尤其疼痛初次發作和與當前所患疾病、創傷及外科手術的關系。神經性疼痛亦經常出現不常見的症狀和體征。但灼痛或電擊樣痛或電擊痛復合麻刺感投射到皮膚時,應高度考慮是神經性疼痛。如果疼痛放射的部位與神經受損的水平相一致時,進一步支持神經性疼痛的診斷。
體查應包括感覺的評估、運動和解剖學體征以證實或排除從上述病史推測的神經受損部位。因為疼痛屬於軀體感覺系統的疾病,因此,對神經性疼痛的診斷在很大程度上依賴於受損神經、神經干或中樞傳導通路的分布區域出現感覺異常來作出診斷。當疼痛和/或感覺障礙的區域超過了神經所支配的范圍時,應考慮存在中樞敏感化。不過這種超過疼痛和/或感覺障礙的區域通常很少見。
異常性疼痛(allodynia)和痛覺過敏(Hyperalgesia)是對神經性疼痛病人進行物理檢查時常見的兩項重要症狀。「總和」和「感覺後效應」(After sensation)：開始時病人可能不能感覺到針刺（感覺缺失），但是在針刺幾次後，感覺變得特別疼痛，這種現象成為「總和」。如果針刺停止後疼痛感覺仍存留幾秒鍾到幾分鍾，這種現象稱為「感覺後效應」。
根據病史和物理檢查、感覺異常、疼痛過敏、總和和感覺後效應,一般診斷不難。
神經性疼痛的治療
治療神經性疼痛的葯物和非葯物方法很多(見表2),但大多數基於臨床觀察、病案報道和實驗研究結果得出來,且實質上只是不超過50%患者疼痛緩解。治療手段雖然不少,但多數只有50%有效。因此,在臨床實踐中,及早告訴患者和其家屬有關治療上的困難是相當重要的。不要讓患者感到絕望,向病人講解絕大多數疼痛是可以治療的,但只能部分緩解。對於治療效果不現實的期望往往會使患者不能接受疼痛部分緩解的結果。
有關神經性疼痛的外周和中樞敏感性增強的過程非常復雜，單*一種單一作用模式的葯物去逆轉這些過程，由此緩解疼痛是不可能的，除非可以逆轉在這些」瀑布」事件中的一個關鍵的步驟。神經性疼痛的病人通常需要多種具有不同作用模式和作用機制的葯物聯合治療。
目前,大多數治療神經性疼痛的葯物是輔助性鎮痛葯(抗癲癇、抗抑鬱等) 。抗癲癇葯物（antiepileptic drugs，AEDs）和抗抑鬱葯物（antidepressants）已成為治療神經性疼痛的主要葯物。
一.抗癲癇葯物
依據作用機制不同, 抗癲癇葯物可分為鈉通道阻滯性和非鈉通道阻滯性抗癲癇葯物。
1. 鈉通道阻滯性抗癲癇葯物
(1).卡馬西平（carbamazepine）
是治療三*神經痛的一線葯物和唯一被FDA批準的用於治療神經性疼痛的抗癲癇葯物。治療多種神經病理性疼痛有效，開始100mg，2次/日；第二日後每隔一日增加100～200mg，直到疼痛緩解，維持量劑量400-800mg/day ，分次服用；最高量不超過1200mg/day。卡馬西平主要副作用是鎮靜、共濟失調、肝功能損害、葯物的相互作用和罕見再生障礙性貧血，需要不斷監測血常規 。
(2).拉莫三秦（lamotrigine）
通過阻滯電壓依賴性鈉通道和抑制周圍神經產生的異位沖動，減少中樞興奮性遞質谷氨酸和天冬氨酸的釋放。有研究報道拉莫三秦300-400mg/day用於治療糖尿病神經病變、中樞性疼痛、HIV-相關神經病變有效果。拉莫三秦的缺點是出疹的發生率相對較高和葯物之間的相互作用。
(3).托吡酯（Topiramate）
1996年開始用於癲癇的治療； 通過阻滯電壓依賴鈉通道、增加GABAA受體部位的GABA濃度、激動谷氨酸受體的kainate亞型減少神經原活動。托吡酯的缺點鎮靜發生率較高、精神運動性緩慢、對碳酸脫水酶的抑制、腎結石、葯物之間的相互作用 。
2.非阻滯鈉通道抗癲癇葯
(1).加巴噴丁（gabapentin）
美國FDA於1995批准加巴噴丁作為治療癲癇的輔助葯物，其後發現在神經病理性疼痛的治療中效果明確。加巴噴丁是新AEDs葯物，目前已成為治療神經病理性疼痛的一線葯物。其特點是水溶性味苦的白色晶體，同GABA結構相似具有環己烷環；口服後在小腸通過彌散和易化運輸方式吸收。
加巴噴丁的分布容積為0.6-0.8L/kg，消除半衰期在4.8-8.7h之間。口服單劑量加巴噴丁300mg,3-3.2h後加巴噴丁的血漿峰濃度（Cmax）為2.7-2.99mg/L,腦脊液（CSF）濃度是血漿濃度的20%，腦組織濃度為血漿的80% 。加巴噴丁不經肝、腎代謝，經尿以原形排出，故不會誘導或抑制肝臟微粒體酶。
加巴噴丁的作用機制可能存在多種作用途徑：①.對GABA介導傳入通路的抑制,減少了興奮性傳入信號;②通過增加神經末梢釋放GABA，發揮GABA能作用；③ NMDA受體拮抗作用:；④.中樞神經系統鈣通道的拮抗作用和對外周神經的抑製作用: α2δ結合亞單位是電壓門控鈣通道亞單位，研究顯示加巴噴丁結合α2δ產生鎮痛作用,而且證實加巴噴丁的抗疼痛效力與它和α2δ亞單位相結合的程度成正比。
加巴噴丁臨床應用劑量與副反應：.開始劑量300mg ,3次/日。如果仍未達到效果，劑量可逐漸增加。一般900-1200 mg/d效果明顯； 達到1800 - 3600 mg/d,病人也可以較好耐受，已有報道4200 mg/d的劑量。加巴噴丁常見副作用嗜睡（15.2%）、眩暈(10.9%)、無力(6.0%),最嚴重是驚厥(0.9%)。與傳統的AEDs葯物（象卡馬西平、苯妥英鈉和丙戊酸）比較，加巴噴丁副作用明顯小 。
(2). 丙戊酸（valproic acid）
結構與其他抗癲癇葯物不同 。丙戊酸增加GABA能的傳遞、增加腦內GABA濃度和改變腦內興奮性氨基酸水平 。20例患三*神經痛病人給予丙戊酸1200mg/day ，結果9例病人疼痛緩解。鎮靜、胃腸道反應、脫發、肝功異常、抑制血小板聚集等副作用和嚴重的毒性反應限制了丙戊酸在慢性疼痛治療中的應用 。
二.抗抑鬱葯物
1.三環類抗抑鬱葯（cyclic antidepressants，TCAs）包括丙米嗪（imipramine）、阿米替林（amitriptyline）。三環類抗抑鬱葯作用機制：阻止去甲腎上腺素、5-羥色胺重吸收和鈉通道阻滯作用等。阿米替林開始劑量10-25mg,以後每周增加10-25mg，多數病人30-100mg/day可減少疼痛。三環類抗抑鬱葯物的副作用:抗膽鹼能作用（口乾、視力模糊、尿儲留和腸梗阻）、鎮靜、直立性低血壓、心動過速和房室傳導阻滯等,常使病人中途退出治療 。
2.選擇性血清素重吸收抑制葯（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）,如去甲丙咪嗪(desipramine)。
3.選擇性去甲腎上腺素重吸收抑制葯（SNRI）,如氟西汀(fluoxetine) 。
4.文拉法辛(venlafaxine hydrochloride)（抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺重吸收）。
目前認為加巴噴丁在緩解疼痛方面同抗抑鬱葯物（如阿米替林）效果相當。但是加巴噴丁在葯物的相互作用和副作用方面較小，因此應用安全,我們寧願多動員病員應用加巴噴丁。
三.局麻葯和抗心律失常葯
1.靜脈注射利多卡因
第一個顯示靜脈注射利多卡因效果的研究是在糖尿病神經性疼痛的病人身上做的。使疼痛減輕的用量是5mg/kg ，單次注射後其作用可以維持3-21天。隨訪研究表明疼痛的減輕與血清β-內啡呔的升高有關。
2.口服美西律.
美西律(Mexiletine)結構同利多卡因相似，也屬於抗心律失常葯物,目前用來治療多種神經病理性疼痛 ：糖尿病神經病變治療中，給予小劑量美西律450-750mg/day，結果產生中等程度的鎮痛作用 。在另一項隨機、雙盲、安慰劑-對照交*研究中給予美西律治療慢性疼痛性糖尿病神經病變，結果病人的疼痛、感覺異常、感覺遲鈍明顯減輕。美西律的缺點是心臟的禁忌症、可加重心律不齊、葯物之間的相互作用、胃腸道不適、震顫。
四.阿片類葯物
阿片類葯物治療神經病理性疼痛，盡管存在爭議，但是多項隨
機、雙盲研究顯示嗎啡、氧可酮、多瑞吉和曲馬多等治療神經性疼痛有效 。
阿片類葯物劑量需要個體化，長期隨診需監測疼痛緩解程度和了解生活質量改善情況。對抗癲癇等葯物治療無效的病人，仍應該考慮給予長效阿片類葯物比如美沙酮、氧可酮、嗎啡 和多瑞吉等。
五.局部用物
包括利多卡因(Lidocaine)、可樂定(Clonidine)、辣椒素(Capsaicin) 等。
1.利多卡因貼劑
Galer的研究比較了局部利多卡因貼劑與安慰劑對PHN病人的鎮痛效果：貼劑組32例病人中25例（78.1%）鎮痛效果明顯，而對照組（安慰劑組）病人32例中僅有3例（9.4%）有效(P<0.001)。也有研究表明局部利多卡因貼劑治療糖尿病神經病變、CRPS-I、截肢殘端疼痛、乳房切除術後疼痛有效 。
局部利多卡因貼劑是FDA批准用於治療PHN的第一個葯物，效果明確無全身副作用，使用方便簡單，開創了治療神經性疼痛的新局面 。目前局部利多卡因貼劑的商業產品透皮利多卡因（Lidoderm）已用於臨床 。
2.可樂定
α2腎上腺素能激動劑，FDA已批准用於硬膜外給葯治療頑固性神經病理性癌痛，也可鞘內和硬膜外給葯治療術後急性疼痛 。一項開放實驗研究中，觀察可樂定治療神經病理性疼痛的效果：將可樂定製作成乳霜劑0.2mg/g，將乳霜塗於疼痛部位，結果顯示病人燒灼痛VAS評分下降36%。已有報道可樂定膏劑用於治療PNH、CRPD-I引起的神經病理性疼痛 。
3.辣椒素
紅辣椒中最刺激性的成分，幾個世紀以來一直用於疼痛治療。隨機、雙盲臨床研究報道局部辣椒素可用於治療PNH和其它神經性疼痛 。