1、提問：韋格納肉芽腫如何治療
治療情況：用葯為醋酸潑尼松片，每天一次六片，打點滴環磷醯胺每周一次碳酸鈣D3片病史：2012年七月份感覺勞累，四肢關節疼痛，後來突發耳朵聽力下降發堵塞，經醫生診斷為分泌性中耳炎，至今未見好轉，現如今感覺呼吸困難，至今用葯不見好轉孫雪峰醫生 答 2013-01-11 23:51:21個人覺得，韋格納肉芽腫初始治療６片激素有可能不夠，當然也要看具體情況。治療反應不佳一方面看治療力度是否足夠，另一方面也要注意有無合並感染。建議你將當地病理切片拿我們醫院病理科會診，並行系統評估醫生鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，醫生建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！
2、韋格納肉芽腫性血管炎屬不屬於保險行業的重疾范圍？
這就看這個疾病的嚴重程度了，重疾的疾病都是對生命有嚴重危害的
3、符合韋格納肉芽腫引起的新月體形腎炎的是
正確答案:A
解析：1
.急進性腎炎Ⅰ型，又稱抗腎小球基膜型腎小球腎炎，是由於抗腎小球基膜抗體與腎小球基膜抗原結合激活補體而致病
。2
.Goodpasture綜合征像繼發性Ⅰ型急進性腎炎，有抗腎小球基膜抗體(+)
。3
.韋格納肉芽腫引起的新月體性腎炎，多為抗中性粒細胞胞質抗體(ANCA)陽性
。
4、韋格氏肉芽腫治療方法是什麼?
【治療】
治療可分為3期，即誘導緩解、維持緩解以及控制復發。循證醫學 (EBM) 顯示糖皮質激素加環磷醯胺 (CYC)
聯合治療有顯著療效，特別是腎臟受累以及具有嚴重呼吸系統疾病的患者，應作為首選治療方案。目前認為未經治療的韋格納肉芽腫患者的預後很差，90%以上的患者在兩年內死亡，死因通常是呼吸衰竭或／和腎功能衰竭。
1、糖皮質激素：活動期用潑尼松1.0 - 1.5
mg/kg/d。用4～6周，病情緩解後減量並以小劑量維持。對嚴重病例如中樞神經系統血管炎、呼吸道病變伴低氧血症如肺泡出血、進行性腎功能衰竭，可採用沖擊療法；甲基潑尼松龍1.0 g/d? 3天，第4天改口服潑尼松1.0~1.5mg/kg/d，然後根據病情逐漸減量。
2、免疫抑制劑
（1）環磷醯胺: 通常給予口服CYC1 - 3 mg/kg/d，也可用CYC 200mg，隔日一次。對病情平穩的患者可用1mg/kg/d維持。對嚴重病例給予CYC 1.0g沖擊治療，每3 ~ 4周一次，同時給予每天口服CYC100mg。CYC是治療本病的基本葯物，可使用一年或數年，撤葯後患者能長期緩解。用葯期間注意觀察不良反應，如骨髓抑制、繼發感染等。循證醫學顯示，CYC能顯著地改善韋格納肉芽腫患者的生存期，但不能完全控制腎臟等器官損害的進展。
（2） 硫唑嘌呤：為嘌呤類似葯，有抗炎和免疫抑制雙重作用，有時可替代CYC。一般用量為2~2.5mg/kg/d，總量不超過200 mg/d。，但需根據病情及個體差異而定，用葯期間應監測不良反應。如CYC不能控制病情，可合並使用硫唑嘌呤或改用硫唑嘌呤。
（3） 甲氨蝶呤 (MTX)：MTX一般用量為10 ~25mg，一周一次，口服、肌注或靜注療效相同，如CYC不能控制可合並使用之。
（4） 環孢黴素：作用機理為抑制IL-2合成，抑制T淋巴細胞的激活。優點為無骨髓抑製作用。但免疫抑製作用也較弱。常用劑量為3 ~ 5mg/kg/d。
（5） 霉酚酸酯：初始用量1.5g/d，分3次口服，維持3月，維持劑量1.0g/d，分2 ~ 3次口服，維持6 ~ 9月。
（6） 丙種球蛋白：靜脈用丙種球蛋白（IVIG）與補體和細胞因子網路相互作用，提供抗獨特型（anti-idiotypic）抗體作用於T、B細胞。大劑量丙球還具有廣譜抗病毒、細菌及中和循環性抗體的作用。一般與激素及其他免疫抑制劑合用，劑量為300 ~ 400mg/kg/d，連用5 ~ 7天。
3、其他治療
（1）復方新諾明片：對於病變局限於上呼吸道以及已用潑尼松和CYC控制病情者，可選用復方新諾明片進行抗感染治療( 2 ~ 6片/日)，認為有良好療效，能預防復發，延長生存時間。在使用免疫抑制劑和激素治療時，應注意預防卡氏肺囊蟲感染所致的肺炎，約6%的韋格納肉芽腫患者在免疫抑制治療的過程出現卡氏肺囊蟲肺炎，並可成為韋格納肉芽腫的死亡原因。
（2）生物制劑：對潑尼松和CYC治療無效的患者也可試用TNF-α受體阻滯劑(Infliximab，商品名Remicade和Etanercept，商品名Enbrel)。
（3）血漿置換：對活動期或危重病例，血漿置換治療可作為臨時性治療。但仍需與激素及其他免疫抑制劑合用。
（4）急性期患者如出現腎衰則需要透析，55% - 90%的患者能恢復足夠的功能。
5. 對於聲門下狹窄、支氣管狹窄等患者可以考慮外科治療。
【預後} 韋格納肉芽腫通過用葯尤其是糖皮質激素加CYC聯合治療和嚴密的隨診，能誘導和維持長期的緩解。近年來，韋格納肉芽腫的早期診斷和及時治療，提高了治療效果。過去，未經治療的韋格納肉芽腫平均生存期是5個月，82%的患者一年內死亡，90%多的患者兩年內死亡。目前大部分患者在正確治療下能維持長期緩解。影響預後的主要因素是難以控制的感染和不可逆的腎臟損害，年齡57歲以上，血肌酐升高是預後不良因素。此外，ANCA的類型對治療的反應和預後似乎無關，但有抗PR3抗體的患者若不治療有可能病情更活動，進展更迅速。故早期診斷、早期治療、力爭在腎功能損害之前給予積極治療，可明顯改善預後。
http://www.icu.cn/Article/qita/200505/Article_2312.html
5、韋格納肉芽腫（Wegener's granulomatosis）
韋格納肉芽腫（Wegener's granulomatosis，WG）是一種壞死性肉芽腫性血管炎，屬自身免疫性疾病。病變累及小動脈、靜脈及毛細血管，偶爾累及大動脈，其病理以血管壁的炎症為特徵，主要侵犯上、下呼吸道和腎臟，韋格納肉芽腫通常以鼻黏膜和肺組織的局灶性肉芽腫性炎症為開始，繼而進展為血管的彌漫性壞死性肉芽腫性炎症。臨床常表現為鼻和副鼻竇炎、肺病變和進行性腎功能衰竭。還可累及關節、眼、皮膚，亦可侵及眼、心臟、神經系統及耳等。無腎臟受累者被稱為局限性韋格納肉芽腫。該病男性略多於女性，從兒童到老年人均可發病，最近報道的年齡范圍在5 - 91歲之間發病，但中年人多發，40~50歲是本病的高發年齡，平均年齡為41歲。各種人種均可發病，根據美國Gary S. Hoffma的研究，WG的發病率為每30 000-50 000人中有一人發病，其中97%的患者是高加索人，2%為黑人，1%為其他種族。我國發病情況尚無統計資料。未經治療的WG病死率可高達90%以上，經激素和免疫抑制劑治療後，WG的預後明顯改善。盡管該病有類似炎性過程，但尚無獨立的致病因素，病因至今不明。
【臨床表現】
韋格納肉芽腫臨床表現多樣，可累及多系統。典型的韋格納肉芽腫有三聯征：上呼吸道、肺和腎病變。
1． 一般症狀
可以起病緩慢，持續一段時間，也可表現為快速進展性發病。病初症狀包括發熱、疲勞、抑鬱、納差、體重下降、關節痛、盜汗、尿色改變和虛弱。其中發熱最常見。發熱有時是由鼻竇的細菌感染引起。
2． 上呼吸道症
大部分患者以上呼吸道病變為首發症狀。通常表現是持續地流鼻涕，而且不斷加重。流鼻涕可來源於鼻竇的分泌，並導致上呼吸道的阻塞和疼痛。伴有鼻黏膜潰瘍和結痂，鼻出血、唾液中帶血絲，鼻竇炎可以是緩和的，嚴重的韋格納肉芽腫鼻中隔穿孔，鼻骨破壞，出現鞍鼻。（圖2，3）咽鼓管的阻塞能引發中耳炎，導致聽力喪失。而後者常是患者的第一主訴。部分患者可因聲門下狹窄出現聲音嘶啞，及呼吸喘鳴。
3． 下呼吸道症狀
肺部受累是WG基本特徵之一，約50%的患者在起病時既有肺部表現，總計80%以上的患者將在整個病程中出現肺部病變。胸悶、氣短、咳嗽、咯血以及胸膜炎是最常見的症狀，及肺內陰影。大量肺泡性出血較少見，但一旦出現，則可發生呼吸困難和呼吸衰竭。有約1/3的患者肺部影像學檢查有肺內陰影，可缺乏臨床症狀。查體可有叩濁、呼吸音減低以及濕啰音等體征。因為支氣管內膜受累以及疤痕形成，55%以上的患者在肺功能檢測時可出現阻塞性通氣功能障礙，另有30% ~ 40%的患者可出現限制性通氣功能障礙以及彌散功能障礙。
4． 腎臟損害
大部分病例有腎臟病變，出現蛋白尿，紅、白細胞及管型尿，嚴重者伴有高血壓和腎病綜合征，終可導致腎功能衰竭，是WG的重要死因之一。無腎臟受累者稱為局限型韋格納肉芽腫，應警惕部分患者在起病時無腎臟病變，但隨病情進展可逐漸發展至腎小球腎炎。
5． 眼受累
眼受累的最高比例可至50%以上，其中約15%的患者為首發症狀。WG可累及眼的任何區域，可表現為眼球突出、視神經及眼肌損傷、結膜炎、角膜潰瘍、表層鞏膜炎、虹膜炎、視網膜血管炎、視力障礙等。
6． 皮膚粘膜
多數患者有皮膚粘膜損傷，表現為下肢可觸及的紫癜、多形紅斑、斑疹、瘀點（斑）、丘疹、皮下結節、壞死性潰瘍形成以及淺表皮膚糜爛等。其中皮膚紫癜最為常見。
7． 神經系統
很少有WG患者以神經系統病變為首發症狀，但仍有約1/3的患者在病程中出現神經系統病變。患者以外周神經病變最常見，多發性單神經炎是主要的病變類型，臨床表現為對稱性的末梢神經病變。肌電圖以及神經傳導檢查有助於外周神經病變的診斷。
8. 關節病變
關節病變在WG中較為常見，發病時約30%的患者有關節病變，全部病程中可有約70%的患者關節受累。多數表現為關節疼痛以及肌痛，1/3的患者可出現對稱性、非對稱性以及遊走性關節炎（可為單關節、寡關節或多關節的腫脹和疼痛）。
9. 其他
韋格納肉芽腫也可累及心臟而出現心包炎、心肌炎。胃腸道受累時可出現腹痛、腹瀉以及出血；屍檢時可發現脾臟受損（包括壞死、血管炎以及肉芽腫形成）。泌尿生殖系統系統（不包括腎臟），如膀胱炎、睾丸炎、附睾炎等受累較少見。
【診斷要點】
韋格納肉芽腫的診斷時間平均為5 - 15個月。國外資料報道其中40%的診斷是在不到三個月的時間里得出的，10%可長達5 - 15年才被診斷。為了達到最有效的治療，WG早期診斷至關重要。無症狀患者可通過血清學檢查ANCA以及鼻竇和肺臟的CT掃描有助於診斷。上呼吸道、支氣管內膜及腎臟活檢是診斷的重要依據，病理顯示肺及皮膚小血管和類纖維蛋白變性，血管壁有中性粒細胞浸潤，局灶性壞死性血管炎，上、下呼吸道有壞死性肉芽腫形成，和腎病理為局灶性、節段性、新月體性壞死性腎小球腎炎，免疫熒光檢測無或很少免疫球蛋白以及補體沉積。當診斷困難時，必要進可行胸腔鏡或開胸活檢以提供診斷的病理依據。目前韋格納肉芽促的診斷標准採用1990年美國風濕病學院（ACR）分類標准（見表）：
1990年美國風濕病學院 (ACR)WG分類標准
1．鼻或口腔炎症 痛性或無痛性口腔潰瘍，膿性或血性鼻腔分泌物
2．胸片異常 胸片示結節、固定浸潤病灶或空洞
3．尿沉渣異常 鏡下血尿（RBC>5/高倍視野）或出現紅細胞管型
4．病理性肉芽腫性炎性改變 動脈壁或動脈周圍，或血管（動脈或微動脈）外區有中性粒細胞浸潤
符合2條或2條以上時可診斷為WG，診斷的敏感性和特異性分別為88.2%和92.0%。WG在臨床上常被誤診，為了能早期診斷，對有以下情況者應反復進行活組織檢查：不明原因的發熱伴有呼吸道症狀；慢性鼻炎及副鼻竇炎，經檢查有粘膜糜爛或肉芽組織增生；眼、口腔粘膜有潰瘍、壞死或肉芽腫；肺內有可變性結節狀陰影或空洞；皮膚有紫癜、結節、壞死和潰瘍等。
【鑒別診斷】
WG主要與以下幾種疾病鑒別：
1． 顯微鏡下多血管炎 (MPA)：1993年以前將顯微鏡下多血管炎作為韋格納肉芽腫的一個亞型，目前認為顯微鏡下多血管炎為一獨立的系統性血管炎。是一種主要累及小血管的系統性壞死性血管炎，可侵犯腎臟、皮膚和肺等臟器的小動脈、微動脈、毛細血管的小靜脈。常表現為壞死性腎小球腎炎和肺毛細血管炎。累及腎臟時出現蛋白尿、鏡下血尿和紅細胞管型。抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性是MPA的重要診斷依據，60-80%為髓過氧化物酶（MPO）-ANCA陽性，在熒光檢測法示外周型（p-ANCA）陽性，胸部X線檢查在早期可發現無特徵性肺部浸潤影或小泡狀浸潤影，中晚期可出現肺間質纖維化。
2． Churg-Strauss綜合征 (CSS)：有重度哮喘；肺和肺外臟器有中小動脈、靜脈炎及壞死性肉芽腫；周圍血嗜酸性粒細胞增高。WG與CSS均可累及上呼吸道，但前者常有上呼吸道潰瘍，胸片示肺內有破壞性病變如結節、空洞形成，而在CSS則不多見。韋格納肉芽腫病灶中很少有嗜酸性粒細胞浸潤，周圍血嗜酸性粒細胞增高不明顯，也無哮喘發作。
3． 淋巴瘤樣肉芽腫病：是多形細胞浸潤性血管炎和血管中心性壞死性肉芽腫病，浸潤細胞為小淋巴細胞、漿細胞、組織細胞及非典型淋巴細胞，病變主要累及肺、皮膚、神經系統及腎間質，但不侵犯上呼吸道。
4． 肺出血-腎炎綜合征 (Goodpasture syndrome)：是以肺出血和急進性腎小球腎炎為特徵的綜合征，抗腎小球基底膜抗體陽性，由此引致的彌漫性肺泡出血及腎小球腎炎綜合症，以發熱、咳嗽、咯血及腎炎為突出表現，但一般無其它血管炎徵象。本病多缺乏上呼吸道病變，腎病理可見基底膜有免疫復合物沉積。
5． 復發性多軟骨炎：復發性多軟骨炎是以軟骨受累為主要表現，臨床表現也可有鼻塌陷、聽力障礙、氣管狹窄，但該病一般均有耳廓受累，而無鼻竇受累，實驗檢查ANCA陰性。抗Ⅱ型膠原陽性
【治療】
治療可分為3期，即誘導緩解、維持緩解以及控制復發。循證醫學 (EBM) 顯示糖皮質激素加環磷醯胺 (CYC) 聯合治療有顯著療效，特別是腎臟受累以及具有嚴重呼吸系統疾病的患者，應作為首選治療方案。目前認為未經治療的韋格納肉芽腫患者的預後很差，90%以上的患者在兩年內死亡，死因通常是呼吸衰竭或／和腎功能衰竭。
1、糖皮質激素：活動期用潑尼松1.0 - 1.5 mg·kg-1·d-1。用4～6周，病情緩解後減量並以小劑量維持。對嚴重病例如中樞神經系統血管炎、呼吸道病變伴低氧血症如肺泡出血、進行性腎功能衰竭，可採用沖擊療法；甲基潑尼松龍1.0 g/d´ 3天，第4天改口服潑尼松1.0~1.5mg/kg/d，然後根據病情逐漸減量。
2、免疫抑制劑
（1） CYC: 通常給予每天口服CYC1.5 - 2 mg/kg，也可用CYC 200mg，隔日一次。對病情平穩的患者可用1 mg/kg維持。對嚴重病例給予CYC 1.0g沖劑治療，每3 ~ 4周一次，同時給予每天口服CYC100mg。CYC是治療本病的基本葯物，可使用一年或數年，撤葯後患者能長期緩解。用葯期間注意觀察不良反應，如骨髓抑制等。循證醫學顯示，CYC能顯著地改善WG患者的生存期，但不能完全控制腎臟等器官損害的進展。
（2） 硫唑嘌呤：硫唑嘌呤（商品名依木蘭）為嘌呤類似葯，有抗炎和免疫抑制雙重作用，有時可替代CYC。一般用量為1 ~ 4 mg.kg-1.d-1，總量不超過200 mg/d。，但需根據病情及個體差異而定，用葯期間應監測不良反應。如CYC不能控制，可合並使用硫唑嘌呤或改用硫唑嘌呤。
（3） 甲氨蝶呤 (MTX)：MTX一般用量為10 ~25mg，一周一次，口服、肌注或靜注療效相同，如CYC不能控制可合並使用之。
（4） 環孢黴素A(CsA)：作用機理為抑制IL-2合成，抑制T淋巴細胞。優點為無骨髓抑製作用。但免疫抑製作用也較弱。常用劑量為3 ~ 5mg/kg/d。
（5） 霉酚酸酯：初始用量1.5g/d，分3次口服，維持3月，維持劑量1.0g/d，分2 ~ 3次口服，維持6 ~ 9月。
（6） 丙種球蛋白：靜脈用丙種球蛋白（IVIG）通過Fc介導的免疫調節作用，通過Fab干擾抗原反應或參與抗獨特型抗體交叉作用而抑制抗體形成，抑制T淋巴細胞增殖及減少自然殺傷細胞的活性。大劑量丙球還具有廣譜抗病毒、細菌及其他病抗體作用。一般與激素及其他免疫抑制劑合用，劑量為300 ~ 400mg/kg/d，連用5 ~ 7天。
3、其他治療
（1） 復方新諾明片(trimethoprim/sulfamethoxazole，SMZ Co)：對於病變局限於上呼吸道以及已用潑尼松和CYC控制病情者，可選用復方新諾明片進行抗感染治療( 2 ~ 6片/日)，認為有良好療效，能預防復發，延長生存時間。在使用免疫抑制劑和激素治療時，應注意預防卡氏肺囊蟲感染所致的肺炎，約6%的WG患者在免疫抑制治療的過程出現卡氏肺囊蟲肺炎，並可成為WG的死亡原因。
（2） 生物制劑：新近臨床研究發現TNF-α受體阻滯劑(Infliximab，商品名Remicade和Etanercept，商品名Enbrel)與潑尼松和CYC聯合治療能增加療效，減少後者的副作用；對潑尼松和CYC治療無效的患者也可試用TNF-α受體阻滯劑，能收到理想的療效，但最終療效還需要更多的臨床資料。
（3） 血漿置換：對活動期或危重病例，可用血漿置換治療作為臨時治療。但需與激素及其他免疫抑制劑合用。
（4） 急性期患者如出現腎衰則需要透析，55% - 90%的患者能恢復足夠的功能。
5. 對於聲門下狹窄、支氣管狹窄等患者可以考慮外科治療。
【預後】
韋格納肉芽腫通過用葯尤其是糖皮質激素加CYC聯合治療和嚴密的隨診，能誘導和維持長期的緩解。近年來，韋格納肉芽腫的早期診斷和及時治療，提高了治療效果。過去，未經治療的韋格納肉芽腫平均生存期是5個月，82%的患者一年內死亡，90%多的患者兩年內死亡。目前大部分患者在正確治療下能維持長期緩解。影響預後的主要因素是難以控制的感染和不可逆的腎臟損害，年齡57歲以上，血肌酐升高是預後不良因素。此外，ANCA的類型對治療的反應和預後似乎無關，但有抗PR3抗體的患者若不治療有可能病情更活動，進展更迅速。故早期診斷、早期治療、力爭在腎功能損害之前給予積極治療，可明顯改善預後。
6、脫髓鞘的病情在患者眼中真的就那麼可怕嗎？
髓鞘可以保證神經電生理信號比較快地傳導，如果髓鞘缺失，就相當於電線破皮了，電線就容易短路；同理，脫髓鞘後，神經的傳導功能就會受損，也會發生「短路」。因此，脫髓鞘疾病通常是一類髓鞘破壞，而軸突相對比較完整的疾病。一旦發生了脫髓鞘疾病，一般會出現疼痛、痛性痙攣等症狀，還有的患者會有肢體無力、麻木、視力下降等現象。
那麼，哪些疾病是神經纖維脫髓鞘導致的呢？
（前方高能，一大波醫學名詞來襲~~）
主要有多發性硬化、神經脊髓炎、急性播散性腦脊髓炎、視神經炎、橫斷性脊髓炎、同心圓硬化、彌漫性硬化等。這些疾病都是神經科醫生所認為的，在臨床表現、影像學檢查和病理檢查中，均能顯示脫髓鞘的「正規軍隊」，即真正的「脫髓鞘」疾病。
可是，有一些疾病可能只是在影像學檢查或病理檢查上表現為「脫髓鞘」，比如白質消融症、腦小血管病、中樞神經系統小血管炎（原發或繼發），還有一些感染性疾病、代謝疾病、中毒性疾病等。這些疾病的「化妝技術」超高，常常騙過臨床醫生或者放射科醫生的雙眼，招搖撞騙，假冒「脫髓鞘」，但其實實質並不是「脫髓鞘」疾病。神經系統疾病的「同病異象，異病同象」在這里體現得淋漓盡致。
這么多疾病名稱，是不是有點太專業了？簡單粗暴點講，真正意義上的「脫髓鞘」指的是病前白質發育正常，由於非特異性炎性損傷（即沒有感染、代謝、中毒等病因），髓鞘發生了脫失，當然髓鞘還可以再生，脫失-再生也可以同時存在。有很多疾病可以表現為「脫髓鞘」，我在這里不想鋪開，只想說一說最容易被誤診、也最常見的「脫髓鞘」的疾病——腦小血管病。
腦小血管病病因很多，小動脈硬化是最為常見的一類；還有的是由於炎症及免疫介導異常導致的後天性腦小血管病，如韋格納肉芽腫病、乾燥綜合征等；放療也會引起腦小血管病。還有一大類是先天性的，其中遺傳性小血管病，包括CADASIL、CARASIL、MELAS、Fabry病及COL4A1突變等導致的先天性腦血管病，還有遺傳性腦澱粉樣血管病。
得了腦小血管病，通過病理檢查，可以發現患者有缺血梗死灶、腦白質改變、微出血灶，磁共振可以看到雙側大腦半球白質彌漫性脫髓鞘，往往對稱分布，以額葉、頂葉、枕葉最明顯，基底節、丘腦、中腦、腦橋均可見深部多發性小梗死灶。
如果不幸發現顱內多發病變，不要過於擔心，保持鎮靜，專業的事交給專業的人來做。那接下來該怎麼辦呢？建議找專科醫生答疑解惑。
7、紅斑狼瘡和韋格納肉芽腫哪個厲害
那要看看你的化驗報告主要有哪些不好，狼瘡首先侵害的是腎臟，你的尿常規中如果尿蛋白在3+以上就是比較嚴重的了，在生化全套報告中，肌酐，尿酸，尿素氮這三個指標是代表腎能的，如有異常，也表明腎臟有損害。還有甘油三酯和膽固醇，血糖這些指標如果高，可能是葯物引起的。血常規中看白細胞，血小板，血紅蛋白三項，特別是血小板不能低。你回去好好看看你的化驗報告吧
8、請教哪位知道，韋格納肉芽腫血管炎，患者，鼻子，肺膿腫空洞形成，接受激素和環磷醯胺治療後，能生存幾年
病情分析：
您的情況單從症狀還不好判斷.
指導意見：
建議盡早去醫院檢查一下,及早確診並針對原發病因治療,以免延誤病情.
9、美羅華是否治韋格納肉芽腫？治關節炎嗎？
韋格納肉芽腫是一種原因不明壞死性血管炎，一般是激素和免疫抑制劑治療，預後不太理想。
美羅華是用於治療淋巴瘤的，不能治血管炎。
10、有誰知道「韋格納肉芽腫」這種病能否治癒？治療後能活多久？
風濕免疫科疾病大多都不是能夠治癒的疾病，韋格納肉芽腫也一樣是不能夠完全治癒的。治療雨後方面，若能夠積極的治療80%的患者存活時間可超過5年，但由於該疾病屬於低患病率疾病，多數醫院治療經驗可能不足，誤診或未能合理治療，該病死亡率仍然很高。