1、怎樣防治豬李氏桿菌病?
豬李氏桿菌病是由單核細胞李氏桿菌引起的一種散發性傳染病。常呈散發性或地方流行性，多在冬季和春季流行。臨床上表現為腦膜腦炎、敗血症和流產，一般發病率為10%左右，但死亡率很高。病的潛伏期一般為2～3周。
臨床上以神經型多見。一般體溫正常，病的後期可降至常溫以下。病初運動失常，常作同一方向的圓圈運動，或前沖後撞，或以頭抵地而不動。有的頭頸後抑，前肢或四肢張開，肌肉震顫、強硬，特別在頸部和頰部更為明顯。出現陣發性痙攣，口吐白沫，橫卧在地，四肢亂爬。也有的病例病初就發生兩前肢或四肢麻痹，不能起立，病程可達1個月以上。妊娠母豬，無明顯症狀而發生流產。幼齡豬常發生敗血症，可見體溫升高，拒食，口渴，有的咳嗽、腹瀉、皮疹及呼吸困難，病程1～3天即死亡。
剖檢有神經症狀的病豬，可見腦及腦膜充血、水腫和炎性病狀，腦脊髓液增多且渾濁。敗血型的沒有特徵性變化，可見心外膜、心內膜、腎包膜、肋膜、腹膜及腸黏膜出血，胃腸內附有較多黏液，黏膜充血、腫脹，腸系膜淋巴結腫大、多汁。流產的母豬可見子宮內膜充血，以及廣泛壞死。
診斷時應注意與偽狂犬病、豬腦脊髓炎鑒別。
[防治措施]
（1）目前尚無本病菌苗可作為預防，主要是開展滅鼠工作，驅除體內、外寄生蟲，發現病豬，立即隔離，對被污染的環境進行徹底消毒，屍體要深埋。
（2）對病豬可用磺胺嘧啶鈉20～30毫升，肌肉注射，每天2次，連用3～5天；或用復方新諾明注射液10～30毫升，肌肉注射，每天2次，連用3～5天；或用鏈黴素50萬～200萬單位肌肉注射，每天2次，連用3～5次。對早期的病豬可試用金黴素、紅黴素合劑量連續使用，效果較好。
2、我母親是多發性硬化，目前視神經已受損，幹細胞移植治療能治好這個病嗎？
此病稱視神經脊髓炎，有錢你可以試試這一初研技術。也需對你母親有效。視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病，它是本病脫髓鞘疾病累贅視神經而得名。本病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,若受損神經繼發缺血變性則稱多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重.病情繼發加重. 治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時採用神經再生之葯 興奮神經,激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓神經修復再生獲得最佳恢復之目的.需幫助發來腦，脊髓磁共震照片為你指導。
3、怎樣防控豬李氏桿菌病？
豬李氏桿菌病是由李氏桿菌引起的一種散發性傳染病。常呈散發性和地方流行性，多在冬季和春季流行。臨床上表現為腦膜腦炎、敗血症和流產，一般發病率為10%左右，但死亡率很高。病的潛伏期一般為2～3周。
【臨床症狀】分為敗血型、腦膜炎型和混合型。
（1）敗血型多發生於仔豬，表現為體溫升高，精神沉鬱，食慾減少或廢絕，口渴；有的表現全身衰弱，僵硬，咳嗽，腹瀉，皮疹，呼吸困難，耳部和腹部皮膚發紺，病程1～3天，病死率高；妊娠母豬常發生流產。（2）腦膜炎型多發生於斷奶後仔豬，也見於哺乳仔豬。病豬表現初期興奮，共濟失調，步態不穩，肌肉震顫，無目的地亂跑，在圈舍內轉圈運動，或不自主地後退，或以頭抵地不動；有的頭頸後仰，兩前肢或四肢張開呈典型的觀星姿勢，或後肢麻痹拖地不能站立。嚴重的側卧、抽搐，口吐白沫，四肢亂劃。病豬反應性增強，給予輕微刺激就發生驚叫。病程1～3天，長的可達4～9天。（3）混合型多發生於哺乳仔豬。常突然發病，病初體溫高達41～42℃，吮乳減少或不吃母乳，糞干尿少，中、後期體溫降至常溫或常溫以下。多數病豬表現腦膜炎症狀。
【病理變化】（1）敗血型除了一般的敗血症病變外，主要的特徵性病變為局灶性肝壞死，脾臟、淋巴結、肺臟等組織也可見小的壞死灶。（2）腦膜炎型可見腦膜和腦實質充血、水腫和炎性病變，腦脊液增多且稍顯混濁。流產的母豬可見子宮內膜充血及廣泛壞死。
診斷時應注意與偽狂犬病、豬腦脊髓炎鑒別。
【防控措施】（1）目前尚無本病菌苗可作為預防。主要是開展滅鼠工作，驅除體內、外寄生蟲。發現病豬，立即隔離，對被污染的環境進行徹底消毒，屍體要深埋。
（2）對病豬可用磺胺嘧啶鈉注射液（5毫升∶1克），每千克體重0.25～0.5毫升，肌肉注射，每天2次，連用3～5天；或用復方新諾明注射液10～30毫升，肌肉注射，每天2次，連用3～5天；或用鏈黴素50萬～200萬單位，肌肉注射，每天2次，連用3～5次。
4、一種以嚴重胃腸道症狀為主的人和家畜的傳染性疾病
是冠狀病毒感染
1 冠狀病毒的基本概念
冠狀病毒最先是1937年從雞身上分離出來，在1968年由一個叫秦瑞的科學家發現並命名為「冠狀病毒」，是因為該病毒在電子顯微鏡下，外膜呈日冕狀或者叫做皇冠狀突起。1975年病毒命名委員會正式命名了冠狀病毒科。根據病毒的血清學特點和核苷酸序列的差異，目前冠狀病毒分為冠狀病毒和環曲病毒兩個屬。
冠狀病毒大約60～220納米直徑，外形成皇冠形。冠狀病毒
由單一的核糖核酸（RNA）構成，這種RNA和N蛋白共同組成病毒。其遺傳物質是RNA，有三個結構蛋白，屬糖蛋白。它的特點是，RNA和RNA之間重組率非常高，出現變異正是由於這種很高的重組率。
冠狀病毒的流行病學主要表現在：冠狀病毒科只感染脊椎動物，與人和動物的許多疾病有關。這類病毒具有胃腸道、呼吸道和神經系統的嗜性，特別是類似於鼠肝炎病毒的JHM病毒可以引起小鼠的脫髓鞘性腦脊髓炎，到目前為止，大約15種不同冠狀病毒株被發現，有些可使人發病，另一些可使牛、豬、鼠、貓、狗和鳥類發病，特別是雞瘟疫和犬瘟疫。
冠狀病毒通過呼吸道分泌物排出體外，經口液、噴氣、接觸傳染。臨床上，多數冠狀病毒引起輕度和自愈性疾病，但少數可有神經系統並發症。
2 動物冠狀病毒病
冠狀病毒引起的家禽、家畜的疾病主要有豬血凝性腦脊髓炎病毒、豬傳染性胃腸炎病毒、初生犢腹瀉冠狀病毒、貓傳染性腹膜炎病毒、家禽的傳染性支氣管炎、鼠肝炎、豬腦脊髓炎、貓傳染性腹膜炎等。下面就動物體內由冠狀病毒引起的常見疾病的發病規律、流行特徵、臨床症狀作一簡單的概述。
2．1 禽傳染性支氣管炎
本病一年四季發生，以冬季為多。各種年齡的雞均易感，多發生在1～5周齡雛雞，臨床主要分為兩類，一類是以呼吸道為主的傳支，另一類是以腎臟病變為主的腎傳支。病毒主要存在於病雞呼吸道的分泌物、腎和法氏囊內，經呼吸道空氣飛沫或被污染飼料、飲水、墊料等傳播。潛伏期短，一般2～3天。雛雞突然出現呼吸道症狀，腎型傳支除輕微呼吸症狀外，還表現腎炎和腸炎症狀，排灰白稀糞。
2．2 犬冠狀病毒病
本病多發於寒冷的冬季，潛伏期一般為1～3天，傳播迅速，數日內常成窩暴發。本病的發生雖無品種、年齡、性別之分，但在犬群中流行時，通常都是幼犬先發病。症狀主要表現為急性胃腸道傳染病，其臨床主要特徵為腹瀉、嘔吐，腹瀉物呈糊狀水樣便中常含有粘液和血液，幼犬症狀重劇，但體溫一般不高。
2．3 傳染性腹膜炎
不同年齡的貓均可感染，6月齡～2歲貓發病率最高。以消化道感染為主，病毒隨帶毒貓的糞便排出。症狀主要表現有滲漏型和非滲漏型兩型，較常見的是滲漏?穴濕性?雪型，特點是腹腔和／或胸腔有滲漏液發熱；非滲漏?穴乾性?雪型，特點是局部形成肉芽腫性病變。
2．4 豬傳染性胃腸炎
本病從每年12月至次年的4月發病最多，夏季發病最少。10日齡以內仔豬的發病率和死亡率最高，仔豬典型臨床表現是突然的嘔吐，接著出現急劇的水樣腹瀉。主要病變在胃和小腸。
2．5 豬流行性腹瀉
各地年齡的豬都能感染發病，哺乳仔豬和肥育豬發病率可達100％，有明顯季節性，主要發生在冬季，我國以12月到第二年2月發生最多。主要症狀為嘔吐、腹瀉和脫水，糞稀如水。群體一旦發生本病，很難在短時間內控制其流行和傳播。
總的來說冠狀病毒病的發病時間很短，一般潛伏期1～5天，一年四季都可以發病，但有一定的季節流行性，以冬季為多發期。發病無性別，年齡，品種之分，但以幼齡期最易感染，發病最為嚴重。主要的病變部位在消化道，臨床症狀主要表現腹瀉，下痢等。病毒隨糞便排出，易污染飼料和周圍環境，該病毒對外界環境的抵抗力較強。糞便中的病毒可存活6～9天，污染物在水中可保持數天的傳染性。
目前所有的動物性冠狀病毒病沒有有效的治療方法，也沒有特效的治療葯物，一般使用一些廣譜抗菌素和抗病毒葯物來預防。一般以預防為主，主要是加強飼養管理，注意調節飼養環境的溫度，並做到在保證室內溫度和濕度的前提下盡可能通風透氣，降低飼養密度，避免發生擁擠，合理調配日糧，做到適口性好、營養全面、易於消化，同時注意日糧中適當增加多維和礦物質的含量，以提高機體抵抗力。
3 人類的冠狀病毒
人冠狀病毒分別屬於OC43和229E兩個抗原型，它是引起人類上呼吸道感染的病原，常引起成人的普通感冒。兒童的冠狀病毒感染並不常見。但是，5～9歲兒童有50％可檢出中和抗體，成人中70％中和抗體陽性。 冠狀病毒感染分布在全世界各個地區。主要發生在冬季和早春。冠狀病毒可以感染各個年齡組，0～4歲佔29．2％，40歲以上佔22％，在15～19歲年齡組發病率最高。這與其它上呼吸道病毒的流行情況不盡相同，例如呼吸道合胞病毒，大多隨著年齡的增加而發病率降低。另外，當冠狀病毒流行時鼻病毒卻不常見。本病無特異性治療和預防手段。
呼吸道冠狀病毒感染通過空氣飛沫傳播，感染高峰在秋冬和早春。有報道認為不同病毒的流行有不同的周期性，一般間隔2至3年流行一次。冠狀病毒感染引起的免疫應答較差，再次感染較常見。
冠狀病毒感染的潛伏期一般為2至5天，平均為3天。典型的冠狀病毒感染呈流涕、不適等感冒症狀。冠狀病毒還可以引起嬰兒、新生兒急性腸胃炎，主要症狀是水樣大便、發熱、嘔吐，每天10餘次，嚴重者可以出現血水樣便。不同型別病毒的致病力不同，引起的臨床表現也不盡相同，OC43株引起的症狀一般比229E病毒嚴重。有報道冠狀病毒感染可以出現發熱、寒戰、嘔吐等症狀。病程一般在1個星期左右，臨床過程輕微，沒有後遺症。
冠狀病毒的感染可以產生以下臨床症狀：①呼吸系統感染，包括重急性呼吸系統綜合症（SARS）；②腸道感染（嬰兒偶爾發生）；③神經系統症狀（很少）。
目前世界上有些國家發生了非典性肺炎，與由冠狀病毒引起的常見病症有很大的區別，主要表現在四個明顯的特徵： 首先病人高燒、乾咳，並沒有一般流感的流涕、咽痛等症狀，也沒有通常感冒常見的白色或黃色痰液，偶有病人痰中帶血絲，病人出現呼吸急促的現象，個別病人出現呼吸窘迫綜合症。非典型肺炎病人白細胞正常或下降； X光胸片特點與臨床狀況分離，一在臨床症狀還不嚴重時，X光片中已顯示病人肺部有絮狀陰影，並呈快速發展趨勢；高燒患者用抗生素大多無效。經過調查，專家們現已尋找到非典型肺炎的一些流行病規律：男女之間發病無差別，從年齡看青壯年佔70％，與既往的呼吸道傳染病患者老少較多不同；非典型肺炎第一代的傳播潛伏期在4天至5天，第二代在10天左右，其病原傳染力在傳播過程中逐漸下降。
最近研究發現SARS病毒可能來源於動物，尤其是野生動物。他們通過RT～PCR檢測、基因組測序等手段，發現在蝙蝠、猴子、鼯鼠、果子狸、蛇等數種野生動物體內存在「四種類SARS狀基因信號」。特別是果子狸體內發現的冠狀病毒與人類的SARS病毒相似，存在99％的同源性，雖然現在還沒無法確切的證明是否是果子狸導致人類SARS的元兇，但我們也應當清醒的認識到要控制某些的流行和傳播，除了藉助有效的治療手段外，還必須對自然資源地進行綜合的治理，保持人、動物和自然的和諧統一。
野生動物是自然疫源地中病原體的巨大天然儲藏庫。歷史上，許多重大的人類疾病和畜禽疾病來源於野生動物。人類的艾滋病、埃博拉病毒來自靈長類；感染牲畜的亨德拉病毒、尼巴病毒來自於狐蝠；瘋牛病、口蹄疫等也與野生動物有關。鼠類可傳染50多種人類的疾病，如鼠疫、出血熱、鉤端螺旋體、森林腦炎等。自公元520年至20世紀40年代，死於鼠疫流行的人數達1．5億人。目前，我國出血熱、鉤端螺旋體等鼠傳染發病人數每年達數萬人，對人類健康構成很大威脅。因此，疾病控制與防除工作，必須從根本上切斷從野生動物到人或畜禽的傳播鏈條。這需要對病原體、宿主及其媒介及其生態環境之間相互作用有充分了解。控制疾病傳播和流行，既可直接控制宿主的數量，也可採用控制媒介數量的辦法。減少人與野生動物的接觸，也是減少疾病傳播和流行的重要措施。許多疾病都是由於人類在捕獵、食用野生動物的過程中產生的。例如，剛果爆發的埃博拉病毒就是由於當地居民食用了森林中死去的靈長類動物。引發我國非典的冠狀病毒很可能是由於人在飼養或取食果子狸的過程中傳染上的。這需要開展自然疫源地研究，要多學科、多部門的聯合攻關，要有流行病學、生態學、微生學、昆蟲學、動物學方面的專家參與，要林業部門、科研機構、醫學部門的協調和配合。
針對目前SARS的發生，根據自然疫源地理論，對果子狸等高危野生動物類群應採取以下應急措施：（1）停止一切捕獵活動；（2）封閉、隔離所有養殖場，對果子狸等高危野生動物進行檢疫，對攜帶非典病毒動物進行宰殺；（3）嚴禁將飼養的動物放歸自然，以免將病毒帶入自然種群；（4）對動物園的相關動物，實行隔離飼養，並作相應的檢疫處理，暫停對外展出。
4 由於種種原因，我國的野生動植物貿易中
尚存在如下問題
在追蹤SARS病原的過程中，科學家們到目前所取得的證據表明，野生動物——果子狸是蘊藏此次災難的最大「嫌疑犯」。由此，人們聯想到一系列野生動植物都有可能攜帶尚未發現的各類病毒，並將在人類的不經意中像SARS一樣襲擊人類。為了阻擊病毒的偷襲，有效防患於未然，許多科學家和政界人士都認為，只有更進一步完善我國野生動植物保護法律法規，才能取得人類真正的主動權。然而，迄今，我們對野生動物的認識存在哪些缺陷？
4．1 有關野生動物的法律法規不完善
從1989年，我國開始頒布實施野生動物保護法以來，我國已經頒布實施了一系列有關野生動物的法規文件。我們不單單要保護野生動物，也要保護野生植物，還要保護和利用那些有益的、有經濟價值的、有科學價值的野生動植物，同時，要管理野生動物種群，控制有害的野生動物種群，這就需要一部涵蓋內容比野生動物保護法更廣的野生生物法。我國還沒有針對野生動植物的國內貿易立法。雖然我國加入了《瀕危野生動植物種國際貿易公約》已經20多年了，但至今仍未能按公約的要求制定一部相應的國內法。導致至今CITES公約秘書處仍將我國列為野生動植物貿易國內立法不完善的II類國家。
4．2 野生動植物的資源不明
掌握野生動植物的種群數量、生境狀況是實施有效保護的基本要求。但是，目前我國尚不能對野生動物資源進行及時有效的監測，影響了野生動植物的保護決策和管理決策。《瀕危野生動植物種國際貿易公約》要求各締約國的野生動植物國際貿易建立在可持續利用資源的基礎之上，由於我國野生動植物的資源不明，導致野生動植物貿易尚無法進行科學管理。
4．3野生動植物貿易口岸過多
由於野生動植物及其產品的鑒定是一項專業性強，技術性強的工作，一般海關關員很難勝任此項工作。同時我國的邊境線長，與周邊國家的通商貿易口岸多，對野生動物的進出口管理需要花費很大的力氣。要解決這個問題，需要培訓海關關員，還應當將野生動植物的貿易控制在指定的少數幾個口岸。這樣才能集中有關野生動植物貿易的執法人員和技術人員，對野生動植物的進出口實施有效管理。
4．4 野生動植物的走私和非法貿易嚴重
目前，野生動植物走私現行猖獗，據估計全球每年野生動植物走私貿易額達500億美元。由於國內的野生動植物需求增加，而國內的野生動植物資源有限，於是周邊國家的野生動植物通過邊境貿易的形式大量進入我國。我國一直未能對野生動植物的邊境貿易進行有效的監管和調控，造成野生動植物走私活動泛濫，嚴重威脅著我國及周邊國家的生物多樣性保護和持續利用。
4．5 對野生動植物的生產、銷售、加工環節的監督和檢疫不夠
香港大學微生物系與深圳疾病控制中心宣布SARS冠狀病毒與從果子狸身上分離的冠狀病毒的RNA99％同源，這揭示了我國野生動植物管理中的一個盲區。由於果子狸肉質鮮美，市場需求量大，被大量人工養殖供應市場。我國目前尚無沒有有關的法律法規，確定那些種類可以人工飼養繁殖，那些種類不能進行人工飼養繁殖，以及在飼養繁殖這些動物過程中的飼養設施標准、營養標准、衛生標准、檢疫標准等。對於野生動植物的生產、銷售、加工環節的監督和檢疫，特別是野生動物進入市場後的衛生檢疫，也無法可依。我們必須界定野生動物與家養動物，控制野生動物的人工養殖。對於那些合法的野生動物養殖企業，必須對加強其生產、銷售、加工環節的監督和檢疫，防止人與野生動物共患的傳染病和寄生蟲病通過養殖的野生動物向人類傳播，應特別警惕像SARS這樣的烈性傳染病再次發生。
冠狀病毒來自動物，這使我們也不能不反省中國人的飲食文化和生活方式中所存在的問題。即使〃非典〃的病毒與野生動物無關，仍無法排除存在著未知種類的未知病毒隱藏在某些「鮮活」的野味中。以往我們對餐飲業中野味菜餚的管理，僅僅是從保護野生動物的角度來查處，而未曾從衛生防疫的角度來檢疫。今日來看，「非典」防疫要從根基防起，除了要注重一般的公共衛生，還應嚴禁未經檢疫的食物進入餐桌。不僅要加強野生食物的衛生檢疫，而且對於難以進行安全檢疫的家禽內臟也應禁止食用。隨著我國的經濟搞活以後，一些不法分子非法贏利的點子也越來越多，例如加了激素的雞肉，摻了瘦肉精的豬肉，浸了尿素的蝦，泡了福爾馬林的水產品，撒了劇毒農葯的蔬菜……老百姓們真不知道還能放心地吃什麼。
食品衛生方面層出不窮的種種問題，都警示著我國的管理部門應加大對食品衛生的管理力度，包括餐飲業的管理、農貿市場的管理、超市的管理。需要指出的是，盡管許多疾病來源於野生動物，但真正的肇事者不是野生動物，而恰恰是人類自己。由於人類無節制的開發自然，向大自然索取，人、動物與自然三者關系嚴重失衡，人類遭到動自然界的懲罰也是必然的。SARS的慘痛教訓，應使每一個人重新審視人、動物與自然和諧統一問題。
保護野生動植物資源，是國家可持續發展戰略的重要任務。為了使我國國民經濟在21世紀逐步趕上世界上中等經濟發達國家，就必須對我國野生動物資源利用現狀和保護狀況進行必要的評價，建立野生動植物資源和貿易信息庫，開展野生生物法的立法工作，加強野生動植物國際貿易立法，控制野生動物的人工養殖，加強對野生動物養殖的生產、銷售、加工環節的監督和檢疫，加強對野生動物保護的前提下，努力開展野生動物科學的基礎研究，提出全面的中國野生動物資源的保護和利用進入穩定的、持續的軌道。
5、我媽媽得了肺癌晚期，有沒有治療成功的案例？
中葯一直是老年人最信賴的葯配，而肺癌晚期最好用也中葯進行調理，肺癌晚期中葯治療對於病情的擴散有遏製作用，而且肺癌晚期中葯治療利用祖國醫學的博大精深，會將腫瘤逐漸的變小，而且沒有副作用。
比較好的肺癌中葯升級葯物，是多效合一抗癌的，可以幫助抑殺癌細胞、提高免疫力、修復受損和突變基因、補充多種營養能量和多種抗癌微量元素，全方位、多層次抗癌
6、此幹細胞移植有在脊髓炎患者身上成功的案例嗎？我是這個脊髓炎患者，
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7、線粒體腦肌病國內有沒有治癒案例？
報道一例伴有頸髓病變的、迅速進展惡化的MELAS/Leigh疊加綜合征，描述其臨床病理特點、病情演變經過和基因突變特點。
方法：患者女性，13歲，於2012年3月爬山後出現雙下肢麻木，緊綳感，左下肢體頻繁抽搐，伴意識喪失發作1次，走路不穩，當地醫院MRI提示右側大腦腳、額葉皮層異常信號，C2-C6頸髓條狀異常信號；腦脊液正常；按「播散性腦脊髓炎」予甲強龍沖擊、丙種球蛋白治療好轉出院。2012年12月突發惡心嘔吐、四肢抽搐伴小便失禁，右側肢體麻木無力。MR提示左側小腦半球、雙側丘腦、雙側額葉皮層見新增病灶，大腦腳及右側額葉皮層病灶擴大。當地醫院按「多發性硬化」予甲強龍沖擊治療緩解出院。2013-2-22出現右側肢體無力、右側肢體和面部抽搐。我院腦脊液生化、常規、IgG指數正常，腦脊液寡克隆帶、水通道蛋白4陰性。3-17因左側口角抽搐，MRI示雙側頂葉新病灶。4-13因抽搐伴意識不清、呼吸急促來我院急診，血氣分析Ph 6.848，PO2 65.5， 血乳酸18 mmol/L，予氣管插管，糾酸等治療，次日拔管，MRI示雙側中腦、小腦、頂葉多發新病灶。4月24日出現肌陣攣、興奮、易激惹，雙眼下視障礙、共濟失調，雙眼水平眼震。MRI示腦干小腦新病灶，部分好轉出院。7-28出現頭痛惡心，血壓80/45mmHg，眼球運動障礙，進展到呼吸困難、嗜睡、反應遲鈍、GCS評分7分，MRI提示雙側小腦、腦橋、延髓、中腦新病灶。8月11日突發呼吸微弱，血壓下降，神志不清，氧飽和度60％，予氣管插管，呼吸機輔助呼吸。8月20轉當地醫院時呈淺昏迷，自主呼吸存在，偶見肢體自發躁動，雙側巴氏征陽性。9-22日離線回家時，患者意識清，不能言語，能睜眼，右側肢體痛刺激有回縮。2013-10-26再次出現抽搐、昏迷於當地醫院死亡。
結果：2013-2-28行肌肉活檢，酶染見破碎紅纖維，電鏡提示線粒體數量和形態異常。全血mtDNA測序提示13094T>C突變，肌肉DNA結果13094T>C近乎純合突變，確診線粒體病。開始給予輔酶Q10、左卡尼汀、維生素B2等線粒體保護葯物維持治療。
結論：本篇為國內首例13094T>G突變致MELAS/Leigh綜合征的報道；出現頸髓病變為線粒體病所罕見；線粒體保護性葯物治療下仍頻繁復發、加重甚至死亡的病程不同於3243A>G突變患者。