1、視神經脊髓炎是怎麼造成的？
視神經脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是視神經與脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。該病由Devic（1894）首次描述，其臨床特徵為急性或亞急性起病的單眼或雙眼失明，在其前或其後數日或數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎，後來本病被稱為Devic病或Devic綜合征。資料顯示NMO占所有脫髓鞘病的1%-22%，在西方國家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及發病機制
病因尚不清楚。
AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位於星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位於視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞並導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼而活化的巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞一起產生細胞因子、氧自由基等造成血管和實質損傷，最終導致包括軸索和少突膠質細胞在內的白質和灰質的損傷。
家族性NMO病例少見，在所有確診NMO中少於3%。人白細胞抗原DPB1*0501（亞洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）與NMO易感性相關。說明遺產因素在NMO發病中有一定作用。
2、有治視神經脊髓炎的特效葯嗎
現在特效的葯物，沒有，我剛才給你問了下，現在網路上經常看到的．．
1，視神經脊髓炎專方2號（用於視神經脊髓炎瘀血阻絡證）
2，—————蛋白肽口服液，主要成分為類胰島素生長因子（IGF-1）。它是人身體固有的，與生俱來的物質。它由人的腦垂體分泌出生長素，經過肝臟轉化為類胰島素生長因子（IGF-1）。
類胰島素生長因子（IGF-1）的轉換過程：
下丘腦-------分泌促生長素（GHRH）
腦垂體----------------生長素（HGH）
經過血液，
到達肝臟---轉化為---生長因子（IGF-1）
造成視力衰退的原因有很多，衰老則是最普遍的現象。衰老引起的視覺障礙，最常見的除了老花眼之外，就是白內障。此外，因眼壓太高而引起的青光眼，或是糖尿病患者最常見的視網膜疾病以及眼珠干澀等，都是讓中老年人十分苦惱的問題。人類生長因子對細胞的活化和再生分裂作用，可以從根本上對眼球的視網膜組織、視網膜色素（對彩色及黑白色素的感測能力），以及眼球血管的血液循環、神經傳導系統等作出修復和維持，恢復各組織的功能。
人類生長因子IGF—1還能夠修復眼睛的損傷。例如麥娜琳（53歲），曾經是休斯敦一間心腦血管病醫院的護士。做過模特兒，在健康雜志上登過封面。她對人類生長因子IGF—1感興趣是因為眼睛有毛病。她患了右眼視神經炎，看東西是個空洞，曾用可的松治療，但是沒有一點效果，非常失望。後來她開始用人類生長因子IGF—1，兩個月後，視覺中的小空洞開始縮小。再過五個月，視力完全正常。過去的可的松療法曾經使她的體重增加了35磅，面孔肥的不得了。現在她已恢復到當年當模特兒時候的體形，看起來跟她二十歲時差不多。她在四十歲以後，不得不節食以保持身體。但是現在，用了人類生長因子，想吃什麼就吃什麼，跟二十多歲時一樣。身體回到了三十五歲的水平。手也看起來光澤而有彈性。
3，.皮質激素
①地塞米松10～20mg，靜滴，1次/日；症狀改善後改為0.75～1.5mg，口服，3次/日。
②強的松30mg,口服，1次/日。
③球後注射地塞米松，一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族維生素，ATP，輔酶A，胞二磷膽鹼，輔酶Q10等。
但是管事不慣用，我不曉得了．．．．
PS： 視神經脊髓炎又稱Devic病，其病因不明。臨床表現多為雙側急性神經炎或球後視神經炎，以及在發生視神經炎的同時或前後發生的脊髓炎所引起的截癱。病人視力多急劇下降至光感或完全失明。眼底表現為視盤充血、水腫（視神經炎型）或正常眼底（球後視神經炎型）。此外尚有瞳孔光反射遲鈍或消失、巨大的中心暗點或視野向心縮小等改變，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率約為50%，多因呼吸肌麻痹或因繼發肺及泌尿系統的感染而死亡，也可自然痊癒，視力完全恢復。
3、得了視神經脊髓炎真的很痛苦 反復的復發 需要打激素 會把自己變的又丑
恢復視神經脊髓炎在於搶時間治療使病灶再生修復使體內產生病毒抗體才能不復發獲最佳恢復 。否則不對症的治療或激素，鉀鈷胺，干擾素治療都會延誤治療時間繼續惡化。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
4、視神經脊髓炎復發後，經治療後仍出現頻繁抽搐，怎麼辦
視神經脊髓炎復發後，經激素治療後仍出現頻繁抽搐是病灶缺血變性遲發病灶瘢痕纖維化所致的痙攣性截癱早期，單用激素只能暫控病毒復制，不能恢復神經緩解痙攣。恢復本病必須對病史，症狀，病理磁共振照片會診定性做治療評估後才能議定出有效治療方案達早日康復，否則反復復發會導致不可逆的痙攣性癱瘓，嚴重時還會危機生命。
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
5、視神經脊髓炎怎麼治好
你好，這個病很想臨床一個叫炎性脫髓鞘性神經炎，這個病確切的病因不明，很可能是由於某種前驅因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打擊、預防接種等引起機體的自身免疫反應，產生自身抗體攻擊視神經的髓鞘脫失而致病。由於完整的髓鞘是保證視神經電信號快速條約式傳導的基礎，髓鞘脫失使得視神經的視覺電信號傳導明顯減慢，從而導致明顯的視覺障礙。隨著病程的推移，髓鞘逐漸修復，視力能也逐漸恢復正常。視神經炎常為MS的首發症狀，接著其他神經、脊髓也跟著受累了。
視神經脊髓炎亦稱急性播散性脊髓炎，又稱德維克病，是我國較常見的一種脫髓鞘疾病。目前許多學者將其視為多發性硬化的一種特殊亞型。本病發病機制尚不十分清楚，可能與病毒感染誘發導致自身免疫功能紊亂，造成視神經和脊髓脫髓鞘病變的發生有關。脫髓鞘的病理損害因人種不同而有別，東方黃種人脫髓鞘的損害多出現在視神經和脊髓，表現為視神經脊髓炎；西方白種人脫髓鞘損害多在腦乾和大腦白質，表現為多發性硬化。
6、為什麼會得視神經脊髓炎？
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病脫髓鞘治療不當則繼發缺血多發性硬化治療恢復更為困難.本病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病若受損神經繼發缺血變性則稱多發性硬化發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命多為基因免疫異常或病毒感染所致.早期的治療多以激素及營養療法治療但療效難以控固由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重.病情繼發加重
7、視神經脊髓炎的並發症有哪些
脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.