急性播散性腦脊髓炎鑒別診斷

1、急性播散性脊髓炎是什麼病？

急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是廣泛累及腦和脊髓白質的急性炎症性脫髓鞘疾病，也稱為感染後、出疹後或疫苗接種後腦脊髓炎。

基本信息

西醫學名

急性播散性腦脊髓炎

英文名稱

acute disseminated encephalomyelitis, ADEM

所屬科室

內科 - 神經內科

主要病因

原因不明

多發群體

兒童

目錄

1症狀體征

2用葯治療

3飲食保健

4預防護理

5病理病因

6疾病診斷

7檢查方法

8並發症

9預後

10發病機制

折疊編輯本段症狀體征

1.大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險。疹病後腦脊髓炎常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。

2.腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。

3.急性壞死性出血性腦脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis)  又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADE暴發型。起病急驟，病情凶險，病死率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。

折疊編輯本段用葯治療

急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。

折疊編輯本段飲食保健

多以清淡食物為主，注意飲食規律。

折疊編輯本段預防護理

自身免疫性疾病尚無有效的預防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎熱等誘發因素，是防治的重點；防治並發症也是臨床醫療護理的重要內容。

折疊編輯本段病理病因

本病為單相病程，症狀和體征數天達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病、天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。

折疊編輯本段疾病診斷

本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別。

1.單純皰疹病毒性腦炎  可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高。腦脊液中可見出血性改變。可檢出特異性IgM抗體。腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱，一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。

2.流行性乙型腦炎  季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛、抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦、腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多。腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。

3.急性出血性白質腦病  多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見，或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。

4.多發性硬化  急性播散性為本病與MS的主要區別，MS從理論上講是散在、多發的病灶，而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。

ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累，脊髓病變多為完全性，反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發。因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義。因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者。磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的。MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存，多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。

還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病，在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。

折疊編輯本段檢查方法

實驗室檢查：

1.外周血白細胞增多，血沉加快。

2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。

其他輔助檢查：

1.EEG常見θ和δ波，亦可見棘波和棘慢復合波。

2.CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。

折疊編輯本段並發症

隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。

折疊編輯本段預後

ADE為單相病程，歷時數周，急性期通常為2周，多數患者可以恢復。據報道病死率為5%～30%，存活者常遺留明顯的功能障礙，兒童恢復後常伴精神發育遲滯或癲癇發作等。

無論在臨床上以何種形式發生，來勢兇猛的播散性腦脊髓炎因病死率高、倖存者遺留永久的神經功能缺失而備受重視。兒童患者從急性期恢復後可出現持久的行為異常、精神智能遲滯、癲癇。多數成年患者一般恢復良好。小腦炎為良性，一般在幾個月內完全恢復。

折疊編輯本段發病機制

用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。

病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小、中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額、頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同。軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞。炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出，在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。

2、單純皰疹病毒性腦炎的診斷及鑒別診斷

1.臨床診斷依據：
a)口唇或生殖道皰疹史，或本次發病有皮膚、黏膜皰疹。
b)起病急，病情重，有發熱、咳嗽等上呼吸道感染的前驅症狀。
c)明顯精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現的局灶性神經系統損害體征。
2.化驗及輔助檢查依據：
a)血常規檢查：可見白細胞輕度增高。
b)EEG：常出現彌漫性高波幅慢波，以單側或雙側顳、額區異常更明顯，甚至可出現顳區的尖波與棘波。
c)頭顱CT檢查：大約有50%的HSE患者出現局灶性異常（一側或兩側顳葉和額葉低密度灶），若在低密度灶中有點狀高密度灶，提示有出血。在HSE症狀出現後的最初4~5天內，頭顱CT檢查可能是正常的，此時頭顱MRI對早期診斷和顯示病變區域幫助較大，典型表現為在顳葉內側、額葉眶面、島葉皮質和扣帶回出現局灶性水腫，MRI T2相上為高信號，在FLAIR相上更為明顯。盡管90%的患者在1周內可以出現上述表現，但一周內MRI正常不能排除診斷。
d)CSF常規檢查：壓力正常或輕度增高，重症者可明顯增高；有核細胞數增多 [(50~100)×10∧6/L]，可高達1000×10∧6/L，以淋巴細胞為主，可有紅細胞數增多，除外腰椎穿刺損傷則提示出血性壞死性腦炎；蛋白質呈輕、中度增高，糖與氯化物正常。
e)CSF病原學檢查：包括：① 檢測HSV特異性IgM、IgG抗體：採用Western印跡法、間接免疫熒光測定及ELISA法，採用雙份血清和雙份腦脊液做HSV-1抗體的動態觀察，雙份腦脊液抗體有增高的趨勢，滴度在1∶80以上，病程中2次及2次以上抗體滴度呈4倍以上增加，血與腦脊液的抗體比值<40，均可確診；② 檢測CSF中HSV-DNA：用PCR檢測病毒DNA，可早期快速診斷，標本最好在發病後2周內送檢。
f)腦活檢：腦活檢是診斷單純皰疹病毒性腦炎的金標准。可發現非特異性的炎性改變，細胞核內出現嗜酸性包涵體，電鏡下可發現細胞內病毒顆粒。
3.確診依據：
a)雙份血清和腦脊液檢查發現HSV特異性抗體有顯著變化趨勢。
b)腦組織活檢或病理發現組織細胞核內包涵體，或原位雜交發現HSV病毒核酸。
c)CSF的PCR檢測發現該病毒DNA。
d)腦組織或CSF標本HSV分離、培養和鑒定。 1)帶狀皰疹病毒性腦炎：帶狀皰疹病毒可以長期潛伏在脊神經後根以及腦和脊髓的感覺神經節，當機體免疫力低下時，病毒被激活、復制、增殖，沿感覺神經傳到相應皮膚引起皮疹，另一方面沿神經上行傳播，進入中樞神經系統引起腦炎或腦膜炎。本病多見於中老年人，發生腦部症狀與發疹時間不盡相同，多數在皰疹後數天或數周，亦可在發病之前，也可在無任何皰疹病史。臨床表現包括發熱，頭痛，嘔吐、意識模糊，共濟失調、精神異常及局灶性神經功能缺失征。病變程度相對較輕，預後較好。患者多有胸腰部帶狀皰疹的病史，頭顱CT無出血性壞死的表現，血清及CSF檢出該病毒抗體和病毒核酸陽性，可資鑒別。
2)腸道病毒性腦炎：該類病毒除引起病毒性腦膜炎外，也是病毒性腦炎的常見病因之一。多見於夏秋季，呈流行性或散發性發病。表現為發熱、意識障礙、平衡失調、癲癇發作以及肢體癱瘓等，一般恢復較快，在發病2～3周後症狀即自然緩解。病程初期的胃腸道症狀、CSF中PCR檢出病毒核酸可幫助診斷。
3)巨細胞病毒性腦炎：本病臨床少見，常見於免疫缺陷如艾滋病或長期應用免疫抑制劑的患者。臨床呈亞急性或慢性病程，表現意識模糊、記憶力減退、情感障礙、頭痛和局灶性腦損害的症狀和體征。約25%患者MRI可見彌漫性或局灶性白質異常。CSF正常或有單核細胞增多，蛋白增高。因患者有艾滋病或免疫抑制的病史，體液檢查找到典型的巨細胞，PCR檢測出CSF中該病毒核酸可資鑒別。
4)急性播散性腦脊髓炎：多在感染或疫苗接種後急性發病，表現為腦實質、腦膜、腦干、小腦和脊髓等部位受損的症狀和體征，故症狀和體征表現多樣，重症患者也可有意識障礙和精神症狀。因病變主要在腦白質，癲癇發作少見。影像學顯示病灶在皮質下白質多發病灶，以腦室周圍多見，分布不均，大小不一，新舊並存，免疫抑制劑治療有效，病毒學和相關抗體檢查陰性。而HSE為腦實質病變，精神症狀突出，智能障礙較明顯，少數患者可有口唇皰疹史，一般不會出現脊髓損害的體征。

3、跪求 神經內科主治醫師考試歷年真題

順序可能亂拉，我的答案，可能不對大家指點
1小腦半球:四肢平衡
2.小腦蚓部：軀體平衡
3,.AD合並血管性痴呆：20%-30%
4.Werber試驗偏右側 骨道大於氣導：傳音性耳聾
5.小指由哪個神經支配： C8
6.跟腱最低反射中樞：L3（）不知道對不）
7.三叉神經脊束核 痛溫覺8.三叉神經中腦核 深感覺9.三叉神經感覺主核 觸覺
10。老年斑里：B澱粉樣物質 我選擇的是tau 蛋白 （錯了）
11.後角病變：分離性感覺障礙
12.傳導性失語：復說不成比例
13.殼核蒼白球病變：肌張力減低，運動過多
14.淺昏迷
15.視眼檢查距離：60cm
16.腦橋出血：圖
17.pick痴呆
18.原發性三叉神經與繼發型三叉神經區別：面部麻木
19.R---Hunt綜合征
20CIDP：發病後2月達峰
21.脊髓休克：2個題
22.髓外硬莫內腫瘤壓迫：我選擇跟痛錯了
23.亞脊聯：病變部位：後所+側索+周圍神經
24.亞脊聯國內常見病因：萎縮性胃炎
25,。ALS 鑒別診斷：選擇肌電圖
26.頸內動脈TIA
27失明
28：腦出血圖：類澱粉樣病變
29.腦栓塞：房顫
30.蛛網膜下腔出血防止在出血：抗纖容梅
31.皮層下動脈硬化性腦病（英文）圖
32無環鳥甘治療腦膜炎：（變態題不會書上沒有） 700mg q8h 750mg q6h 好想最長7天
33結核腦膜炎：腦脊液特點
33.多發性硬化（病歷分析題）
治療葯物：
體征
輔助檢查
34.急性播散性腦脊髓炎（病歷分析題）
護理：
體征
輔助檢查
35，獲得性脫髓鞘
36.帕金森病：
發病在機制
葯物治療及副作用
37丙炔苯丙氨葯理機制：
38.癲癇葯物選擇;丙戊酸納
39.癲癇持續狀態：昏迷10分鍾 抽搐
40偏頭痛葯物治療：發作期及預防（2題）
41AD:畫圖障礙
43.MG肌電圖：jitter
44.Lamber-Eaton（病歷分析題）6問
45.Duchenne 遺傳隱性
46.低K周期性癱瘓：通道CA
47.低K周期性癱瘓：40歲後少見
48.高K周期性癱瘓：30歲後少見
49睡眠分期
50頭顱側位片的基準線McGregor線枕骨大孔後緣的最低點至硬齶後端連線51Lhermitte征見於：多發性硬化、綠網先鋒考試網有更全的歷年真題整理版。
52免疫球蛋白靜注前要查IgA 53猘犬反射定位
54糖尿病周圍神經病變最易損傷的單神經
55良性位置性眩暈
我能回憶就這么多啦

4、急性播散性腦脊髓炎的鑒別診斷

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5、急性播散性腦脊髓炎是如何感染

疾病名稱：急性播散性腦脊髓炎 疾病分類：神經內科 主要病因：一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。 發病概率：目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。在廣泛應用麻疹預防接種以前，麻疹患者神經系統並發症為1/2000～1/800例；具有神經系統並發症的病死率為10%～20%；另有同樣數目的患者遺留永久性神經功能障礙。水痘和風疹後腦脊髓炎較少見，腮腺炎後腦脊髓炎更少見。
編輯本段疾病分類
可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。兩型患者急性期時腰穿常見腦脊液壓力高，腦脊液白細胞數和蛋白測定正常或輕度增加，腦電圖描記多呈彌漫波活動。
編輯本段疾病特徵
主要特徵
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。 2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。 3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
編輯本段疾病病因
本病為單相病程症狀和體征數天達高峰與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。 本病為單相病程，症狀和體征數日達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADEM是急性MS或其變異型。
編輯本段病理分析
病理表現散布於腦和脊髓的小和中等靜脈周圍的脫髓鞘病變，病灶自0.1mm至數mm（融合時）不等，脫髓鞘區可見小神經膠質細胞，伴炎症性反應，淋巴細胞形成血管袖套。常見多灶性腦膜侵潤，程度多不嚴重。 用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性雙側對稱，有融合傾向以半卵圓中心受累為主，波及額頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
編輯本段診斷檢查
輔助檢查
1、外周血白細胞增多，血沉加快。腦脊液壓力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。 2、EEG常見θ和σ波，亦可見棘波和棘慢復合波。 3、CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
實驗室檢查
1.外周血白細胞增多血沉加快。 2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
診斷依據
根據感染或疫苗接種後急性起病的腦實質彌漫性損害腦膜受累和脊髓炎症狀CSF-MNC增多、EEG廣泛中度異常、CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶等可做出臨床診斷。
鑒別診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別： 1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高腦脊液中可見出血性改變可檢出特異性IgM抗體腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。 2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。 3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。 4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別MS從理論上講是散在、多發的病灶而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
診斷意義
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累脊髓病變多為完全性反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。 還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
編輯本段治療方案
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。 檢查：1、化驗室檢查：腦脊液檢查。2、腦活檢。3、頭顱CT及磁共振。 治療：1、急性期靜脈注射或滴注足量的類固醇激素類葯物，還可合並應用硫唑嘌呤以盡快控制病情發展。2、對症處理。3、恢復期可用腦復康、胞二磷膽鹼和維生素B類葯物。
編輯本段預防常識
急性播散性腦脊髓炎多在病毒感染或接種疫苗後的4-14天急性起病，對大多數有熱病或疫苗接種後出現頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、肢體癱瘓等患者要考慮此病。此病發病後多較凶險，應盡早到有條件醫院就診。根據病情輕重及誘因不同，治療效果不盡一致，絕大多數病人經治療後有相當大程度恢復，部分病人可留有運動或智慧障礙。該病死亡率約10-30%

6、急~爺爺近幾天行動突然遲緩！！！

你爺爺是腦梗塞或者腦動脈硬化造成腦神經供血不足才出現這樣的情況的，這就是腦中風的前兆了。

你爺爺這樣的情況是突然性的，所以可以排除是老年痴呆的了，因為老年痴呆症是暫進的，不會幾天就迷糊的了

說話含糊，眼角或者是嘴角不對稱，一邊肢體麻痹等，這就說明腦血栓正在形成梗塞。
現在讓你爺爺絕對的卧床休息，不要站立了，如果因為頭暈摔到就嚴重了！
快帶你的爺爺去醫院檢查吧，做CT最好是核磁共振掃描腦部，檢查清楚對症治療的了！

7、脊髓炎該怎麼調理身體？

患者必須吃一些健康均衡的食品，多喝水，每天3000毫升。多吃蔬菜，水果，豆類，全麥等富含纖維的食物，少喝酒。每天喝牛奶不超過600毫升。不要遲太多得脂肪和糖。

8、老年痴呆從第一階段到第三階段的時間

第一階段也稱健忘期 這期的表現是記憶力明顯減退，例如開始時忘記講過的話、做過的事或重要的約會等，慢慢地連遠事也遺忘了。與此同時，思維分析、判斷能力、視空間辨別功能、計算能力等也有所降低，但有時還可以保持過去熟悉的工作或技能。 第二階段也稱混亂期 這時除第一階段的症狀加重外，很突出的表現是視空間辨認障礙明顯加重，很容易迷路。 還有穿衣也很困難，或把褲子當衣服穿；不認識朋友或親人的面貌，也記不起他們的名字，不能和別人交談，盡管有時會自言自語。 第三階段也稱極度痴呆期 病人進入全面衰退狀態，生活不能自理，如吃飯、穿衣、洗澡均需人照顧，便尿失禁。 老年痴呆症的十大警號 一、 記憶力日漸衰退，影響日常起居活動 二、 處理熟悉的事情出現困難 三、 對時間、地點及人物日漸感到混淆 四、 判斷力日漸減退 五、 常把東西亂放在不適當的地方 六、 抽象思想開始出現問題 七、 情緒表現不穩及行為較前顯得異常 八、 性格出現轉變 九、 失去做事的主動性 十、 明了事物能力及語言表達方出現困難 老年痴呆的預防 由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面： 1、改善勞動環境。 2、忌酒和戒煙。 3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。 4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。 5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。 6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。 7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。 8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。 AD 的治療主要是應用乙醯膽鹼酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。 中葯治療預防老年痴呆的原理方法 根據中國醫葯學院中國醫葯研究所實驗發現，天麻可改善學習記憶障礙，除可保健養身，更可預防或治療老年痴呆症。 員林中醫師樓中亮用天麻對記憶障礙作用的研究，發現天麻中主要活性成分天麻元，可增加腎上腺荷爾蒙分泌，增加體內血糖利用，進而活化腦部功能。樓中亮指出，除了克服記憶障礙，在治療老年痴呆症方面，傳統中醫葯典已證實天麻主「語多恍惚、多驚失志」，指的即為老人說話顛三倒四的症狀。經過動物實驗，也發現天麻用於治療老年痴呆症比西醫目前使用的處方較佳，且西葯較具肝毒性，並有頭痛、腸胃不適等副作用。 在采購上，他也指出市場經常有不良葯商以偽品或劣品取代天麻，消費者在購買時要選擇質地堅實沉重、有鸚哥嘴、縱皺紋紋細、斷面明亮較佳，此正是雲天麻的主要明顯特徵。 天麻治療老年痴呆症方 配方：取天麻10克，豬腦1個，粳米250克。 配製方法： 1、天麻切成碎末。 2、粳米淘洗干凈，與天麻碎末和豬腦同時入鍋，加水煮粥，以腦熟為度。 食用方法：每日晨起服用1次，連服2～7天。可經常服用。 天麻治療中風後遺症方 配方：天麻10克，全蠍3克。 配製方法：共研為細末，和勻。 食用方法：每服2克，熱酒送下。每天1~2次。30天為1療程，可連服2個療程 老年痴呆不光是是由於生理原因引起，其實老年的生活方式和孤獨也是導致老年痴呆的重要原因，給老年人一個健康的生活環境和良好的生活心態是預防老年痴呆的最好辦法，望大家多抽空陪陪年老的父母，不要讓他們感到寂寞孤單。 老年痴呆的診斷和鑒別診斷 老年痴呆是指意識清楚的病人，由於各種疾病而引起持續性高級神經功能的全面障礙，包括記憶、解決日常生活問題的能力、已習得的技能、正確的社交技能和控制情緒能力的障礙，最終導致精神功能衰退的一組後天獲得的綜合征。在痴呆這一定義中需要明確以下概念:1.痴呆是發生在意識清楚的病人，不同於各種意識障礙;2.各種軀體疾病為其病因，與單純精神障礙引起的假性痴呆不同;3.痴呆是持續存在，至少要6個月，而且通常是進行性的，不是一過和發作性;4.痴呆是高級神經功能全面障礙，而並非是腦的某一局部功能障礙;5.痴呆是後天獲得的，與先天性智能低下不同;6.痴呆是一綜合征，可由不同病因引起，而並非僅由某一種特殊疾病引起。 一、首先確定是否痴呆 1.痴呆診斷的標准(DSM一班一R) (1)有證據表明有近期和遠期記憶障礙， (2)至少具備下列一條: ①抽象思維障礙; ②判斷力障礙; ③其它皮層高級功能損害，如失語、失用、失認等; ④人格改變。 (3)前①②項障礙，影響工作、日常社交活動和人際關系; (4)不只是發生在澹妄狀態下; (5)下列中任何一項: ①特異的器質性因素有關連; ②不能由任何非器質性精神疾病所解釋。 .2.詳細採集病史與以往智能和行為等進行對比 3.神經心理學測驗 對一個可疑痴呆病人，首先要評定有無認知障礙，障礙累及了哪些功能，以及障礙的嚴重程度，這就要進行神經心理學測驗。它包括注意與集中、定向、記憶、計算、語言、抽象思維、空間知覺、結構能力、運用、認知靈活性和速度等，此外還包括社會適應能力、人際關系和生活能力以及個性上的改變即所謂行為評定。心理學測驗就是對這些心理現象所表現出的行為樣本進行客觀的標准測量，它把心理現象進行數量化的描述，是採取一套嚴格設計的問題或作業(即標准程序)由被試者回答或完成，然後對回答的情況進行評定。其優點是資料的收集與解釋是標準的，使得有可能提高診斷的准確性，同時對不同來源的資料可以比較借鑒，是確定痴呆必不可少的工具。但是每一測驗量表不是十全十美，包羅萬象，故需多種量表檢測並結合臨床所見進行綜合分析、判斷。 常用的量表包括以下幾種: (1)簡短精神記憶量表(MMSE ):總分為30分。文盲X17分，小學文化程度落20分，中學文化程度簇24分，為認知功能缺損。 (2)長谷川簡易智能測量表(HDS ):總分32.5分。文盲-15分，小學程度,19分，中學或以上蕊23分為認知功能障礙。 (3)精神認知能力30題(CCSE):總分30分，感20分有認知功能缺損。 (4)常識一記憶一注意測驗(1MCT ):總分36分。文盲-<19分，小學蕊23分，中學以上蛋26分，為認知功能缺損。 (5)日常生活能力量表(ADL):總分20分為正常，總分>加分即有不同程度功能下降，有兩項以上功能喪失或總分>26認為日常生活能力缺損。 (6)社會功能活動調查(FAQ):總分范圍0一20分，該項活動能力減退評1分，能力喪失評2分。有2項或2項以上活動能力喪失即有社會功能缺損。若以總分計，多5分為社會功能缺損。 (7)漢密頓抑鬱量表(HRSD):臨床上判定抑鬱狀態最常用量表，大部分項目採用5級評分法，少部分項目按三級評分，根據精神狀態檢查及臨床觀察後綜合評定，總分超過35分可能為嚴重抑鬱，超過20分可能為輕或中等抑鬱，小於8分沒有抑鬱。 (8)總體衰老量表(GDS):評估痴呆的嚴重程度，共分七級，每一級的評定均有詳細描述性定義。 (9)臨床痴呆評定表(CDR):評估痴呆的嚴重程度，只有當損害由於認知功能缺損時才記為CDR 0.5(可疑痴呆),CDR 1.0(輕度痴呆)，CDR 2.0(中度痴呆),CDR 3.0(重度痴呆)。 (10)哈金斯缺血評分(HIS):用於區分血管性痴呆和非血管性痴呆，總分18分，}7分為血管性痴呆，,4分為非血管性痴呆，主要為AD. 4排除貌似痴呆的疾病 在疾病的早期，要特別注意和假性痴呆相區別。假性痴呆指抑鬱症病人，也有人把它做為廣義的名詞，即包括繼發於精神病具有明顯認知損害的所有病人，均稱假性痴呆。 (I)症性假性痴呆(Ganser綜合征):通常突然發生，患者能理解提出的問題，但作出極為荒廖的回答，給人一種好象故意開玩笑的印象，也可出現功能性神經症狀，多見於強烈精神創傷或壓力下產生，暗示性強。 (2)童樣痴呆:充滿稚氣，學著幼童說話的聲調，自稱才5歲，逢人便喊「叔叔」「阿姨」，見於癮病。 (3)抑鬱症:即假性痴呆，與早期痴呆鑒別困難，特別當痴呆伴有抑鬱色彩時尤為困難，基本症狀是工作能力下降，興趣減少和待人冷淡，並有憂郁、後悔和絕望等情緒，但細心傾聽病人談話可以發現，病人對疾病的細節記憶得很清楚，檢查過程通過鼓勵，可以短時間內表現出良好的記憶、注意力和計算力。抑鬱症特點是迅速發病，病程很少進展，病前有明顯的誘因。可通過漢密頓抑鬱量表( HRSD)測驗確定。 (4)澹妄狀態:老年人常在軀體性疾病損傷，手術後出現澹妄狀態，記憶力和定向障礙貌似痴呆，但澹妄狀態突然發生，症狀波動，夜間較重，對環境刺激或幻覺的反應快速、強烈，與痴呆的淡漠、呆滯不同。 (5)良性老年性遺忘症或生理性腦老化:是生理性增齡過程，非進行性，對記憶減退和遺忘有自我評價能力，可履行家庭成員共同生活的義務和責任，保持職業工作能力，性格沒有突出的變化，仍保持原有的特徵，精神活動完整，堅守倫理道德觀念，能謀求自身與環境完善。 (6)失語症:失語症病人可表現語無倫次，焦慮、抑鬱，但通過檢查，病人除語言功能障礙外，亦無行為、判斷異常，而且多伴有局灶神經體征。 5.判定痴呆的程度 痴呆可分為輕、中、重。可根據總衰老量表(GDS)、臨床痴呆評定表(CDR)，結合世界衛生組織國際疾病分類(ICD一10)診斷標准確定。 二、確定引起痴呆的疾病 I.痴呆是一組綜合征，引起痴呆的疾病常見以下各類: (1)以痴呆為主要症狀的神經系統疾病。 ① Alzheimer氏病。 ②彌散性I-ewy體病或Izwy體痴呆。 3OPick氏病(腦葉萎縮症)。 (2)痴呆為其他神經系統疾病的一組成部分。 ①腦血管病:多發性腦梗塞，皮層下動脈硬化性腦病(Binswanger's病)，澱粉樣腦血管病，膠原性腦血管病，蛛網膜下腔出血，腦出血等。 ②腦部感染性疾病:各類細菌、病毒、真菌等所致腦炎及腦膜炎，腦膿腫、腦寄生蟲病，麻痹性痴呆、進行性多灶性白質腦病，急性硬化性全腦炎，CJD病(皮質一基底節一脊髓變性)，艾滋病痴呆綜合征(AIDS亞急性腦炎)等。 ③錐體外系統疾病:帕金森氏病，慢性進行性舞蹈病(Huntington舞蹈病)等。 ④神經系統遺傳性疾病:肝豆狀核變性、橄欖一橋腦一小腦萎縮(OPCA)，遺傳性痙攣性截癱，Freiedreich共濟失調，肌陣攣性癲痛( Unverricht -Lundborg病)，結節性硬化症，Hallervorden一Spatz病，異染性白質營養不良，球型細胞白質營養不良，腎上腺腦白質營養不良，Gauche:綜合征，Niemann 一Pick病，家族性黑朦痴呆綜合征，粘多糖沉積病等。 ⑤神經系統變性病:進行性核上性麻痹(PSP),丘腦變性症等。 ⑥腦積水:交通性腦積水(正常顱壓腦積水)，阻塞性腦積水。 ⑦腦腫瘤:常見額葉、穎葉、臍脹體和第三腦室等部位腫瘤。 ⑧缺氧性腦病:各種原因引起腦缺氧。⑨腦外傷:腦挫傷、慢性硬膜下血腫，拳擊、家J勝痴獃等。 ⑩脫髓鞘疾病:多發性硬化，播散性腦脊髓炎等。 ⑧營養性疾病:出血性腦灰質炎，維生素1312缺乏，臍脹體脫髓鞘病(Marchiafava Bigami's病)等。 (3)痴呆為全身系統疾病一組成部分。 ①內分泌系統疾病:甲狀腺機能減退，腎上腺皮質機能低下，甲狀旁腺功能減低等。 ②代謝性疾病:低血糖，高鈣或低鈣血症，高鈉或低鈉血症等。 ③消化系統疾病:肝性腦病，吸收不良綜合征等。 ④泌尿系統疾病:尿毒症，進行性透析腦病等。 ⑤呼吸系統疾病:肺性腦病等。 ⑥結締組織病:播散性紅斑狼瘡，白塞氏病等。 ⑦血液系統疾病:白血病等。 ⑧循環系統疾病:心臟驟停復甦後，心衰等。 ⑨各種惡性腫瘤:腦、腦膜轉移以及非轉移性癌腫性腦病。 2.確定引起痴呆的原因 (1)確定痴呆是否為全身系統疾病的一部分。 ①詳細詢問病史，既往史，進行全面的體格檢查和常規實驗室檢查。 ②根據①所得結果提出確定或排除的針對性進一步檢查項目。 (2)確定痴呆是否為神經系統疾病的一部分 ①詳細詢問病史、既往史，並進行全面精神狀態、神經系統體檢和常規實驗室檢查。 ②根據①所得結果提出需確定或排除的神經系統疾病針對性進一步檢查，可選擇以下檢查項目: 腦電圖動態觀察，誘發電位，幾00, T CD，顱腦MRI, SPECT, PET，腦脊液及血清中特殊生化檢測如tau蛋白等，腦及周圍神經活檢，進行病理組織學、免疫組化與分子生物學檢查。 3.常見痴呆的病因診斷要點 (1) Alzheimer's病 lONINCDS一ADHDA之Alzheimer's病診斷標准:分可能的Alzheimer's病，很可能的Alzheimer's病，肯定的Alzheimer's病。. ②以下幾點有助於AD的臨床診斷:神經心理學測驗證實有痴呆;緩慢起病，逐漸加重，無中風史;神經心理障礙重，神經功能缺損輕;頭顱CT,MRI顯示彌漫性腦萎縮，無局灶性病變;Hackinski評分少於4分;SPECT示雙側穎、頂、枕皮層血流量對稱減低。最後確診尚需病理學檢查。 (2)血管性痴呆 ①確定有痴呆;必須同時有患腦血管病的證據(病史、體征及影像學的證據);痴呆與腦血管病兩者必須相互關聯。 ②以下幾點有助於血管性痴呆的臨床診斷:有和痴呆發生相關的中風病史;有神經功能缺損的症狀和體征;腦CT, MRI見腦血管病損害表現;Hachinski評分>7分;SPECT有局灶腦血流量減低。 (3)混合型痴呆 混合型痴呆系血管性痴呆與AD共存，要確定兩個病是否同時存在，無疑是很困難的。以下幾點有助於其臨床診斷:痴呆病程中有VD和AD兩者臨床特點;腦CT, MRI有可引起痴呆的腦血管局灶性損害，中、重度白質疏鬆並伴有彌漫性腦萎縮。最後確診需病理學檢查。