1、急性脊髓炎是什麼病
急性脊髓炎，又稱急性橫貫性脊髓炎，是臨床上最常見的一種脊髓炎。該病是指非特異性炎症引起脊髓急性進行性炎性脫髓鞘病變或壞死，病變常局限於脊髓的數個節段，主要病理改變為髓鞘腫脹、脫失、周圍淋巴細胞顯著增生、軸索變性、血管周圍炎症細胞浸潤。
2、急性脊髓炎是什麼病？
急性脊髓炎是一種急性的前脊髓段的廣泛性受累，會出現小便瀦留，即拉不出小便，還有便秘、受累節段底下的肢體運動障礙，即癱瘓。它可能是由病毒感染引起，比如單純皰疹病毒、EB病毒、水痘帶狀皰疹病毒。通常起病前一周左右會有上呼吸道感染的表現或者是有接種過疫苗，是病毒感染之後誘發免疫功能失調的脫髓鞘改變。磁共振檢查可以發現有脫髓鞘，可能會有廣泛的病變。發生此病時，家長要給患兒多翻身，注意護理，要及時去醫院就診，在住院期間家屬注意護理，多給患兒進行按摩、被動的給做操。
3、急性脊髓炎什麼原因導致的？
這個病的病因多樣，主要見於以下幾方面：
1.感染 20%～40%由病毒感染引起。最常見於Ⅱ型單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒及腸道病毒。近年來HIV-1及人類(嗜)T淋巴細胞病毒Ⅰ型(HTLV-1)相伴的脊髓病開始受到重視。
國內學者(趙剛等，1994)曾在本病CSF中檢測到Ⅱ型單純皰疹病毒抗體，並用PCR方法檢測出其特異性DNA。Bohr等(1999)亦用同樣方法檢測出CSF中腸道病毒的RNA序列。國外報道2例AIDS並發急性脊髓炎，腦脊液PCR證實為帶狀皰疹病毒，應用阿昔洛韋(無環鳥苷)治療後，症狀完全恢復(Lionnet，1996)，提示病毒對脊髓的直接損害可能是主要原因。其他常見引起本病的病原菌有各種細菌、螺旋體、真菌、支原體、寄生蟲等。
2.血管疾病 由於脊髓供血障礙導致的脊髓炎又稱為急性壞死性脊髓炎。常見繼發於結締組織病、結節病、惡性腫瘤、感染等的血管炎性損害。
3.與脫髓鞘疾病有關 部分多發性硬化(MS)、急性播散性腦脊髓炎等脫髓鞘疾病可以急性橫貫性脊髓損害作為首發症狀。
4.原發性 指原因不明的非特異性急性脊髓損害，可因過度勞累、脊柱外傷等誘發，部分病前1～2周有上呼吸道感染、腹瀉或疫苗接種史。
4、急性脊髓炎是有什麼引起的？
急性骨髓炎多發生於兒童及青少年，起始於長骨的干骺端，成團的細菌在此處停滯繁殖，病灶形成後膿腫的周圍為骨質引流不好，有嚴重的毒血症症表現，以後膿腫擴大，以局部阻力大小向不同方向蔓延，致病菌常為金黃色葡萄球菌，偶爾可見沙門桿菌，肺炎球菌或者其他細菌，大部分對青黴素，鏈黴素有抗葯性，常見的原發病灶有外傷上，呼吸道感染或者敗血症。
急性骨髓炎好發的部位包括長骨幹骺端占骨髓炎的75%，下肢多於上肢，下肢中股骨佔27%，脛骨佔22%，腓骨佔5%，上肢中肱骨佔12%，橈骨佔4%，尺骨佔3%。非管狀骨感染包括骨盆佔10%到11%，跟骨佔7%到8%，手部佔5%，肢體和間盤佔2%，少數報道篩骨髕骨和鎖骨感染。
5、急性脊髓炎和脊髓炎有什麼區別
因為不知道具體是什麼脊髓炎，用一般性方法有這些，不知道能不能幫到你!脊髓炎治療措施1、早期用氫化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg靜滴,每日一次，7-10d後如病情穩定改為強的松30mg口服。隨病情好轉可逐漸減量。
2、20%甘露醇250ml靜滴1次/d脫水，706代血漿500ml靜滴,1次/d改善脊髓微循環。 3、給予大劑量維生素B族制劑和胞二磷膽鹼等神經營養葯物。
4、適當選用抗生素預防呼吸道及泌尿系感染。 5、定時翻身拍背預防褥瘡。加強患肢功能鍛煉，防止肢體畸形。
急性脊髓炎是一種急性起病的脊髓炎症性疾病。其病變常發生在胸段脊髓，如果病變僅侵犯幾個節段脊髓的灰質和白質，稱為橫貫性脊髓炎，如果病變不斷地向上發展，則稱為上升性脊髓炎。確切的病因還不十分清楚，可能是病毒感染或因病毒感染後機體的自體免疫反應所引起。也有少數病人是在疫苗接種後發病。外傷、過度疲勞可以是本病的誘發因素。
脊髓炎多見於男性青壯年，任何季節均可發病，但以春、冬季較為常見。多數病人在脊髓炎發病之前1～3周有上呼吸道感染的病史，例如有發熱、咳嗽、全身酸疼等症狀。
脊髓炎的症狀常為急驟發生，往往先有胸背或腹部酸痛、束帶感(好象有一根帶子緊束在身體上的感覺)。雙下肢軟弱乏力，行走困難，並在數小時或數天內發展至完全癱瘓。同時，兩下肢也感覺麻水，在脊髓病變節段水平以下的皮膚感覺減退或消失。並伴有大小便功能障礙，大小便瀦留或失禁。在病損節段水平以下有皮膚無汗或少汗、蒼白、乾燥、趾(指)甲鬆脆等表現。如頸段脊髓也受到損害，則上、下肢都可癱瘓，甚至還可出現呼吸困難，這是因為高頸段脊髓受累後呼吸肌也導致癱瘓。此為十分嚴重的情況，應將病人迅速送醫院搶救。
癱瘓的肢體，在病程的早期為弛緩性癱瘓，亦稱軟癱，此時肢體肌張力減低，腱反射消失。經1～3周後，逐漸轉變為痙攣性癱瘓，亦稱硬癱，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射巴彬斯基征陽性。患者經適當的治療後，度過了急性期，多數病人其癱瘓肢體的肌力可逐漸恢復，約有半數病人在病後幾個月內可以站立、行走。
化驗檢查可發現血白細胞計數正常或輕度增加，腰椎穿刺作壓頸試驗顯示椎管腔通暢，腦脊液中的細胞數及蛋白質含量正常或輕度增加，細胞增多主要為淋巴細胞，糖及氯化物含量正常。脊椎X線片顯示正常。
根據上述臨床特點，診斷並不困難，但也有一些神經系統疾病如急性感染性多發性神經炎、硬脊膜外膿腫、脊椎結核等，有時易與急性脊髓炎混淆，需要由醫生作仔細鑒別。
患了急性脊髓炎的病人應該給予怎樣治療呢?首先，應重視護理，因為病人的肢體癱瘓，整天躺在床上，不能自己翻身，臀部很容易發生褥瘡，因此需要良好的護理。應經常幫助病人翻身，保持被褥清潔、柔軟。如果有排尿障礙，需給予導尿，最好是保留導尿。並應用0.02%呋喃西林溶液沖洗膀胱，每次100毫升，每4～6小時一次。放入上述沖洗液後保留30分鍾再放出，再將引流管夾住，使膀胱內保持一定容量，防止痙攣性小膀胱的發生。因為病人的肢體既不能自主地活動又往往感覺喪失，所以要防止燙傷。對於肢體長期癱瘓的病人，足部因經常受棉被壓迫而容易發生足下垂，因此，應在足部置放護架。在葯物治療方面，於急性期可給予腎上腺皮質激素加氫化可的松2O0毫克或地塞米松10毫克，置於葡萄糖水中靜脈點滴，每天1次，連續7～10天，以後可改為強的鬆口服。維生素B族，地巴唑、神經細胞活化劑均可應用。此外，可應用中醫中葯，於急性期可給予清熱解毒葯，如銀花、翹、板藍根、大青葉、黃芩、知母、澤瀉、生甘草、牛膝等，煎場服用。如有呼吸肌癱瘓，出現呼吸困難，應給予人工呼吸，保持呼吸道通暢，必要時需作氣管切開。還應注意合並症的治療，如褥瘡、泌尿道感染、呼吸道感染。體療和針灸對促進癱瘓肢體的恢復很有幫助，在病程早期對癱瘓肢體作按摩、被動運動，以改善血液循環，防止肌肉萎縮，當肌力有所恢復時應鼓勵病人作力所能及的主動運動，促使肌力早日恢復正常。
6、脊髓炎和急性脊髓炎的區別有哪些？
急性脊髓炎(acutemyelitis)是指各種自身免疫反應（多為感染後誘發，個別為疫苗接種後或隱源性原因）所致的急性橫貫性脊髓炎性改變，又稱急性橫貫性脊髓炎，是臨床上最常見的一種脊髓炎。該病是指非特異性炎症引起脊髓急性進行性炎性脫髓鞘病變或壞死，病變常局限於脊髓的數個節段，主要病理改變為髓鞘腫脹、脫失、周圍淋巴細胞顯著增生、軸索變性、血管周圍炎症細胞浸潤。胸髓最常受累，以病損水平以下肢體癱瘓、傳導束性感覺障礙和尿便障礙為臨床特徵。
而髓灰質炎是急性傳染病，由病毒侵入血液循環系統引起，部分病毒可侵入神經系統。兩者是不一樣的。
脊髓灰質炎是由病毒引起的急性傳染病,也叫小兒麻痹症。急性脊髓炎是最常見的一種脊髓炎，是由自身免疫反應導致的。
7、急性脊髓炎的具體症狀是什麼？
.脊髓休克急性脊髓受損後，損傷平面之下完全性遲緩性癱瘓，各種反射、感覺及括約肌功能消失，數小時內開始恢復，2～4周完全恢復。較嚴重的損傷有脊髓休克的過程，一般在3～6周後才逐漸出現受損水平以下的脊髓功能活動。在脊髓休剋期很難判斷脊髓受損是功能性的還是器質性的。但受傷當時或數小時內即有完全性的感覺喪失，特別是肢體癱瘓伴有震動覺的喪失，提示有器質性損傷。脊髓休克時間越長，說明急性脊髓損傷程度越嚴重。
2.感覺障礙脊髓完全損傷者受損平面以下各種感覺均喪失，部分損傷者則視受損程度不同而保留部分感覺。
3.運動功能橫貫性損傷，在脊髓休剋期過後，受損平面以下的運動功能仍完全消失，但肌張力高，反射亢進;部分損傷者則在休剋期過後逐步出現部分肌肉的自主活動。脊髓損傷後出現受損節段支配肌肉的鬆弛、萎縮及腱反射消失等下運動神經元損傷的體征時，有定位診斷的意義。
4.反射活動休剋期過後，受損平面以下肢體反射由消失逐漸轉為亢進，張力由遲緩轉為痙攣。脊髓完全性損傷為屈性截癱，部分性損傷呈現伸性截癱。有時刺激下肢可引起不可抑制的屈曲與排尿，叫總體反射。
5.膀胱功能脊髓休剋期為無張力性神經源性膀胱;脊髓休克逐漸恢復後表現為反射性神經源性膀胱和間隙性尿失禁;脊髓恢復到反射出現時，刺激皮膚會出現不自主的反射性排尿，晚期表現為攣縮性神經源性膀胱。
6.自主神經功能紊亂常可出現陰莖異常勃起、Horner綜合征、麻痹性腸梗阻、受損平面以下皮膚不出汗及有高熱等。
上述就是關於急性脊髓損傷的一些症狀了，相信經過這樣一個簡單的介紹大家也都有了一定的了解，在大家身體上出現這些症狀的時候，就會明白是什麼原因引起的，所以希望大家為了自身的健康，一定要足夠重視這個問題。
8、急性播散性脊髓炎是什麼病？
急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是廣泛累及腦和脊髓白質的急性炎症性脫髓鞘疾病，也稱為感染後、出疹後或疫苗接種後腦脊髓炎。
基本信息
西醫學名
急性播散性腦脊髓炎
英文名稱
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所屬科室
內科 - 神經內科
主要病因
原因不明
多發群體
兒童
目錄
1症狀體征
2用葯治療
3飲食保健
4預防護理
5病理病因
6疾病診斷
7檢查方法
8並發症
9預後
10發病機制
折疊編輯本段症狀體征
1.大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險。疹病後腦脊髓炎常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2.腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3.急性壞死性出血性腦脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADE暴發型。起病急驟，病情凶險，病死率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
折疊編輯本段用葯治療
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。
折疊編輯本段飲食保健
多以清淡食物為主，注意飲食規律。
折疊編輯本段預防護理
自身免疫性疾病尚無有效的預防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎熱等誘發因素，是防治的重點；防治並發症也是臨床醫療護理的重要內容。
折疊編輯本段病理病因
本病為單相病程，症狀和體征數天達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病、天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。
折疊編輯本段疾病診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別。
1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高。腦脊液中可見出血性改變。可檢出特異性IgM抗體。腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱，一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。
2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛、抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦、腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多。腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。
3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見，或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。
4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別，MS從理論上講是散在、多發的病灶，而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累，脊髓病變多為完全性，反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發。因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義。因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者。磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的。MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存，多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。
還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病，在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
1.外周血白細胞增多，血沉加快。
2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
其他輔助檢查：
1.EEG常見θ和δ波，亦可見棘波和棘慢復合波。
2.CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
折疊編輯本段並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
折疊編輯本段預後
ADE為單相病程，歷時數周，急性期通常為2周，多數患者可以恢復。據報道病死率為5%～30%，存活者常遺留明顯的功能障礙，兒童恢復後常伴精神發育遲滯或癲癇發作等。
無論在臨床上以何種形式發生，來勢兇猛的播散性腦脊髓炎因病死率高、倖存者遺留永久的神經功能缺失而備受重視。兒童患者從急性期恢復後可出現持久的行為異常、精神智能遲滯、癲癇。多數成年患者一般恢復良好。小腦炎為良性，一般在幾個月內完全恢復。
折疊編輯本段發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。
病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小、中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額、頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同。軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞。炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出，在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
9、什麼是急性脊髓炎？
急性脊髓炎指的是自身免疫反應所致的急性並發症，尿失禁痤瘡嗯尿路感染。流行性病。