1、播散性腦脊髓炎能治好嗎
急性播散播性腦脊髓炎又稱感染後腦脊髓炎,是免疫性脫髓鞘病的一種,發病機理是神經織脫髓鞘病理改變.能否治癒要看脊髓損傷的程度.如果病為初發,激素治療後必須進行一長期階段的中西醫復合治療,使體內產生病毒抗體不再復發,同時興奮激活神經,營養神經才能恢復完整的神經功能達到全愈或其本全愈.否則,病情會因失治和延誤治療再次復發,會進一步嚴重的損害受損脊髓導致病情加重,或者因失治或延誤治療導致受損興髓缺血性多病灶軟化(多發性硬化),既是得到正確治療硬化灶可以修復,但再生的神經信號不全,所以各種功能不能完全恢復.提示反復的復發可危機視神經損害,發生失明,嚴重時嚴重的損傷腦部神經會危及生命.如需指導再次聯系.
2、性播散性腦脊髓炎和急性脊髓炎是不是一回事
二病同屬脫髓鞘疾病,但病理和損害中樞的部位不一,病理也不一。
脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞神經白質的疾病,治療越早恢復越好, 中醫稱痿證,並根據症狀可確定為風痱,喑痱,眩暈,骨繇,視物昏瞅,青盲、癱瘓時稱體體惰,脊髓發病症狀嚴重,腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現,若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化,發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命,多為基因免疫異常或病毒感染所致。早期的治療多以激素及營養療法治療,,但療效難以控固恢復是假性,激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重,而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案:治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力。營養神經,中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供,預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的,.如幫助請發磁共震,病史,症狀為你指導。
3、急性播散性腦脊髓炎的疾病預後
在兒童患者預後良好,成人研究少。幾項有關兒童ADEM的研究表明57-94%的患者完全康復,死亡罕見,死亡者多為病灶伴有出血或高顱壓。康復的時間為0.25到6月,遺留神經功能缺損者可表現為:運動障礙、感覺異常、視力損害、認知下降、癲癇等 。
4、治療急性播散性腦脊髓炎的費用高嗎?
這個得看你個人的實際情況,具體費用看病情
5、急性播散性腦脊髓炎是家族遺傳疾病嗎?
病情分析:
你好,播散性腦脊髓炎又稱感染後腦脊髓炎。預防接種後腦脊髓炎系指與麻疹,風疹,水痘,天花等。急性出疹性疾病,起病急驟,病情凶險,死亡率高。表現高熱,一時客戶或昏迷進行性加深。
脊髓炎系指脊髓實質的非化膿性炎症。
指導意見:
臨床以急性發作的脊髓橫貫性損害為主。本病由外感時邪所致。又以感受溫熱邪毒為主。一般用清熱解毒的中葯來調理。
6、急性播散性腦脊髓炎的鑒別診斷
依據不同的MRI特點,將ADEM的鑒別診斷進行分類,若為多灶腦實質損害,需與MS、NMO譜病、原發中樞神經系統血管炎、紅斑狼瘡、白塞病、神經結節病、橋本氏腦病、線粒體腦病、病毒性腦炎相鑒別;若為雙側丘腦或紋狀體病灶,需與靜脈竇血栓、急性壞死性腦病、雙側丘腦膠質瘤、Leigh病、西尼羅河病毒腦炎、EB病毒腦炎、日本腦炎等鑒別;若為雙側彌漫性白質病灶,需與腦白質營養不良、中毒性白質腦病、膠質瘤病等鑒別;若伴有瘤樣脫髓鞘病變需與星形細胞瘤鑒別。下面重點介紹與病毒性腦炎、MS、NMO、原發中樞神經系統血管炎的鑒別。 首次發病的MS和ADEM需要鑒別,國際小兒多發性硬化研究組發表了ADEM和MS的鑒別診斷共識 :ADEM發病年齡較小,男女性別無差異,MS發病年齡多在少年以後,女性多於男性;ADEM多有前驅感染或疫苗接種,MS不一定有;ADEM多有腦病症狀,可有癲癇發作,MS很少有;ADEM多為單相病程,MS多次發作;ADEM的MRI表現可見到灰白質大片病灶,好轉後病變可消失或顯著減小,MS隨時間進展多有復發和新發病灶出現;ADEM腦脊液白細胞常有不同程度增多,OB陰性;MS腦脊液白細胞很少超過50,OB陽性者多;對糖皮質激素的反應ADEM優於MS。
復發型和多相型ADEM與MS有本質的不同,ADEM在復發間期沒有慢性脫髓鞘發生,而MS患者即使沒有臨床可見的發作,病理上也存在慢性炎性脫髓鞘。復發型和多相型ADEM的核磁特點與MS不同,ADEM患者的MRI病灶最終會完全消失或顯著好轉,而MS的患者會不斷出現無症狀的病灶,累積到一定程度又出現症狀;MS的病理和影像均表現為邊緣清晰的斑塊 。Mikaeloff 等通過對132名兒童患者隨訪5年余發現復發(相同或不同部位均可)與以下因素相關 :視神經受累、脫髓鞘病家族史、核磁符合Barkhof多發性硬化的標准,以及首次發作後未遺留後遺症。 原發中樞神經系統血管炎的特點包括:間斷或持續的頭痛,伴有局灶或多灶的神經功能缺損,是慢性復發性疾病,可累及灰白質,由於是小血管炎血管造影多正常,腦活檢有助於診斷。
7、急性播散性腦脊髓炎是怎麼引起的?
播散性腦脊髓炎屬脫髓鞘疾病,發病原因眾多(以特異病毒侵犯腦脊髓為多見),主要是損害腦白質和脊髓白質導致植物神經嚴重的損害。磁共震對本病的診斷多不明顯,症狀有時和格林巴利有些相似,若治療延誤會發生永久性的神經支配區功能障礙,而且復發和遲發神經再度受損會導致病情進一步加重,嚴重時可遲發缺血性腦萎縮或更嚴重的病症。治療要中西復合辯證施治,增強機體免疫調節功能,提高肌體抗病能力。營養神經,中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供,預防病情繼續發展。同時配伍神經再生丹興奮神經,激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復以獲得運動,二便等最佳恢復.如幫助發來磁共震照片為你指導。
8、女兒2歲零6個月得了急性播散性腦脊髓炎認識家人,可以理解一些簡單的意思,就是不能走不能坐偏癱。
概述
急性播散性腦脊髓炎(ADEM)又稱感染後腦脊髓炎、預防接種後腦脊髓炎,是指繼發於麻疹、風疹、水痘、天花等急性出疹性疾病,或預防接種後,因免疫機能障礙引起中樞神經系統內的脫髓鞘疾病。病毒感染或免疫接種通常作為本病直接病因或誘發因素。病理改變以散發於腦或脊髓內的多發性脫髓斑塊為特徵。臨床表現為高熱、意識障礙、癇性發作、煩躁不安、肢體癱瘓及進行性加深的昏迷為特點,來勢惡險,病死率高。
二病因
本病為單相病程,症狀和體征數日達高峰,與病毒感染有關,尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病、天花疫苗接種後,偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染,像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE,具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶,推測為T細胞介導的免疫反應,認為ADEM是急性MS或其變異型。目前認為該病是因病毒感染或疫苗接種所致機體產生針對中樞神經系統鹼性蛋白特異性序列的細胞免疫應答,導致血管周圍神經免疫性應答,並引起腦和脊髓彌散性炎症。
三臨床表現
1.大多數病例為兒童和青壯年,在感染或疫苗接種後1~2周急性起病,多為散發,無季節性,病情嚴重,有些病例病情凶險,常見於皮疹後2~4天,患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2.腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊,嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作,可有癇性發作,腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3.急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎,認為是ADEM暴發型。起病急驟,病情凶險,死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱;CSF壓力增高、細胞數增多,EEG彌漫慢活動,CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
四檢查
1.血象
外周血白細胞計數增多,血沉加快。腦脊液壓力增高或正常,CSF-MNC增多,蛋白輕度至中度增高,以IgG增高為主,可發現寡克隆帶。
2.腦電圖
可見廣泛中度以上異常,常見θ和σ波,亦可見棘波和棘慢復合波,但無特異性。
3.CT檢查
顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區,急性期呈明顯增強效應。
4.腦MRI
可見白質內散在多發的非對稱性長T1低信號、T2高信號病灶,也可侵犯基底節、丘腦、小腦、腦干及脊髓。
五診斷
診斷要點:①兒童及青壯年患者,在感染或疫苗接種後急性起病,病情嚴重或險惡。②主要表現為腦實質彌漫性損害腦膜受累和脊髓炎症狀,腦型突出表現為精神症狀和意識障礙,可伴腦膜刺激征、錐體束征和小腦體征等;脊髓型出現截癱、上升性麻痹和尿便障礙等。③腦脊液壓力正常或增高,蛋白輕中度增高,CSF-MNC增多,IgG增高,寡克隆帶少見;腦電圖廣泛中度異常、CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶。
六鑒別診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節,ADE則為散發性;腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別:
1.單純皰疹病毒性腦炎
可散發,發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹,其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出,有高熱和抽搐及高顱壓等症狀,可很快陷入昏迷,病死率極高腦脊液中可見出血性改變可檢出特異性IgM抗體,腦電圖以額葉和顳葉變化為主,可為慢波或癲癇樣發放,雙側常不對稱一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變,這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。
2.流行性乙型腦炎
季節性發病,7~9月居多,蟲媒傳播。急性起病,表現為高熱、頭痛抽搐和高顱壓症狀,可累及大腦、小腦腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀,周圍血白細胞增高,以中性粒細胞居多,腦脊液早期以中性多形核白細胞為主,4~5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。
3.急性出血性白質腦病
多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟,病情凶險,病死率極高,多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高,以中性粒細胞為主為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶,亦為彌漫性表現,多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例,在脫髓鞘的同時,微小血管周圍受到損傷,血管基質水腫,病灶逐漸融合形成比較大的病灶,從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。
4.多發性硬化(MS)
急性播散性為本病與MS的主要區別,MS從理論上講是散在、多發的病灶而非彌漫性,並且多次發生,有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急,也缺乏復發-緩解的特點,病程也比較短,呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理及病理生理上與ADE都是難以鑒別的,有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看,脫髓鞘性疾病是其共同的要點,而對於發病比較快,病程進展也比較快的患者,及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
七治療
1.急性期靜脈注射或滴注足量的類固醇激素類葯物,早期用葯可減輕腦和脊髓水腫,保護血腦屏障,抑制炎性脫髓鞘病變。
靜脈滴注,連用5天,隨後改為強的鬆口服,逐漸減量,短期快速減速易導致ADEM復發。
2.大劑量免疫球蛋白靜脈滴注,3~5天,可單獨應用或與糖皮質激素聯合使用。
3.大劑量激素治療無效可試用血漿交換。
4.ADEM急性期支持治療非常重要,高熱、昏迷患者可採用物理降溫和冬眠療法,顱內壓增高可用脫水劑,還要注意控制感染和癲癇發作,補充營養,維持水、電解質平衡。恢復期可用腦復康、胞二磷膽鹼和維生素B類葯物。
八預後
ADEM的預後與病因有關,麻疹後ADEM的預後差,病死率可達20%,風疹、水痘引起的ADEM預後較好;約70%的非特異性感染的ADEM可完全恢復。部分患者殘留神經體征、智力損害和行為異常。
9、急性播散性腦脊髓炎是怎麼回事?
在發生脊髓炎並被感染後,是由白質的脫髓鞘或壞死引起的非特異性炎症。這篇文主要讓大家了解急性播散性腦脊髓炎的住症狀:是發燒,意識障礙,頭痛,嚴重昏迷和耳聾,嚴重的急性疼痛和感覺障礙
10、急性播散性腦脊髓炎的臨床表現
ADEM多發生在病毒感染後的2天到4周,少數發生在疫苗接種後,部分患者病前無誘因。臨床上患者表現為多灶性神經功能異常,提示中樞神經系統廣泛受累,可出現單側或雙側錐體束征(60-95%),急性偏癱(76%),共濟失調(18-65%),顱神經麻痹(22-45%),視神經炎(7-23%),癲癇(13-35%),脊髓受累(24%),偏身感覺障礙(2-3%),言語障礙(5-21%),並且多伴有意識障礙;發熱和腦膜刺激征亦常見,繼發於腦干損害或意識障礙的呼吸衰竭發生率為11-16% 。另外,ADEM較其它中樞神經系統脫髓鞘病更容易出現周圍神經病,在成人患者較突出,一項研究發現約有43.6%的ADEM伴有周圍神經病 。在IPMMSG的定義中要求患者必須有腦病的表現,即精神異常、認知障礙或意識障礙,以往的研究總結腦病的發生率為42-83%,新定義可能會導致一部分漏診,但卻容易排除那些容易轉變為多發性硬化的患者。急性出血性白質腦炎(Acute hemorrhagic leukoencephalitis),也稱為Weston-Hurst病,是ADEM的超急性變異型,表現為急性、快速進展的、暴發性炎性出血性白質脫髓鞘,多在1周內死於腦水腫,或遺留嚴重後遺症。