脊髓炎的F波和H反射

1、肌電圖F波是檢查什麼的?

是查神經根的
F波和H反射
單純這個不能看肌肉跟神經元

2、脫髓鞘需要怎樣檢查

1.多發性硬化
（1）腦脊液檢查單個核細胞數可正常或輕度升高。鞘內IgG合成或寡克隆IgG帶是診斷多發硬化的重要指標。細胞學方面急性期以小淋巴細胞為主；緩解期主要為激活的單核細胞和巨噬細胞。
（2）電生理檢查包括視覺、腦干聽覺和體感誘發電位，無診斷特異性，協助早期診斷。
（3）影像學檢查常規CT掃描多正常。MRI是診斷多發硬化最有效的輔助手段。特徵性表現為白質內多發長T1，T2信號，散在分布於腦室周圍、胼胝體、腦干與小腦。
2.急性播散性腦脊髓炎
（1）周圍血象白細胞計數增多，血沉增快。
（2）腦脊液細胞數正常或輕度增高，以單核細胞為主。蛋白輕度或重度增高。
（3）腦電圖廣泛性中度異常。
（4）CT白質內彌散性多灶性低密度區，急性期強化明顯。
（5）MRI多為長T1、長T2異常信號。
3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
（1）周圍血細胞計數輕度升高。
（2）發病2～3周後蛋白-細胞分離現象，即腦脊液蛋白增高而細胞數正常，為特徵表現。
（3）肌電圖可見F波或H反射延遲或消失，神經傳導速度減慢。
4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
（1）腦脊液細胞數正常，蛋白含量明顯增高。
（2）電生理檢查可見運動速度明顯減慢，F波潛伏期延長。
（3）神經活檢可見神經纖維髓鞘節段脫失伴軸突變性。

3、雙脛神經H反射未引出,雙脛神經F波潛伏期正常范圍,是什麼意思

神經反射缺失。神經元病變？冒汗。。。 建議問下專門做肌電圖的醫生。。。

4、脫髓鞘脊髓炎是真的嚴重嗎

當然，不嚴重也不會有那麼多癱瘓的患者，您目前身體有什麼症狀？

5、急性 對稱性 弛緩性肢體癱瘓怎麼理解

格林-巴利綜合征

格林—巴利綜合征，又稱急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病，是以周圍神經和神經根的脫髓鞘及小血管周圍淋巴細胞及巨噬細胞的炎性反應為病理特點的自身免疫性疾病。髓鞘是神經周圍的絕緣物質，能夠促進神經沖動的傳導。

臨床表現為進展迅速，但大多又可恢復的四肢對稱性弛緩性癱瘓，常伴顱神經麻痹，並可累及呼吸肌而發生呼吸困難。

病因
病因尚不完全清楚，可能與病毒感染或自身免疫等因素有關。病損主要在脊神經根和周圍神經，並多見於顱神經，發生廣泛的炎症性脫鞘病變。

臨床表現
1、起病急，大多在發病1—2周內病情達高峰，部分病例也可以亞急性起病。臨床上以兒童及中青年為多。四季均可發病，但以夏秋季為多見。病發前l—4周常有上呼吸道、腸道感染或預防接種史。

2、運動障礙：四肢對稱性弛緩性癱瘓，大約80％的病例以雙下肢進行性癱瘓為首發症狀，逐漸加重，並向上發展，波及雙側上肢，但也有四肢同時受累者，由肢體遠端向近端發展，且遠端較為嚴重。嚴重患者的四肢常呈完全性弛緩性癱瘓，並伴肋間肌和膈肌麻痹，造成呼吸嚴重困難。

3、感覺障礙：感覺障礙一般較輕，常有四肢麻木感、肌肉疼痛和蟻走感。檢查時可發現肢體遠端呈手套、襪套樣感覺減退或過敏等。有些病例可有肌肉壓痛(尤以腓腸肌最顯著)及肢體牽拉痛，但也有些病例不出現感覺障礙。

4、顱神經麻痹：部分病人伴有顱神經麻痹，亦有少數病例只有顱神經麻痹而無其他症狀。成人以雙側面神經麻痹最為常見，其次是舌咽神經、迷走神經麻痹。

5、自主神經障礙：常見的有心動過速、心律失常、血壓不穩定、面部潮紅、全身發熱、腹部壓迫感、肢端異常出汗等。偶爾可見一時性排尿困難或尿瀦留。

臨床分型
1、急性運動軸索型神經病：為純運動型。主要特點是病情重，多有呼吸肌受累，24~48小時內迅速出現四肢癱，肌肉萎縮出現早，病殘率高，預後差。中國和日本患者多為此型，往往繼空腸彎曲桿菌感染而起。常在夏季以流行發作，同時影響眾多兒童。血液中有異常抗體。

2、經典格林-巴利綜合征(急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病)：歐美地區的主要類型，和巨細胞病毒、愛巴二氏病毒或肺炎支原體有關。

3、急性運動感覺軸索型神經病：發病與急性運動軸索型神經病相似，病情較其嚴重，預後差。

4、Fisher綜合征：被認為是格林-巴利綜合征的變異型，表現為眼外肌麻痹、共濟失調和腱反射消失三聯征。血液中有針對眼運動神經的抗體。

5、不能分類的格林-巴利綜合征：包括「全自主神經功能不全」和復發型格林-巴利綜合征等變異型。

輔助檢查
1、腦脊液蛋白細胞分離，即蛋白含量增高而細胞數正常，是本病的特徵之一，一般在病後1~3周最明顯。

2、嚴重病例可出現心電圖異常，以竇性心動過速和T波改變最為常見。

3、神經傳導速度和肌電圖檢查對經典格林-巴利綜合征的診斷及確定原發性脫髓鞘很重要。早期F波或H反射延遲、神經傳導速度明顯減慢等。急性運動感覺軸索型神經病則神經傳導速度正常而運動電位降低。

診斷
根據發病前1—4周有感染或有預防接種史，急性或亞急性起病，四肢對稱性弛緩性癱瘓，可有感覺異常、末梢型感覺障礙、顱神經受累，腦脊液檢查有蛋白—細胞分離現象，早期F波或H反射延遲、神經傳導速度明顯減慢等，可做出本病的診斷。

低鉀、葯物、脊髓炎等也都可呈現類似症狀，注意鑒別。

治療
主要包括輔助呼吸、支持療法、對症治療、預防並發症和病因治療。

1、輔助呼吸：呼吸肌麻痹是本病的主要危險，搶救呼吸肌麻痹是重症格林-巴利綜合征的關鍵。密切觀察患者呼吸困難的程度，當出現缺氧症狀，肺活量降低至20~25毫升/公斤體重以下，血氣分析動脈氧分壓低於70毫米汞柱時，應及早使用呼吸器；通常可先行氣管內插管，如1~2天以上無好轉，則進行氣管切開，用外面圍有氣囊的導管插管，外接呼吸器。

連接呼吸器後，要注意管理：⑴需根據病人的臨床情況及血氣分析資料，適當的調節呼吸器的通氣量和壓力；⑵定時翻身拍背、霧化吸入和吸痰等以保持呼吸道通暢，預防肺不張；⑶適當應用抗生素預防呼吸道感染；⑷當病人出現憋氣、煩躁、出汗和發紺等缺氧症狀時，應及時檢查呼吸器及連接處有無漏氣或阻塞，呼吸道有無分泌物阻塞。呼吸機的濕化和吸痰通常是保證輔助呼吸成功的關鍵。

2、對症治療：本病可合並心肌炎，故重症病人及時進行心電監護；高血壓的患者適當應用小劑量的β受體阻斷劑；低血壓可補充膠體液或調整患者的體位等。

3、預防長時間卧床的並發症：⑴ 墜積性肺炎和膿毒血症可用廣譜抗生素治療；⑵ 保持被單平整和勤翻身以預防褥瘡；⑶ 穿彈力襪預防深靜脈血栓形成及並發的肺栓塞；⑷ 早期進行肢體被動活動以防止攣縮，用夾板防止足下垂畸形；⑸ 不能吞咽的盡早鼻飼；⑹ 尿瀦留可做下腹加壓按摩，無效時則需留置導尿；便秘者可用番瀉葉代茶或肥皂水灌腸；一旦出現腸梗阻跡象應禁食，並給予腸動力葯如西沙必利等；⑺ 疼痛時常用非阿片類鎮痛葯，或試用卡馬西平和阿米替林等；⑻ 對焦慮和抑鬱應及時識別並適當處理，並應始終對患者進行鼓勵。

4、病因治療：目的是抑制免疫反應，消除致病性因子對神經的損害，並促進神經再生。

A、經典格林-巴利綜合征
⑴血漿交換：是近年來開展的新治療，初步認為有效，但需專用設備，價格昂貴。主要禁忌症是嚴重感染、心律失常、心功能不全及凝血系統疾病。

⑵靜脈注射免疫球蛋白：已證實免疫球蛋白對本病有效，可縮短病程，療效較好，應在出現呼吸肌麻痹前盡早施行。主要禁忌症是免疫球蛋白過敏或先天性IgA缺乏患者；常見的副作用有發熱、面紅，可通過減慢輸液速度而減輕，個別人可發生肝功能損害、無菌性腦膜炎、腎衰和腦梗死。

⑶皮質類固醇：多次臨床試驗都發現沒有療效，可能是因為壓抑炎症雖然有利，皮質類固醇對神經復原卻不利。

B、急性運動軸索型神經病
目前亦以上述方法治療，但仍缺乏嚴格試驗研究或證據。

5、康復治療：可進行被動和主動肢體運動，針灸、理療、按摩及步態訓練等及早開始。

預後
本病經合理、及時的綜合搶救治療，預後一般較好，大部分患者可獲完全或接近完全恢復。少數病人可留下後遺症。3－8％的病人可能死於各種並發症。疾病早期的主要死因是心臟驟停、成人呼吸窘迫綜合症或輔助通氣意外，後期是肺栓塞和感染。

預防
注意個人清潔，衛生，洗手，避免生食等都會減少空腸彎曲桿菌感染，從而避免急性運動軸索型神經病。

格林巴利綜合症（Guillain-Barre Snydrome,GBS）是常見病，多發病。它指一種急性起病，一組神經系統自身免疫性疾病。以神經根、外周神經損害為主，伴有腦脊液中蛋白-細胞分離為特徵的綜合症。又稱格林巴利綜合症。任何年齡和男女均可得病，但以男性青壯年為多見。

根據起病形式和病程，GBS又可分為急性型、慢性復發型和慢性進行型。急性格林巴利綜合征又名急性感染性多發性神經根神經炎或急性感染性脫髓鞘性多發性神經根神經病（AIDP）。約半數以上病人在發病前數日到數周內常有感染史，如喉痛、鼻塞、發熱等上呼吸道感染以及腹瀉、嘔吐等消化道症狀，另外還可有帶狀皰疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。多起病急，症狀逐漸加重，在1-2周內達到高峰。

80%以上病人首先出現雙下肢無力，繼之癱瘓逐漸上升加重。嚴重者出現四肢癱瘓、呼吸麻痹而危及生命。多數在2～4周開始恢復，程度和快慢各病人差異較大。約1/3病人可遺留有後遺症狀。如雙下肢或/和雙上肢無力或肌肉萎縮、肌肉酸痛，足下垂。患肢有主觀感覺異常，如麻木、蟻走感、針刺感和燒灼感，檢查可見四肢遠端"手套-短襪"型感覺減退或缺失。部分病人遺留有面癱，或吞咽困難、構音障礙、嗆咳和咳痰不能。一些病人植物神經功能障礙可見手足少汗或多汗，肢端皮膚乾燥，或有大小便瀦留或失禁。

慢性格林巴利綜合征又名慢性感染性脫髓鞘性多發性神經根神經病（CIDP）。與AIDP相似而又有所不同。CIDP病程緩慢易復發，症狀以肌無力和感覺障礙為主。肌無力症狀常是對稱性的，主要表現肩、上臂和大腿無力，也可合並前臂、小腿、手和足的無力，肢體無力常較軀干無力更為常見。下肢無力常表現為行走蹣跚，易踩空，不能持久站立，上下樓梯費力和起坐困難。上肢無力則表現應用鑰匙開鎖、握筆、解鈕扣、梳頭有困難。肌肉大多有萎縮。有相當一部分患者臨床表現為急進性病情發展惡化，自四肢遠端肌肉萎縮無力進行性向近端發展，甚至累及胸背部、頸部肌群，造成全身肌肉萎縮；更有甚者，迅速導致呼吸肌萎縮，臨床表現為呼吸困難，病人因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命。

[編輯本段]臨床表現
格林巴利綜合症臨床一般以感染性疾病後1~3周，突然出現劇烈以神經根疼痛（以腰肩、頸、和下肢為多），急性進行性對稱性肢體軟癱，主觀感覺障礙，腱反射減弱或消失為主症。其具體表現為：

（1）感覺障礙：一般較輕，多從四肢末端的麻木、針刺感開始。也可有襪套樣感覺減退、過敏或消失，以及自發性疼痛，壓痛以前壁肌角和腓腸肌明顯。偶而可見節段性或傳導束性感覺障礙。

（2）運動障礙：四肢和軀干肌癱是本病的最主要症狀。一般從下肢開始，逐漸波及軀干肌、雙上肢和顱神經，可從一側到另一側。通常在1~2周內病情發展至高峰。癱瘓一般近端較遠端重，肌張力低下。如呼吸、吞咽和發音受累時，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和發音困難而危及生命。

（3）反射障礙：四肢腱反射多是對稱性減弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少數患者可因椎體束受累而出現病理反射征。

（4）植物神經功能障礙：初期或恢復期常有多汗、汗臭味較濃，可能是交感神經受刺激的結果。少數患者初期可有短期尿瀦留，可由於支配膀胱的植物神經功能暫時失調或支配外擴約肌的脊神經受損所致；大便常秘結；部分患者可出現血壓不穩、心動過速和心電圖異常等。

（5）顱神經症狀：半數患者有顱神經損害，以舌、咽、迷走神經和一側或兩側面神經的外周癱瘓多見。其次為動眼、滑車、外展神經。偶見視神經乳頭水腫，可能為視神經本身炎症改變或腦水腫所致，也可能和腦脊液蛋白的顯著增高，阻塞了蛛網膜絨毛、影響腦脊液吸收有關。診斷本病根據感染性疾病後突然出現對稱性是四肢遠端感覺、運動及營養障礙和腱反射消失即可確診。

[編輯本段]病因病機
格林巴利綜合症病因與發病機制目前尚未完全闡明，目前一般認為與在發病前有非特異性感染史與疫苗接種史，而引起的遲發性過敏反應性免疫疾病。在感染至發病之間有一段潛伏期。免疫反應作用於周圍神經的雪旺細胞和髓鞘，產生局限性節段性脫髓鞘變，伴有血管周圍及神經內膜的淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞的浸潤。

嚴重病例可見軸索變性、碎裂。髓鞘能再生，在同一神經纖維中可同時見到髓鞘脫失和再生。有時見脊膜炎症反應、脊髓點狀出血、前角細胞及顱神經運動核退行性變。肌肉呈失神經性萎縮。

其臨床症狀為起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗預防接種史。四季均可發病，夏秋季為多。

中醫學認為格林巴利綜合症屬於「痿證」范疇。其病因多由於暑濕、濕熱；病機乃濕熱侵淫經脈，筋脈弛緩，日久傷及肝腎脾三臟，致使精血虧損，肌肉筋骨失常，其治療多以清熱利濕，潤燥舒筋，活血通絡，益氣健脾，滋補肝腎，布精起痿的等方法。

[編輯本段]預防
預防格林巴利綜合症，在中醫里此病仍屬「痿證」范疇。預防格林巴利綜合症盡可能的做到以下幾點：

一、謹適氣候居處，避免六淫為患

痿證的發生常與自身攝護不慎有關。諸如自然界的濕、寒、熱、暑等六淫邪氣乘機而入，侵害身體而發生痿證，現代醫學多責之於細菌、病毒感染。因此，預防痿證必須順應四時氣候變化，禦寒保暖、避暑防熱，謹防濕氣。居室應清潔乾燥、通風透光，外出活動要注意氣候寒溫，適當增減衣服，防止感冒。尤其要避免久卧濕地或遭雨淋濕，避免出汗後濕衣久著於身。長期在水中作業者，或在歲土太過，濕氣偏盛之年，以及長夏暑濕之季，更當格外注意防止濕氣侵襲，而發痿證。

二、父母精血旺盛，先天稟賦強壯

痿證的發生，既可由後天因素所致，也可由先天因素所造成。如進行性肌營養不良症等類似於痿證者，都與遺傳有關。因些，對於痿證的預防來說，其父母精血是否充盛？身體狀況如何？有無遺傳疾症？是否適宜婚配？都是至關重要的因素。只有父母精血充盛，身體強壯，沒有遺傳疾病，其子先天稟賦良發，才能避免痿證的發生。因此，痿證重要預防，既要自身保重，又要責之於父母。

三、注意節慎房事，避免損耗腎精

貪淫好色，房事太過，縱欲耗精，導致骨枯髓減，是痿證形成的重要原因。正如《素問·痿論》指出："思想無窮，所願不得，意淫於外，人房太甚，宗筋弛縱，發為筋痿。"因此，預防痿證，貴在節欲保精，力慎房事，節勿房事過度。科學的性生活，應該是在晚婚之後，行房有度，合房有術。20-29歲之間的人，每4天行房1次，30-39歲之間的人，每8天行房1次，40-49歲之間的人，每16天行房1次，50-59歲之間的人，每20天行房1次，60歲以後的人，最好斷絕房事。若體力猶壯，可每月1次。同時，要懂得人房禁忌：酒後、情緒不好、身體疲勞、氣候異常時勿行房事，避免濫用壯陽葯物，刺激性慾勉強行房，以保腎精，免發痿證。

[編輯本段]治療格林巴利綜合症的偏方

1.格林－巴利Ⅰ號方

組成與用法：黃芪30g，黃精、銀花、大青葉、枸杞、桑寄生各12g，葛根、伸筋草、仙靈脾各10g,紅花、全蠍各5g,油制馬錢子0.1g～0.3g,甘草3g,蜈蚣1條。清水煎,每日1劑。

功用評述：益氣清熱，活血通絡。方中黃芪補氣實腠，振奮中州；黃精潤肺滋陰，補脾益氣；銀花、大青葉清熱解毒以祛邪；枸杞、寄生、仙靈脾補益肝腎，填精益髓；葛根升陽益胃，養筋疏絡；伸筋草、紅花、全蠍、蜈蚣活血通絡；油制馬錢子通絡止痛，興奮督脈，其所含士的寧有中樞興奮作用，少量的士的寧通過對抗Renshaw細胞釋放的甘氨酸而解除其對運動神經元的抑制，使脊髓興奮，骨骼肌張力提高，並有興奮延髓和大腦的作用。諸葯合用，對本病急性期臨床療效顯著。

2.加味二妙散

組成與用法：蒼術6g，黃柏6g，蠶砂6g，萆12g，木瓜15g，薏苡仁15g，板藍根15g，土茯苓20g，木通5g。每日1劑，清水煎，溫分2次服。

功用評述：清熱燥濕，舒筋蠲痹。方中蒼術、黃柏清熱燥濕；蠶沙祛風除濕，活血化濁；萆 祛風利濕蠲痹；木瓜化濕舒筋活絡；薏苡仁健脾滲濕；板藍根、土茯苓清熱解毒；木通清利濕熱，通經活絡。現代葯理研究證實，蒼術煙熏對多種細菌及病毒均有顯著抑製作用，其揮發油有鎮靜、鎮痛作用；黃柏有廣譜抑菌作用，能明顯促進小鼠抗體生成，還具有一定的肌肉鬆弛作用。

6、脫髓鞘是什麼

脫髓鞘是指髓鞘形成後發生的髓鞘損壞，脫髓鞘疾病是以神經髓鞘脫失為主，神經元包體及軸突相對受累較輕為特徵的一組疾病，包括遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性脫髓鞘疾病主要指腦白質營養不良，以兒童多見。獲得性脫髓鞘疾病又分為中樞性和周圍性兩類。周圍性脫髓鞘疾病中最具代表性的為急性和慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病。中樞性脫髓鞘疾病包括多發性硬化和急性播散性腦脊髓炎等。

臨床表現

1.多發性硬化

起病年齡多在20～40歲之間，多以亞急性方式起病，大多數患者表現為病變部位多發，病程呈緩解-復發特徵。

（1）肢體無力最多見，大約50%患者首發症狀為一個或多個肢體無力。

（2）感覺異常表現為肢體、軀干或面部針刺麻木感，肢體發冷、蟻走感等。

（3）眼部症狀急性單眼視力下降、眼肌麻痹。

（4）共濟失調部分患者可見眼球震顫、意向性震顫和吟詩樣語言。

（5）發作性症狀持續時間短暫、可被特殊因素誘發的感覺或運動異常。

（6）精神症狀多表現為抑鬱、易怒和脾氣暴躁。

（7）其他症狀包括膀胱功能障礙，男性患者還可出現性功能障礙等。

2.急性播散性腦脊髓炎

好發於兒童和青壯年，散發病例多見。多在感染或疫苗接種後1～2周急性起病。腦脊髓炎多在皮疹後2～4天出現，常表現為斑疹正在消退，症狀正在改善時突然再次出現高熱、並伴有頭痛、乏力、全身酸痛，嚴重時出現抽搐和意識障礙。偏癱、偏盲、視力障礙和共濟失調也較為常見。

3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病

可發於任何年齡，男女發病率相似。多數患者有呼吸道或胃腸道感染症狀。首發症狀為四肢遠端對稱性無力，很快加重並向近端發展。嚴重可致呼吸麻痹。弛緩性癱瘓。感覺障礙表現為肢體遠端感覺異常和手套、襪子樣感覺減退。肌肉可有壓痛。雙側面神經麻痹最常見。

4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病

任何年齡均發病，以中年男性多見。常無前驅感染史，主要表現為感覺和運動均有累及的周圍神經病。體檢可見四肢肌力減退，肌張力降低，減反射消失，四肢末梢型感覺減退。

檢查

1.多發性硬化

（1）腦脊液檢查單個核細胞數可正常或輕度升高。鞘內IgG合成或寡克隆IgG帶是診斷多發硬化的重要指標。細胞學方面急性期以小淋巴細胞為主；緩解期主要為激活的單核細胞和巨噬細胞。

（2）電生理檢查包括視覺、腦干聽覺和體感誘發電位，無診斷特異性，協助早期診斷。

（3）影像學檢查常規CT掃描多正常。MRI是診斷多發硬化最有效的輔助手段。特徵性表現為白質內多發長T1，T2信號，散在分布於腦室周圍、胼胝體、腦干與小腦。

2.急性播散性腦脊髓炎

（1）周圍血象白細胞計數增多，血沉增快。

（2）腦脊液細胞數正常或輕度增高，以單核細胞為主。蛋白輕度或重度增高。

（3）腦電圖廣泛性中度異常。

（4）CT白質內彌散性多灶性低密度區，急性期強化明顯。

（5）MRI多為長T1、長T2異常信號。

3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病

（1）周圍血細胞計數輕度升高。

（2）發病2～3周後蛋白-細胞分離現象，即腦脊液蛋白增高而細胞數正常，為特徵表現。

（3）肌電圖可見F波或H反射延遲或消失，神經傳導速度減慢。

4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病

（1）腦脊液細胞數正常，蛋白含量明顯增高。

（2）電生理檢查可見運動速度明顯減慢，F波潛伏期延長。

（3）神經活檢可見神經纖維髓鞘節段脫失伴軸突變性。

治療

1.多發性硬化

目前無有效根治措施。治療主要目的是抑制急性期炎性脫髓鞘病變進展，避免可能促使復發因素。晚期採取對症和支持療法。

（1）皮質類固醇急性發作和復發的主要治療葯物，常用甲基潑尼松龍或潑尼松。

（2）β-干擾素。

（3）免疫抑制劑包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷醯胺和環孢素A等。

（4）免疫球蛋白治療多發性硬化機制尚未明確，多主張大劑量沖擊療法。

（5）血漿置換療法與激素或免疫抑制劑合用療效更佳。

（6）對症治療①痛性痙攣首選用巴氯芬治療。②膀胱直腸功能障礙尿瀦留選用擬膽鹼葯物如氯化氨甲醯膽鹼，尿失禁選用抗膽鹼葯如普魯本辛。③疲乏可選用金剛烷胺。④震顫靜止性震顫選用安坦，意向性震顫選用心得安。

2.急性播散性腦脊髓炎

多主張甲基潑尼松龍或地塞米松沖擊治療，無效可改用血漿置換或免疫球蛋白治療。

3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病

治療方法包括免疫抑制劑，靜脈注射IgG，血漿置換，可應用地塞米松或甲基波尼松龍。卧床期間加強護理及早期康復治療。保持呼吸道通暢，必要時早期行氣管切開或呼吸機輔助呼吸。

4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病

免疫治療包括靜脈用免疫球蛋白、血漿置換和激素治療，可獲得較好療效，其中靜脈用免疫球蛋白為首選治療，聯合應用免疫球蛋白和激素效果最好。

7、生理學實驗,誘發肌電及神經傳導速度,F波、H反射波和M波的幅值與刺激強度的關系是？

H反射的刺激強度最小，因為H反射的刺激強度不足以引起M波，而F波可以，
F波引起版兩次M波，是因權為動作電位沿神經干向兩側傳導，其中一側引起M波，
另一側走脊髓前角細胞，即反射弧再引起一次M波，根據全或無現象，M波和
F波的強度不能被直接比較，但F波肯定是一個閾上刺激。再者，如果是阿爾法
神經元傳導的單肌肉運動，三者產生的運動肯定是一樣的，幅值也是一樣的，
區別在於相和時程，這是我個人的理解。

8、脫髓鞘做檢查查什麼

1.多發性硬化
（1）腦脊液檢查 單個核細胞數可正常或輕度升高。鞘內IgG合成或寡克隆IgG帶是診斷多發硬化的重要指標。細胞學方面急性期以小淋巴細胞為主；緩解期主要為激活的單核細胞和巨噬細胞。
（2）電生理檢查 包括視覺、腦干聽覺和體感誘發電位，無診斷特異性，協助早期診斷。
（3）影像學檢查 常規CT掃描多正常。MRI是診斷多發硬化最有效的輔助手段。特徵性表現為白質內多發長T1，T2信號，散在分布於腦室周圍、胼胝體、腦干與小腦。
2.急性播散性腦脊髓炎
（1）周圍血象白細胞計數增多，血沉增快。
（2）腦脊液細胞數正常或輕度增高，以單核細胞為主。蛋白輕度或重度增高。
（3）腦電圖廣泛性中度異常。
（4）CT白質內彌散性多灶性低密度區，急性期強化明顯。
（5）MRI多為長T1、長T2異常信號。
3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
（1）周圍血細胞計數輕度升高。
（2）發病2～3周後蛋白-細胞分離現象，即腦脊液蛋白增高而細胞數正常，為特徵表現。
（3）肌電圖可見F波或H反射延遲或消失，神經傳導速度減慢。
4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
（1）腦脊液細胞數正常，蛋白含量明顯增高。
（2）電生理檢查可見運動速度明顯減慢，F波潛伏期延長。
（3）神經活檢可見神經纖維髓鞘節段脫失伴軸突變性。

9、脫髓鞘應該去怎麼診斷！

1.多發性硬化
（1）腦脊液檢查單個核細胞數可正常或輕度升高。鞘內IgG合成或寡克隆IgG帶是診斷多發硬化的重要指標。細胞學方面急性期以小淋巴細胞為主；緩解期主要為激活的單核細胞和巨噬細胞。
（2）電生理檢查包括視覺、腦干聽覺和體感誘發電位，無診斷特異性，協助早期診斷。
（3）影像學檢查常規CT掃描多正常。MRI是診斷多發硬化最有效的輔助手段。特徵性表現為白質內多發長T1，T2信號，散在分布於腦室周圍、胼胝體、腦干與小腦。
2.急性播散性腦脊髓炎
（1）周圍血象白細胞計數增多，血沉增快。
（2）腦脊液細胞數正常或輕度增高，以單核細胞為主。蛋白輕度或重度增高。
（3）腦電圖廣泛性中度異常。
（4）CT白質內彌散性多灶性低密度區，急性期強化明顯。
（5）MRI多為長T1、長T2異常信號。
3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
（1）周圍血細胞計數輕度升高。
（2）發病2～3周後蛋白-細胞分離現象，即腦脊液蛋白增高而細胞數正常，為特徵表現。
（3）肌電圖可見F波或H反射延遲或消失，神經傳導速度減慢。
4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
（1）腦脊液細胞數正常，蛋白含量明顯增高。
（2）電生理檢查可見運動速度明顯減慢，F波潛伏期延長。
（3）神經活檢可見神經纖維髓鞘節段脫失伴軸突變性。