1、腦脊髓炎和脊髓炎有什麼區別
?
2、疫苗接種引起急性播散性腦脊髓炎如何維權？
如果認為是疫苗引起的，可以向當地衛生局報告，由預防接種異常反應調查診斷專家組做出診斷結論，如果對結論有異議，可向市以上醫學會提出鑒定。
第一類疫苗異常反應由政府負責，第二類疫苗異常反應由生產廠家負責。接種事故參照《醫療事故處理條例》。
3、急性播散性腦脊髓炎是什麼病？
急性播散性腦脊髓炎又稱感染後腦脊髓炎、預防接種後腦脊髓炎，系指繼發於麻診、風疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或預防接種後，因免疫機能障礙引起中樞神經系統內的脫髓鞘疾病。
病因病理：用動物的腦組織勻漿與佐劑給動物注射後，動物的腦和脊髓內小靜脈的周圍出現神經脫髓鞘及炎性損害，稱為實驗性變態反應性腦脊髓炎，急性播散性腦脊髓炎的病理改變與之相似，因而一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。主要的病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質髓鞘脫失，並有散在膠質細胞增生。
臨床表現：可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。一、預防接種後腦脊髓炎接中狂犬疫苗、牛痘、麻疹疫苗、乙腦疫苗後均可發生，其中以接種狂犬疫苗後的發生率最高。近來，由於改進了疫苗的制備技術，本病已較少見。首次接種較再次接種的發生率明顯為高，一般於接種後2～15天多見。急性起病，突然出現發熱、劇烈頭痛或脊神經根放射性疼痛、嘔吐、抽搐、不同程度的意識障礙、腦膜刺激征陽性等症狀，繼之迅速出現四肢癱瘓或偏癱、錐體束征陽性、膀胱及直腸括約肌障礙，還可伴有瞳孔改變、眼球震顫、眼外肌麻痹、言語障礙等。死亡率較高，存活者中多數遺留不同程度的殘障，部分患者可完全康復。
4、急性播散性腦脊髓炎是家族遺傳疾病嗎？
病情分析：
你好，播散性腦脊髓炎又稱感染後腦脊髓炎。預防接種後腦脊髓炎系指與麻疹，風疹，水痘，天花等。急性出疹性疾病，起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱，一時客戶或昏迷進行性加深。
脊髓炎系指脊髓實質的非化膿性炎症。
指導意見：
臨床以急性發作的脊髓橫貫性損害為主。本病由外感時邪所致。又以感受溫熱邪毒為主。一般用清熱解毒的中葯來調理。
5、蛋雞400天有了腦脊髓炎應該怎樣治療
雞腦脊髓炎
原發表日期: 2009-04-30 原作者: 為您服務 文章來源: 中國蛋雞肉雞網
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
【概述】 本病是一種侵害雛雞中樞神經系統的病毒性傳染病，以運動失調和頭頸部快速震顫為特徵。此病以前稱為流行性震顫，於1930年發現，存在於世界各地，我國也有發生，臨床上發病率低。
禽腦脊髓炎(AE)是禽腦脊髓炎病毒（AEV)引起起的主要侵害幼齡雞的傳染病，其特徵為共濟失調和快速震顫(特別是頭頸部)，該病又叫流行性震顫。
全世界所有飼養商品禽的地方都存在本病。成年雞往往是隱性感染，不表現臨床症狀，其垂直傳播可使下一代雛雞出現臨床症狀。
【病因/病原】 本病的病原為禽腦脊髓炎病毒，各地分離株血清無差異，野毒為嗜腸型，易經口感染雛雞，經糞便排出，有些為嗜神經型，造成嚴重神經損害，使雛雞出現神經症狀。病毒對外界環境抵抗力較強，能長期保持感染性。
1．病原特性 雞傳染性腦脊髓炎病毒(AEV)屬於小RNA病毒科腸道病毒屬。病毒粒子大致呈球形，直徑為24～32納米，呈20面體對稱性，衣殼含有32或42個殼粒，無囊膜，氯化銫中的浮密度為1．3，1～1．32克／毫升。
病毒對乙醚、氯仿、胰酶、酸和DNA酶有抵抗力。病禽腦組織中的病毒在50％甘油中可保存40天；在乾燥或冷凍條件下，可存活70天。
AEV可在雞胚成纖維細胞或雞胚腎細胞培養物中增殖，引起細胞變圓、固縮和胞漿顆粒變性等細胞病變；也適應於在雞胚卵黃囊、尿囊腔內生長。
2．病料的採取 病死雞的腦是最好的病料(以表現早期AE症狀或發病不超過2～3天的病禽腦組織為最好)。用無菌操作採取一隻或幾只禽的腦組織作為混合病料，在—20C以下低溫貯存。用組織研磨器將腦組織磨碎，再加人普通肉湯製成10％－20％懸液，1 500轉份離心30分鍾，收取上清液加入1 000國際單位／毫升青黴素和100微克／毫升鏈黴素處理後備用。
3．病原分離 AEV可在雞胚成纖維細胞或雞胚腎細胞培養物中生長繁殖，出現CPE。無AE母源抗體的雞胚於5日齡經卵黃囊接種是分離和繁殖本病毒的最佳途經，應牢記雞胚必須是來自無AEV感染的雞群，否則由於卵黃內存在母源抗體，病毒不能增殖。某些毒株對雞胚毒力弱，必須經多次傳代後才能適應。將處理好的病料接種6日齡雞胚的卵黃囊內，接種後12天檢查其中半數雞胚的病變，感染雞胚萎縮，神經變化，且常發生脫水。肉眼病變為雞胚不運動、腿肌萎縮，雞胚有時死亡。如沒有病變，則讓剩餘半數雞胚孵出，在孵出後的10天內觀察雛雞是否出現AE症狀。此外，還可以用熒光抗體或免疫擴散試驗檢查特異性病毒抗原。
【病因附圖】
【流行病學】 1．易感動物與發病日齡 本病主要發生在1月齡以下雛雞和成年雞，此外，火雞、鵪鶉和野雞也能感染發病。3周齡內的雛雞發病症狀最典型。成年雞及鵪鶉感染本病後產蛋量及孵化率下降10％～20％，發病期間所產蛋孵化出的幼雞可在2周齡內見到症狀和死亡。
2．傳播途徑 可以污染的墊草、人員及其他器具而水平傳播，也可經種蛋傳播給下一代，病雞排毒約為5天，經口、接觸傳播，帶毒雞大多在10日齡內發病。
3．發病季節 大多在冬末春初，同一群雛雞中，母雛的發病率顯著高於公雛。
也有人做了如下總結：
病毒在被污染的糞便中至少能存活4周，由感染雞所產的蛋孵出的雛雞,在出殼前即被感染，而絕大多數出殼雛在孵化室內至少生活一天，因此攜帶病毒的雛雞是本病傳播的主要傳染源。康復雞具有免疫力，並不傳播病毒。經腦內途徑接種在雞中復制AE，可產生最一致的結果。其他已建立起來的實驗性感染途徑有腹腔內、皮下、皮內、靜脈內、肌肉內、坐骨神經內、眼內、口和鼻腔內接種。
在自然條件下，AE基本上是腸道感染。經糞便排毒可達幾天之久，由於病毒對外環境有很強的抵抗力，因而可長期保持感染性。病毒排出的時間部分取決於禽類感染的年齡。很小的雞可排毒2周以上，3周齡以後的雞可能只排毒約5天，污染的墊料是病毒的來源，且容易通過人員流動和污染物而發生水平傳播。
垂直傳播是一很重要的傳播方式。當易感雞群在性成熟後接觸到病毒，通過母雞可使或多或少種蛋發生感染。
AE病毒的宿主范圍似乎有限。雞、雉雞、鵪鶉和火雞都可自然感染。雛雞才會出現症狀，8周齡以上的雞可對本病產生抗體，但感染時並不表現臨床症狀。
本病一年四季都可能發生，尤其是育雛的高峰月分。本病傳播迅速，幾乎可使全群受到侵害。如果所有小雞都來自感染雞群，則發病率一般為40％～60％，病死率平均為25％左右。
【病理學】 雛雞胃有白色針尖大的病灶，肝脂肪變性，脾增生性腫大，腸道有輕微炎症。成年雞幾乎無病變。1．臨床病理學 病死雛雞幾乎沒有明顯的大體病變，僅能見到腦部輕度充血，有時可在肌胃的肌層出現灰白區，少數病理可見延腦和小腦明顯出血。日本的土屈內及椿原觀察到胚胎期感染AE病毒後，大腦兩側出現透明狀腦水腫的病變。2．病理組織學 禽腦脊髓炎的病理組織學病變特徵表現為非化膿性腦脊髓炎，外周神經系統無病變，全身組織器官都有淋巴細胞增長現象。中樞神經系統的病變具體表現為，大腦、中腦、小腦、延腦和脊髓均出現不同程度充血、毛細血管增生和淋巴細胞樣血管套，神經細胞變性、壞死，特別是延腦和脊髓灰質中的神經元出現中央染色質溶解，呈空白或淡染區，少數神經細胞壞死消失或僅留痕跡，部分病例見小軟化灶。小腦浦金野氏細胞常出現區域性壞死、消失，並同時伴有分子層毛細血管和膠質細胞局灶性增生現象。中樞神經各部均有不同程度的膠質細胞呈彌慢性或結節性增生，一般在變性壞死的神經細胞附近，軟化灶處和小血管周圍較多，形成衛星現象、噬神經原現象和膠質小節。腦膜充血並有淋巴細浸潤和膠質細胞增生，形成腦膜炎。腺胃黏膜和肌層以及胰腺間質常見局灶性淋巴細浸潤，這是本病 的特徵性病變之一，在肌胃、肝和腎等組織中有時也可見同樣病變。另外，在心、肝、脾、肺、腎和法氏囊等組織出現不同程度的充血和出血。
【病理學圖】
【症狀】 經胚胎感染的潛伏期約1～7天，經接觸和口感染的潛伏期為11天。少數剛出殼即不能站立的雛雞，蛋黃的吸收及臍帶癒合均良好，這有別於沙門氏菌病和大腸桿菌及孵化溫度不當所造成的弱雛。在自然暴發中，雛雞在1～2周齡發病，經蛋傳染的在出雛時可見弱雛，後漸漸出現運動失調，小雞來回走動或跗關節彎曲前傾，並發出微弱的叫聲，隨後出現頭頸細微的震顫，隨後震顫加強，絕大多數死亡，少數可以耐過。在2～3周齡感染的，隨年齡增大，其臨床症狀不明顯，成年禽可出現暫時的產蛋減少，一般雞群的發病率為20％～40％，死亡率在17％～25％，有免疫力的種雞群後代基本不發病。
AE是一種綜合症。在自然暴發中，它常在雛雞達到1—2周齡時出現，但如果是由於垂直傳播造成的，則在出雛時7天內就能見到病雛。患病雛雞最初表現輕微的眼神愚鈍，繼而出現漸進性的共濟失調，這在迫使雛雞運動時可能容易看到。當共濟失調越來越明顯時，雛雞呈現用跗關節坐下來的傾向，有些雛雞可能拒絕走動，或可能用跗關節和脛來行走，刺激或打擾雛雞可引起頭和頸部震顫，Jungherr發現組織學上呈陽性結果的現場病例中，有36．9％表現為共濟失調，18．3％表現為震顫，35％兩者兼有，9．2％不表現臨床症狀。共濟失調通常發展到雛雞不能走動為止，衰弱、最後死亡。在成年雞中，唯一能察覺的症狀是出現暫時的產蛋量下降15％～10％，但不產生神經症狀。
【症狀圖】
【診斷】 本病必須與維生素D、E、B2缺乏症區別開。維生素E缺乏症一般在2～4周齡發生，較禽腦髓炎晚，剖檢小腦水腫有出血點，而維生素D缺乏則為軟骨症，維生素B 2缺乏發生在2周齡以後，趾爪向內蜷曲。根據病史和臨床症狀可初步診斷，確診需進行實驗室檢查，可用瓊脂擴散方法檢出。
[血清學診斷要點]
1．瓊脂擴散試驗 本試驗可用於確定耐過感染的雞。所有禽的呼腸孤病毒都有相同的群特異性沉澱抗原，並可用瓊脂擴散試驗檢出。瓊脂擴散抗原的制備方法為，在6日齡雞胚卵黃囊內接種病毒，由死亡雞胚收獲絨毛尿囊膜，研磨混勻後作抗原。也可由感染的雞腎細胞培養物制備抗原。應用優質瓊脂(1．2％)以0．01摩爾／升pH7．2PBS(含8％氯化鈉，7．5％甘氨酸)制膠，孔徑約3毫米，孔間距為3毫米，中央1孔，周圍6孔。將已知的陽性樣品加於第1和第4孔內。患關節炎的病禽體內持續含有沉澱抗體，而一般感染呼腸孤病毒的病禽體內抗體在4周後消失。故在普查本病時，應每月檢查一次。
2．中和試驗 本試驗最好用雞胚腎作空斑減少試驗，被檢雞血清1：10—1：5120作2倍系列稀釋後，分別與100個蝕斑單位的病毒等量混合，3712感作45分鍾，每個細胞瓶的細胞單層 接種0．2毫升，吸附1～2．5小時，其間經常搖動，吸去多餘液體後覆蓋5—8毫升含1．2％純瓊脂、5％犢牛血清的MEM，培養5—7天，再加入2～5毫升含有0．001％中性紅的覆蓋瓊脂，
4—12小時計算空斑。以能抑制90％蝕斑的血清稀釋度作為該血清的效價。血清效價達到1：40以上時有診斷意義。
3．熒光抗體試驗 直接熒光抗體試驗是檢出受感染組織中抗原的可靠方法。可用熒光素標記的呼腸孤病毒抗體檢測雞滑膜中或雞腎細胞培養物細胞漿中的抗原。
【治療】 可用病毒靈治療，1日齡開始服用。
【防治措施】 1．加強平時衛生管理 育雛室要常用10％百毒殺配成適當比例帶雞噴霧消毒，對已發病的病雛和死雛及時焚燒或深埋，以免散布病毒。種雞發生本病時，種蛋應停止用於孵化，待產蛋率恢復正常時，種蛋再入孵。
2．免疫接種 在本病疫區，蛋用雞在90～100日齡用弱毒苗接種，種雞在120～140日齡接種。也可用禽腦脊髓炎病毒油乳劑滅活苗肌注。接種後6周內，種蛋不能孵化。
在非疫區，一律用禽腦脊髓炎病毒油乳劑滅活苗肌注。在本病高發區，可用弱毒苗與油乳苗聯合使用，在70日齡首免後，蛋雞在110～130曰齡再免，種雞在100～110日齡再免。
在一些資料中也有如下建議：
本病主要發生在4周齡以內雛雞，感染日齡越小，症狀越嚴重，死亡率也較高，隨著日齡增長，抵抗力逐漸增強。
1．把好引進種蛋關，不從疫區引進種蛋。曾經患病的母雞造成產蛋下降，在此期間的蛋因可能含有本病毒，因此不宜留作種用。
2．發病雞群應隔離、淘汰、深埋，因為感染雞與易感雞或成年雞之間可以發生水平傳播。
3．感染康復雞和接種疫苗的雞均可產生較強的抵抗力，並將抵抗力通過卵黃傳給子代，使孵出的雛雞在4—6周內具有抵抗力。
(1)活疫苗免疫 目前使用的活疫苗由於對雛雞仍有致病力，因此宜給10周齡以上的後備種雞飲水、滴鼻或點眼全群使用，也可只給5％的雞口服，通過排毒而達到同居感染。
(2)滅活疫苗 對正在產蛋的雞群最好使用滅活苗，因為活疫苗可能影響產蛋，有報道，給3月齡雞接種滅活苗後2周，瓊脂擴散試驗抗體效價多數在1：4以上，持續9個月。
這兩種疫苗可以單獨使用，也可配合使用。弱毒苗在8—10周齡及產前接種；滅活疫苗在開產前一個月肌肉注射；也可以在10—12周齡接種弱毒苗，在開產前一個月再接種滅活苗。
如果你認為本網轉載的內容涉及侵權，請作品的作者盡快與我們聯系。電話：010-58677700轉信息中心。
版權和免責聲明
6、急性播散性腦脊髓炎是如何感染
疾病名稱：急性播散性腦脊髓炎 疾病分類：神經內科 主要病因：一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。 發病概率：目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。在廣泛應用麻疹預防接種以前，麻疹患者神經系統並發症為1/2000～1/800例；具有神經系統並發症的病死率為10%～20%；另有同樣數目的患者遺留永久性神經功能障礙。水痘和風疹後腦脊髓炎較少見，腮腺炎後腦脊髓炎更少見。
編輯本段疾病分類
可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。兩型患者急性期時腰穿常見腦脊液壓力高，腦脊液白細胞數和蛋白測定正常或輕度增加，腦電圖描記多呈彌漫波活動。
編輯本段疾病特徵
主要特徵
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。 2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。 3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
編輯本段疾病病因
本病為單相病程症狀和體征數天達高峰與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。 本病為單相病程，症狀和體征數日達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADEM是急性MS或其變異型。
編輯本段病理分析
病理表現散布於腦和脊髓的小和中等靜脈周圍的脫髓鞘病變，病灶自0.1mm至數mm（融合時）不等，脫髓鞘區可見小神經膠質細胞，伴炎症性反應，淋巴細胞形成血管袖套。常見多灶性腦膜侵潤，程度多不嚴重。 用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性雙側對稱，有融合傾向以半卵圓中心受累為主，波及額頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
編輯本段診斷檢查
輔助檢查
1、外周血白細胞增多，血沉加快。腦脊液壓力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。 2、EEG常見θ和σ波，亦可見棘波和棘慢復合波。 3、CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
實驗室檢查
1.外周血白細胞增多血沉加快。 2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
診斷依據
根據感染或疫苗接種後急性起病的腦實質彌漫性損害腦膜受累和脊髓炎症狀CSF-MNC增多、EEG廣泛中度異常、CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶等可做出臨床診斷。
鑒別診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別： 1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高腦脊液中可見出血性改變可檢出特異性IgM抗體腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。 2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。 3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。 4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別MS從理論上講是散在、多發的病灶而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
診斷意義
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累脊髓病變多為完全性反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。 還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
編輯本段治療方案
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。 檢查：1、化驗室檢查：腦脊液檢查。2、腦活檢。3、頭顱CT及磁共振。 治療：1、急性期靜脈注射或滴注足量的類固醇激素類葯物，還可合並應用硫唑嘌呤以盡快控制病情發展。2、對症處理。3、恢復期可用腦復康、胞二磷膽鹼和維生素B類葯物。
編輯本段預防常識
急性播散性腦脊髓炎多在病毒感染或接種疫苗後的4-14天急性起病，對大多數有熱病或疫苗接種後出現頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、肢體癱瘓等患者要考慮此病。此病發病後多較凶險，應盡早到有條件醫院就診。根據病情輕重及誘因不同，治療效果不盡一致，絕大多數病人經治療後有相當大程度恢復，部分病人可留有運動或智慧障礙。該病死亡率約10-30%
7、疫苗接種引起急性播散性腦脊髓炎如何維權？
1。證據要確鑿。 要有醫院開具的病因結論，證明這種病是由接種疫苗所致。
2。找到因果關系。你要維權，必須確認，除了疫苗接種外，這種病沒有其他的病源。確認後，建立了因果關系，剩下就是收集證據了。
3。收集證據。小孩接種疫苗的單位是否還在，接種時間、地點、人員。
4。向法院起訴。
8、怎樣防治傳染性腦脊髓炎？
發病雞無有效的治療辦法，多撲殺發病雞群並作無害化處理。
種雞在生長期接種疫苗，能保證在性成熟後不被感染，可防止病毒經蛋源傳遞，是防治此病的有效措施。可防止2～3周齡內雛雞不受傳染性腦脊髓炎病毒的侵害，也可防止蛋雞群一過性的產蛋下降。8周齡後到產蛋前4周均可注苗。活毒疫苗可通過飲水、滴鼻、點眼和噴霧免疫。滅活苗可用於產蛋雞，一般在開產前1個月肌肉注射。在該病疫區，最好在10～12周齡經飲水或滴眼接種1次弱毒疫苗，開產前1月接種1次油乳劑滅活苗。