1、急性脊髓炎康復的概率是多少。大概要幾年？懇請專業人士回答，急求！！！謝謝。
炎性脊髓損害後的恢復治療時間最多兩年，如果因治療缺乏遲發缺血性脊髓損害導致嚴重的痙攣性截癱後最多兩年後多恢復無望。由於脊髓炎的種類很多病情也不一，因對病情了解不夠，如咨詢詳細說明發病年齡，發病時間，發病准確部位，檢查結果（磁共震照片，肌電圖），現病情詳細症狀，曾做過的治療，越細越好,這對病情分析定性、評估及治療有很大的幫助。看能否幫你。
2、急性脊髓炎到底能不能治好呢？
急性脊髓炎必致脊髓水腫致神經功能障礙而發生截癱西醫以激素和蛋白治療可控病繼發嚴得的損害脊髓但本病的治療恢復應在控病後早期其神經功能的恢復一是靠自身修復二是靠葯物支神經的興奮激活如發病時間過長脊髓會因缺血過久繼發缺血性軟化萎縮其病症的恢復就更加困難意見建議：治療方案：中葯營養神經增強改善脊髓微循環的血運使受累麻痹不全的神經得到充分的血供預防繼發性缺血性受累神變性並採用神經再生之葯興奮脊髓激活麻痹休克的神經獲得各種神經功能的改善恢復並需合理的功能鍛煉才能獲得功能重建需指導請發發病時和最近的磁共震和腦脊液檢驗單再次聯系能否得到最佳的恢復在於早期的治療脊髓炎必致脊髓水腫導致神經功能障繼發不完全性截癱或截癱早期的激素和蛋白只能治療控病繼發加重脊髓損害其神經功能的恢復一是靠自身修復二是靠葯物支神經的興奮激活以及充發的血供營養如發病時間過長脊髓會因缺血過久繼發缺血性軟化萎縮其病症的恢復就更加困難治療方案：中葯營養神經增強改善脊髓微循環的血運使脊髓得到充分的血供預防繼發性缺血性受累神變性並採用神經再生之葯興奮脊髓激活麻痹休克的神經獲得各種神經功能的改善恢復並需合理的功能鍛煉才能獲得功能重建因對病情不明需幫助請發來病歷和磁共震照片為你指導
3、急性播散性脊髓炎是什麼病？
急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是廣泛累及腦和脊髓白質的急性炎症性脫髓鞘疾病，也稱為感染後、出疹後或疫苗接種後腦脊髓炎。
基本信息
西醫學名
急性播散性腦脊髓炎
英文名稱
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所屬科室
內科 - 神經內科
主要病因
原因不明
多發群體
兒童
目錄
1症狀體征
2用葯治療
3飲食保健
4預防護理
5病理病因
6疾病診斷
7檢查方法
8並發症
9預後
10發病機制
折疊編輯本段症狀體征
1.大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險。疹病後腦脊髓炎常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2.腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3.急性壞死性出血性腦脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADE暴發型。起病急驟，病情凶險，病死率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
折疊編輯本段用葯治療
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。
折疊編輯本段飲食保健
多以清淡食物為主，注意飲食規律。
折疊編輯本段預防護理
自身免疫性疾病尚無有效的預防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎熱等誘發因素，是防治的重點；防治並發症也是臨床醫療護理的重要內容。
折疊編輯本段病理病因
本病為單相病程，症狀和體征數天達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病、天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。
折疊編輯本段疾病診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別。
1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高。腦脊液中可見出血性改變。可檢出特異性IgM抗體。腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱，一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。
2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛、抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦、腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多。腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。
3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見，或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。
4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別，MS從理論上講是散在、多發的病灶，而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累，脊髓病變多為完全性，反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發。因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義。因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者。磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的。MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存，多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。
還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病，在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
1.外周血白細胞增多，血沉加快。
2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
其他輔助檢查：
1.EEG常見θ和δ波，亦可見棘波和棘慢復合波。
2.CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
折疊編輯本段並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
折疊編輯本段預後
ADE為單相病程，歷時數周，急性期通常為2周，多數患者可以恢復。據報道病死率為5%～30%，存活者常遺留明顯的功能障礙，兒童恢復後常伴精神發育遲滯或癲癇發作等。
無論在臨床上以何種形式發生，來勢兇猛的播散性腦脊髓炎因病死率高、倖存者遺留永久的神經功能缺失而備受重視。兒童患者從急性期恢復後可出現持久的行為異常、精神智能遲滯、癲癇。多數成年患者一般恢復良好。小腦炎為良性，一般在幾個月內完全恢復。
折疊編輯本段發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。
病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小、中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額、頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同。軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞。炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出，在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
4、急性脊髓炎能活多久，
急性脊髓炎正確治療不會危機生命的。脊髓炎的種類很多，有繼發，復發，誘發，遲發之分，要搶時間定性診治才能有恢復之望，否則，治療延誤受累脊髓缺血壞死會導致永久性痙攣性高位截癱。因對病情了解不夠，需助詳細說明發病年齡，發病時間，發病原因、發病准確部位，檢查結果（原始磁共震照片），現病情詳細症狀，曾做過的治療，越細越好,這對病情分析定性、評估及治療有很大的幫助，看能否幫你。
5、急性弛緩性麻痹
脊髓灰質炎(簡稱脊灰)是嚴重危害兒童健康的急性傳染病，是致殘的主要疾病之一。本病無特效治療方法，但可以應用脊灰疫苗有效地預防。我國政府積極響應第41屆(1988年)世界衛生大會通過的決議，承諾在2000年消滅脊灰。消滅脊灰就是將脊灰野病毒(是指環境中傳播的脊灰病毒)作為「物種」在地球上徹底消失。這是人類同疾病斗爭的又一壯舉。為了實現這一目標，採取的主要策略是：進一步提高常規免疫接種率，保證接種質量，消滅免疫空白，減少脫漏率：在常規免疫的基礎上，開展不同形式和不同規模的強化免疫活動；開展和加強急性弛緩性麻痹(acute flaccid paralysis, AFP)病例監測。我國自1994年10月以來沒有發現本土脊灰野病毒引起的病例，由此說明我國已有3年無本土脊灰野病毒傳播的證據，根據全球消滅脊灰證實委員會的建議，目前我國已進入消滅脊灰證實工作的准備階段。如何維持已經取得的成績，進一步提高AFP流行病學與病毒學監測質量，完成消滅脊灰的證實工作，是1996～2000年消滅脊灰工作的重點。值得強調的是：繼1995年雲南省發現首例緬甸輸入的脊灰野病毒病例後，1996年2～4月份雲南省又發現了3例輸入性野病毒病例。這些脊灰病例均是在入境求醫的緬甸籍兒童中發現的。說明在我國的邊境地區具有輸入脊灰野病毒的危險性，必須給予高度重視並進一步做好監測工作。
提高AFP病例監測質量是我國當前消滅脊灰的重點工作之一，其目的是發現脊灰病例和脊灰野病毒循環，對非脊灰AFP患兒盡早明確病因，並為證實消滅脊灰提供依據。提高AFP監測工作質量最重要的工作之一是AFP病例報告，這是AFP病例監測的基礎，臨床醫生處在監測工作的前沿，要了解AFP病例報告的有關知識和要求，特別是要明確消滅脊灰為什麼要開展AFP病例監測活動。
1.AFP定義：是指臨床表現為急性起病，以肢體運動障礙為主並伴有肌肉弛緩性麻痹(軟癱)的一組疾病。
2.AFP病例(監測系統使用的定義)：任何15歲以下的出現急性軟癱的兒童。為便於AFP病例快速報告，衛生部於1994年專門下發文件，規定了14種屬AFP病例的病種，即：(1)脊灰；(2)格林-巴利綜合征；(3)橫貫性脊髓炎(脊髓炎、腦脊髓炎、急性神經根脊髓炎)；(4)多神經病(葯物性多神經病、有毒物質引起多神經病、原因不明多神經病)；(5)神經根炎；(6)外傷性神經炎(包括臀肌葯物注射後引發的神經炎)；(7)單神經炎；(8)神經叢炎；(9)周期性麻痹(低鉀性、高鉀性及正常鉀性)；(10)肌病(全身型重症肌無力、病毒性或原因不明性肌病；(11)急性多發性肌炎；(12)肉毒中毒；(13)四肢癱、截癱或單癱(原因不明)；(14)短暫性肢體麻痹。
3.消滅脊灰為什麼要開展AFP病例監測：由於15歲以下兒童是脊灰發病的高危人群，因此，把15歲以下兒童的AFP病例作為「疑似脊灰」病例進行監測報告，其目的是通過對高危人群的監測活動，最大限度地發現真正由脊灰野病毒引起的病例，這是AFP監測系統的一項技術要求，即要在所有15歲兒童AFP病例中搜索脊灰野病毒。全球消滅脊灰的監測活動都要做好這項工作。
4.質量控制指標：根據世界衛生組織消滅脊灰的技術要求和我國的實際情況，制定了AFP監測工作質量控制指標體系：(1)各地區每年15歲以下兒童非脊灰AFP病例報告發病率不低於1/10萬；(2)80%病例必須在接到報告後的48小時之內進行病例調查；(3)80%AFP病例必須在出現麻痹後14天內，間隔24小時採集雙份合格糞便標本；(4)糞便標本要在7天內送到省級脊灰實驗室；(5)病例隨訪表要在75天內送達省級衛生防疫站等。
5.AFP病例報告與漏報：衛生部要求所有發現AFP病例的臨床醫生和衛生工作者都要立即向當地縣級衛生防疫站進行報告，這是發現病例最重要的工作。由於AFP病例作為「疑似脊灰」病例報告，也受到傳染病管理法的約束。但是由於種種原因，有下列情況，AFP病例可能漏報：(1)患兒曾就診，但醫生沒有發現是AFP病例，無記錄也未報告；(2)醫生診斷是AFP病例，但無記錄也未報告；(3)診斷是AFP病例，有記錄，但未意識到或不知道需要報告。漏報的主要原因是醫生不知道如何報告或報告意識淡漠。
6.主動監測和零病例報告：衛生防疫站負責AFP病例監測的工作人員，每10天到轄區內的監測醫院了解AFP病例報告情況，及時發現漏報病例。在開展主動監測工作後，若沒有發現漏報的AFP病例才能作出零病例報告。醫院一定要協助衛生防疫站做好這項工作，防止漏報。
7.AFP病例診斷要點：AFP可見於多種疾病，臨床醫師面對每一例AFP患者，除了要獲得詳盡可靠病史，首先要認真排除假性麻痹(由骨關節疾病所致的運動障礙)，然後才能確定為真性麻痹。根據神經定位不同，應進一步區別上運動神經元麻痹(痙攣性麻痹)，還是下運動神經元麻痹(弛緩性麻痹)。值得注意的是急性與嚴重的上運動神經元麻痹可有一休剋期(因其臨床表現與下運動神經元麻痹很相似，故這類疾病應作AFP病例報告)，如脊髓受累，稱脊髓休剋期。病變雖累及上運動神經元，但表現肌張力低，腱反射消失，無病理反射。一般經數小時至幾周，休剋期解除，逐漸出現肌張力高，腱反射亢進，病理反射陽性。此外，脊髓病變患兒可有尿瀦留，可檢查學齡兒異常感覺平面，以助定位診斷。根據每例AFP的臨床特徵，及時進行必要的實驗檢查，對AFP病因診斷可提供重要依據。首先強調的是糞便標本的脊灰病毒分離，這是一種特異性強，敏感性高的檢驗方法。首先要對發病兩周以內未再服疫苗的AFP患者，間隔24至48小時，收集兩份足量糞便(每份應在8克左右)標本，冷凍或冷藏條件下(2～8℃)保存，並在冷藏條件下運送至合格實驗室盡快分離病毒(包括脊灰病毒及非脊灰腸道病毒)。此外，實驗室檢查包括：腦脊液(常規及生化)，血清酶(AST、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶)，血清學檢查：腦脊液和(或)血中脊灰的特異性IgM抗體(明確近期無服疫苗史)。肌電圖，肌肉活組織檢查及脊髓磁共振成像(MRI)等。我們曾對80例AFP進行病因分析，研究結果提示，需與脊灰鑒別的疾病主要是格林-巴利綜合征，其次是急性脊髓病變，此外尚有一些少見疾病。總之，AFP病例的快速報告，是病例調查、標本採集、病情控制以及病例最終診斷的先決條件，直接影響AFP病例監測質量。
8.AFP病例分類標准：當前我國進入消滅脊灰最後階段，必須把特異性診斷放在首要位置，實行以病毒學為基礎的病例分類方法實屬必要，即分離到脊灰野病毒的AFP病例才是確診的「脊灰病例」，以提高病例診斷的特異性，減少假陽性。如果不採用這種分類方法將無法證實消滅脊灰的目標是否達到。而以前使用的分類方法對於脊灰病例的定義為：AFP病例有如下任何一種情況，即診斷為脊灰病例：(1)從糞便標本中分離到脊髓灰質炎野病毒；(2)與脊灰確診病例有流行病學聯系；(3)發病60天後仍殘留麻痹；(4)死亡病例；(5)失訪病例。在使用新的分類方法對無糞便標本，而又有殘留麻痹，死亡或失訪的AFP病例即不能歸入確診病例，也不能排除，因此稱之為脊灰臨床符合病例。如果太多的AFP病例最後被分類為臨床符合病例則意味著監測工作的失敗。總之，新的病例分類標准對確診的脊灰病例定義為由脊灰野病毒引起的病例，並將AFP病例分為確診、排除和臨床符合病例三類，排除病例中包括疫苗相關病例。
由於口服脊灰減毒活疫苗(oral polio vaccine, OPV)的廣泛應用，因服疫苗引起的疫苗相關麻痹型脊灰(vaccine associated paralytic poliomyelitis, VAPP，簡稱脊灰疫苗相關病例)也開始出現，並得到廣泛關注。美國監測資料表明，首次服疫苗者VAPP發生率是再次服疫苗者的29倍，平均每年發生率0.34/100萬，說明其發生率極低。經驗表明，VAPP往往見於免疫功能低下兒童，在診斷時一定要慎重，任何醫生在沒有經過省級AFP病例專家診斷小組同意不要對VAPP作出診斷。
我國證實消滅脊灰工作任務十分繁重，監測系統要保持其應有的敏感性和特異性，才能全面提高AFP監測質量。因此，處在AFP監測工作前哨的廣大醫務工作者一定要理解監測工作的重要性，做好病例報告、協助衛生防疫站進行病例調查、採集糞便標本、主動監測和病例隨訪工作。消滅脊灰是歷史賦予的光榮使命，我們要為實現這一目標做出貢獻。
6、急性脊髓炎的並發症有哪些?
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7、急性脊髓炎是什麼病
急性脊髓炎，又稱急性橫貫性脊髓炎，是臨床上最常見的一種脊髓炎。該病是指非特異性炎症引起脊髓急性進行性炎性脫髓鞘病變或壞死，病變常局限於脊髓的數個節段，主要病理改變為髓鞘腫脹、脫失、周圍淋巴細胞顯著增生、軸索變性、血管周圍炎症細胞浸潤。