1、多發性硬化和脊髓炎是一樣的病嗎
多發性硬化是脫髓鞘脊髓炎性病灶因治療延誤復發並遲發病灶缺血變性纖維化（病灶多了就稱多發性硬化），搶在病灶壞死前都可以治癒，但非激素能愈，激素並不治病，是激發人體最佳抗病替能的葯物，經它治療淹蓋病情，病毒替伏，大量的激素使用會導致免疫更為低下，加之本身的神經功能不全偶遇病毒或炎症病情就會復發再度的嚴重損傷脊髓，若失治或延誤治療則會繼發更嚴重的多發性硬化灶，反復的復發病毒會侵襲整個腦部和脊髓導致痙攣性癱瘓並危機生命.早期的治療多以激素及蛋白療法治療，但療效難以控固，由於長期的治療缺乏致病情有時繼發軸索損害,從而復發使神經功能症狀進一步加重.病情繼發加重後恢復更為困難。沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療在減激素的同時可逐步用中葯替代天然激素且對人體無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。並配伍神經再生丹興奮激活麻痹休克的神經才能再生修復病灶恢復神經，並使體內產生病毒抗體不再復發達獲得各種功能早日康復，。需幫助發來發病時和最近的磁共震照片，病歷，病史為你指導。
2、什麼樣的症狀才能確定是多發性硬化
中樞神經系統散在分布的多數病灶與病程中呈現的緩解復發，症狀和體征的空間多發性和病程的時間多發性構成了MS的主要臨床特點。
MS可急性、亞急性或慢性起病，我國MS患者急性或亞急性起病較多，MS臨床表現復雜。
1.首發症狀 包括一個或多個肢體局部無力麻木、刺痛感或單肢不穩，單眼突發視力喪失或視物模糊(視神經炎)，復視，平衡障礙，膀胱功能障礙(尿急或尿流不暢)等，某些病人表現急性或逐漸進展的痙攣性輕截癱和感覺缺失。這些症狀通常持續時間短暫，數天或數周後消失，但仔細檢查仍可發現一些殘留體征。
2.首次發病後可有數月或數年的緩解期，可再出現新的症狀或原有症狀再發。感染可引起復發，女性分娩後3個月左右更易復發，體溫升高能使穩定的病情暫時惡化。復發次數可多達10餘次或更多，多次復發及不完全緩解後病人的無力、僵硬、感覺障礙、肢體不穩、視覺損害和尿失禁等可愈來愈重。
3.臨床常見症狀體征 MS患者的體征多於症狀是重要的臨床特徵，患者主訴一側下肢無力、步態不穩和麻木感，檢查時卻可能發現雙側錐體束征或Babinski征。眼球震顫與核間性眼肌麻痹並存指示為腦干病灶，是高度提示MS的兩個體征。
(1)肢體癱瘓多見，常見不對稱性痙攣性輕截癱，表現下肢無力或沉重感。
(2)約半數病例可見視力障礙，自一側開始，隔一段時間再侵犯另一側，或短時間內兩眼先後受累。發病較急，常有多次緩解-復發，可於數周後開始恢復。
(3)眼球震顫多為水平性或水平加旋轉，復視約佔1/3。病變侵犯內側縱束引起核間性眼肌麻痹，侵犯腦橋旁正中網狀結構(PPRF)導致一個半綜合征；其他腦神經受累少見，如中樞性或周圍性面癱，耳聾、耳鳴、眩暈、咬肌力弱、構音障礙和吞咽困難等。
(4)半數以上患者出現感覺障礙，包括深感覺障礙和Romberg征。
(5)約半數病例可見共濟失調，但Charcot三主征(眼震、意向震顫和吟詩樣語言)僅見於部分晚期MS患者。
(6)神經電生理檢查證實，MS可合並周圍神經損害(如多發性神經病、多發性單神經病)，可能因周圍神經P1蛋白與中樞神經系統的MBP為同一組分，均發生脫髓鞘所致。
(7)可出現病理性情緒高漲如欣快和興奮，多數病例表現抑鬱、易怒，也可見淡漠、嗜睡、強哭強笑、反應遲鈍、重復語言、猜疑和迫害妄想等精神障礙。
晚期病例檢查時常發現視神經萎縮、眼球震顫和構音障礙、某些或全部肢體可出現錐體束征、感覺或小腦體征。已經確認某些症狀在MS極為罕見，如失語症、偏盲、錐體外系運動障礙、嚴重肌萎縮和肌束顫動等，常可作為MS的除外標准。
4.除上述神經缺失症狀外，MS的發作性症狀也不容忽視。例如，Lhermitte征是過度前屈頸部時出現異常針刺樣疼痛，自頸部沿脊柱放散至大腿或足部，是頸髓受累徵象。球後視神經炎和橫貫性脊髓炎通常可視為MS發作時的表現，也常見單肢痛性痙攣發作、眼前閃光、強直性發作、陣發性瘙癢、廣泛面肌抽搐、構音障礙和共濟失調等。但這些極少以首發症狀出現，傾向以固定模式在數天、數周或更長時間內頻繁再發，可完全緩解。某些以罕見症狀或非常規方式起病的MS病例常使診斷困難，如年輕患者典型三叉神經痛，特別是雙側性應高度懷疑MS。
5.視神經脊髓炎和橫斷性脊髓炎兩個特殊綜合征，是MS最典型的發病模式，也是建立MS診斷的特異性依據。當然，以上綜合征，本身也可以是一獨立的疾病，在一段時間內MS的診斷只能是假設的。
(1)視神經炎：約有25%的MS患者(在兒童比例更大)球後或視神經炎是首發症狀。其特點為急性發展，在數小時或數天內單眼部分或全部失明。部分患者在視力喪失前1～2天有眶周疼痛，疼痛可因眼球運動或觸壓眼球而加劇。少數患者視力減退在數月內進行性發展，類似壓迫性病變或視神經固有腫瘤的表現。常發現黃斑區暗點和盲點(偏心)。也常見其他范圍不同的視野缺陷，甚至可為偏盲、同象限性盲。有些病例同時或幾天或幾周內雙側視神經受累。有1/8的患者將重發。約有一半患者有視盤腫脹、水腫(視盤炎)。視盤炎出現與否取決於脫髓鞘病損距視盤的距離。視盤炎和因顱內壓增高所致的視盤水腫不同，前者常表現為嚴重而突發的視力喪失。視神經事實上是大腦傳導束的一部分。視神經受累符合MS僅侵犯CNS的原則。
約1/3的視神經炎患者完全恢復，剩餘的大部分即使有嚴重的視力減退和視神經盤蒼白也可有明顯的改善。色覺障礙常持續存在。視力改善一般在發病後2周，或在經皮質激素治療後不久。一旦神經功能開始改善，在數月內可持續好轉。
1/2或更多的單純視神經炎患者最終發生MS其他的症狀和體征。如果首次視神經炎發作於兒童期，發展為MS的危險性最低(提示一些在兒童期發病的疾病類型不同)。Rizzo和Lessel在一項前瞻性調查中發現，74%女性患者和34%的男性患者在視力喪失發病15年後發展為MS。觀察時間越長、檢查越細致發現最終發展成為MS的比例越高。多數在首次發作的5年內出現其他症狀。實際上，很多臨床為單純視神經炎的患者，MRI發現大腦白質有MS病灶，說明無症狀播散性病損已存在。
是否不伴隨其他脫髓鞘證據的單純性視神經炎是一種局限型的MS或者是另一種疾病過程尚有爭論。常見的視神經炎的病理基礎是脫髓鞘性改變。血管炎損傷或由於腫瘤、囊蟲對視神經的壓迫很少引起中心或偏心盲點。
(2)急性橫貫性脊髓炎：是常見的一種脊髓受累的急性炎性脫髓鞘病變，無論是單一急性病程還是慢性(多發)病程類型，在多數情況下被視為MS的一種表現形式。從這一意義上講脊髓病損與視神經炎是等義的。用橫貫來形容脊髓炎是不準確的，意指脊髓橫斷面的結構都受累及，一般在垂直軸上影響范圍較短。但多數情況脊髓的症狀是不對稱、不完全的。
該病的臨床特點是快速出現下肢癱瘓、軀干感覺平面、括約肌功能障礙和錐體束征。CSF呈中度淋巴細胞增高和蛋白升高，但在疾病的初期階段腦脊液可為正常。1/3的患者在發病前數周內有感染性疾病史，這種情況多為感染後所致單相脫髓鞘性病變。不到一半的患者在脊髓發病的同時有其他神經系統無症狀性病灶，或者5年內發現彌散的臨床症狀。因此，急性橫貫性脊髓炎較視神經炎與MS相關性為小。另一種觀點認為，大多數橫貫性脊髓炎會發展為MS，只有長期的隨訪才能發現這一關系。
同一部位復發性脊髓炎，經細致的MRI檢查未發現有其他部位脫髓鞘病灶的患者引起人們的注意。部分病例甚至在腦脊液中出現寡克隆帶。此種情況臨床不少見。多數人同意，這是一種局限性、復發性的脊髓型MS。值得一提的是，單純的復發性脊髓炎偶爾伴有紅斑性狼瘡，合並有結締組織病、抗磷脂抗體綜合征或有其他自身抗體的存在。同樣，視神經炎也有僅局限於視神經的多次復發。
一旦MS的診斷成立，可發現數個臨床綜合征規律地出現。約1/2的患者為混合或全身型，臨床表現為視神經、腦干、小腦和脊髓受損的症狀和體征；另30%～40%的患者顯示為不同程度痙攣性共濟失調和四肢末端深感覺障礙，基本符合脊髓型MS。非對稱性痙攣性下肢癱瘓是進展型MS最常見的表現形式。小腦或腦橋延髓小腦型和全盲型各佔5%。因此，混合型和脊髓型約占臨床病例的80%。
MS患者常表現有精神異常，部分病例表現為欣快。更多的病例表現為抑鬱、易激惹和脾氣暴躁。其他精神錯亂如保留記憶力喪失、全面性痴呆或精神混亂狀態可有一定規律地發生於疾病的後期。MS的認知障礙較符合前面所述的「皮質下痴呆」。有嚴重意志缺失的額葉綜合征是晚期MS常見特徵。2%～3%的MS患者在其病程的某一時期有一次或反復的癇性發作，這是由大腦皮質或臨近皮質的病症引起。
6.其他變異型MS
(1)急性多發性硬化：是罕見的惡性型MS，表現為在幾周內大腦、腦干、脊髓聯合受累，導致患者呈木僵、昏迷或去大腦狀態，有明顯腦神經和皮質脊髓束異常，症狀進行性發展可在幾周或數月內死亡。屍解發現肉眼可見的典型急性MS斑。惟一與一般型MS不同的是多數硬化斑的新舊一致，許多靜脈周圍髓鞘脫失區融合明顯。通常CSF細胞反應活躍(細胞數增加)。
(2)多發性硬化並發周圍神經病：MS的患者可同時伴有多發性周圍神經病或各種各樣的單神經病。這種關系帶來一些推測和矛盾。這種結合的偶發性提示MS和周圍神經病發生的可能是巧合，但又難以解釋後者為什麼是一種非常具有特徵的周圍神經病。中樞和周圍神經都可發生自身免疫性脫髓鞘改變，發生在後者導致慢性、炎性多發性周圍神經病。當然，根性和周圍神經性運動和(或)感覺症狀也可因累及脊髓神經根進入區或脊髓腹側白質內穿出纖維。在MS的後期有患維生素缺乏性周圍神經病的可能。
3、怎樣鑒別多發性硬化症
多發性硬化症（MS）的鑒別診斷：
1.播散性腦脊髓炎 是一種廣泛散在性病損的急性疾病，具有自限性，多為單一病程。另外，該病常有發熱、木僵和昏迷，而這些特徵在MS很少見。
2.系統性紅斑狼瘡和其他少見的自身免疫性疾病(混合性結締組織病，舍格倫綜合征，硬皮征，原發性膽汁性肝硬化) 在CNS白質可有多個病灶。這些疾病的CNS損傷與潛在的免疫性疾病的活動性或諸如針對自身DNA或磷脂的自身抗體的水平相平行。多先有或合並有其他系統性損害，但也有脫髓鞘或大腦半球的病損先於其他系統器官的例子。5%～10%的MS患者攜帶抗核或抗雙鏈DNA抗體而沒有狼瘡或其他系統損害的表現。
另外，有人指出MS患者親屬中各種自身免疫性疾病的患病率比預期率高。說明MS與自身免疫性疾病之間有一種尚未證明的聯系。紅斑性狼瘡在MRI上的病灶很像硬化斑，視神經和髓鞘都可受累，甚至可反復地連續發作，很像MS，但病理為小血管炎或栓死而致的小區域梗死性壞死，而非脫髓鞘炎性，個別也可見炎性脫髓鞘性病灶而無血管性改變。目前認為還是將上述類似MS情況看作紅斑性狼瘡或相關疾病的特異表現為好。
3.白塞病 以再發性虹膜睫狀體炎、腦膜炎、黏膜及生殖器潰瘍;關節、腎、肺部症狀以及大腦多發性病灶為鑒別特徵。
4.脊髓壓迫征 單純的脊髓型MS常伴有不同程度的後索受累。進行性痙攣性輕截癱的單純脊髓型MS的診斷特別困難。前面已經提到，脊髓型MS特別傾向於影響老年女性，這種情況應仔細排除因腫瘤或頸椎關節病變而致的脊髓壓迫征。在病程某段時間出現根性疼痛常是脊髓壓迫征的表現，在MS則少見。頸部疼痛、活動受限和因神經根受累引起的嚴重肌肉萎縮可見於脊椎關節病變而MS很少有以上症狀。作為一般規律，在脫髓鞘性脊髓病的早期可見腹部反射消失，男性出現陽痿和膀胱功能障礙，而在頸椎關節增生的病例上述症狀則出現在晚期，或者根本不出現。CSF蛋白含量在脊髓壓迫征可顯著升高。但無其他MS特異性蛋白的異常。最有價值的鑒別方法是MRI和CT脊髓顯影術，任何神經系統體征僅限於脊髓的進行性痙攣性輕截癱，都應進行脊髓顯影。
5.顱底凹陷症和扁平顱底 這種患者短頸，放射檢查可確定診斷。因顱底骨發育畸形以及顱骨孔、腦橋小腦角、斜坡和其他顱後窩腫瘤等引起的神經綜合征也可被誤診為MS。在上述情況，一個孤立而部位特別的病灶可引起腦干、小腦、後組腦神經和上頸髓的神經症狀和體征，而易被認為是一播散性病損。如患者所有的症狀和體征可以用神經軸某一區域的一個病灶解釋，就不應診斷MS，是臨床應遵循的規則。
6.遺傳性共濟失調 偶爾MS可與遺傳性共濟失調相混淆。後者常有家族史及其相關的遺傳特性，呈隱匿性發病、慢性持續進展，具有對稱性和特異臨床方式。腹壁反射和括約肌功能完好、弓型足、脊柱後側凸、心臟病是支持遺傳性疾病的一些常見特徵。
7.球後視神經炎 球後視神經炎多為雙眼同時發病，表現為視力急劇下降，並伴有眼球疼痛，無中樞神經受損的症狀和體征，查有視乳頭水腫，經治癒後一般不復發。MS在病程中常侵犯視神經，導致視力障礙，早期易與單純球後視神經炎混淆，大多數學者認為25%～35%的視神經炎可發展為MS。但視神經炎多損害單眼，常伴有中心暗點加周邊視野缺損，且病程中無緩解復發的特點。MS常先後兩眼均受累，少有中心暗點，有明顯緩解與復發。
4、如何區分視神經脊髓炎和多發性硬化
很多人都把視神經脊髓炎跟多發性硬化混為一種疾病，其實視神經脊髓炎和多發性硬化是兩種不同的疾病，以往，視神經脊髓炎被認為是多發性硬化的一種亞型，兩種疾病在診斷和治療上往往不加以區分，這是不妥當的，下面我們來了解一下這兩者之間的區別。目前，原來越多的證據提示，視神經脊髓炎和多發性硬化是兩種不同的疾病。視神經脊髓炎在亞洲、拉丁美洲等地區發病率較高。我國也屬於高發地區。中老年女性是易感人群。該病男女患病比例高達9:1。在歐美的高加索人群中，視神經脊髓炎發病相對少見。視神經脊髓炎的視神經損害往往較為嚴重，雙側同時受損或反復受損的情況較多。脊髓病灶多為長節段(>3個椎體節段)，可以有明顯的腫脹。視神經脊髓炎可以出現顱內病灶，特徵性地分布於中線結構，如丘腦、胼胝體、腦干背側等部位。視神經脊髓炎在治療上對激素較為依賴，急性期需要激素大劑量沖擊，之後口服激素需要緩慢減量，特別是減至6片之後需要更慢減量。緩解期可以硫唑嘌呤，CTX等免疫抑制劑減少復發。干擾素不推薦用於視神經脊髓炎復發的預防。水通道蛋白4抗體是視神經脊髓炎的特異性抗體，而多發性硬化水通道蛋白4抗體為陰性。視神經脊髓炎合並其他系統性自身免疫病，如乾燥綜合征，SLE較為多見，但這種情況在多發性硬化並不常見。多發性硬化好發於白種人。我國的多發性硬化病人數近年來也有所上升。好侵犯年輕人群，男女比例為2:1。視神經損害在多發性硬化多為單側，嚴重程度較多發性硬化輕。脊髓病灶為短節段，顱內病灶多位於側腦室周圍，皮層下，小腦腦干也會累及。治療上急性期採用大劑量激素沖擊，減量較視神經脊髓炎快，多不需要長期口服激素，緩解期可以干擾素皮下注射。
5、多發性硬化會導致脊髓炎的發生嗎？
多發性硬化脊髓型是脫髓鞘脊髓炎因治療缺乏發生病灶硬化。脫髓鞘脊髓炎發病原因多屬特異性病毒侵襲神經所引起，屬免疫性疾病,易復發和遲發多發性硬化。復發的原因是激素治療後和原受累神經功能不全導致人體免疫低下.早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,由於本病復發導致髓鞘脫失的神經再度損害從而使神經功能症狀進一步加重,時間過長受損神經遲發缺血變性既遲發多發硬化是受累神經缺血時間過長所發生的病理改變，故治療恢復更為困難. 治療方案:正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用天然激素替代對人體無毒副作用,中西醫結合增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力.營養神經,擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供,預防病情繼續發展.並採用神經再生之葯興奮神經,激活麻痹和休克的神經使體體產生病毒抗體不再復發本病，達到病灶的再生修復獲得近於正常功能的恢復。需幫助發來磁共震為你指導。
6、多發性硬化和慢性脊髓炎是一種病嗎?
統屬一種病，稱脫髓鞘疾病。多發性硬化病源於脫髓鞘脊髓炎可以治癒（但必須治療搶在病灶硬化壞死前），屬免疫性疾病, 是脫髓鞘炎性損害中樞神經白質因治療缺乏遲發的缺血性瘢痕纖維化，由於病灶較多，故稱多發性硬化.其發病原因多是病毒或炎性感染神經中樞白質受累導致神經麻痹, 同時伴發運動及感覺功能障礙,早期的激素療法可使炎症得以控制,但不能使本病得到本質性的恢復，且易導致人體免疫功能低下,從而病情極已因多外因而復發.一次較一次更為嚴重.一但因復發次數多並遲發導致整個脊髓中樞損害會導致痙攣性癱瘓繼發合並症危機生命。其病治療關鍵在於控制疾病復發,再生修復神經恢復近於完整的神經功能。
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用中葯替代化學激素。同時中西醫結合增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。並興奮神經,激活麻痹和休克的神經使人體產生致病病毒抗體不再復發，達病灶再生修復獲的早日康復，。需幫助發來磁共震照片為你指導.