1、我兒子3歲患有骨髓炎在醫院做了減壓穿刺手術手術後四個月傷疤膿腫化膿現在不知道該怎麼辦請求高醫指點跪謝
現在的情況是骨髓炎沒有治好，復發了，這種病就是比較難治而且還反反復復，一定要到正規專科醫院治，無論是經驗和技術都有保障。另外就是抓緊時間，小孩子成長是很快，以免耽誤。
2、骨髓炎的產生是什麼原因造成？_骨髓炎
目前總結骨髓炎的病因主要是以下三種:血源性骨髓炎 外傷性骨髓炎和醫源性骨髓炎。
在沒有得到正確治療後，會形成創面或竇道伴有傷口不癒合，或即使癒合短時間又鼓開的現象，也就是所謂的化膿性骨髓炎。
針對化膿性骨髓炎，中醫外治是理想的選擇，請參考。
3、引起慢性骨髓炎有哪些原因？
慢性骨髓炎也屬於化膿性骨髓炎，是化膿性骨髓炎的慢性病程期。多由於急性骨髓炎沒有正確治療和不徹底治療，而轉變為慢性骨髓炎。也可由於化膿性骨髓炎患者抗菌力強，細菌致病力低，而易形成局部亞急性或慢性病灶；或開放性骨折未能早期正確處理而轉為慢性，當急性骨髓炎炎症消退後，若留有死骨，竇道或死腔，即為慢性骨髓炎，也是本病的主要特點，慢性骨髓炎患者若膿液得不到引流或病人抵抗力下降時，急性炎症即可反復發作，久之影響生長發育，可引起骨及關節畸形、骨折等其它病變。原因1.在急性期未能及時和適當治療，有大量死骨形成。原因2.有死骨或彈片等異物和死腔的存在。原因3.局部廣泛疤痕組織及竇道形成，循環不佳，利於細菌生長，而抗菌葯物又不能達到。慢性骨髓炎的發病機理急性期的症狀消失後，一般情況好轉，但病變持續，轉為慢性期。由於死骨形成，較大死骨不能被吸收，成為異物及細菌的病灶，引起周圍炎性反應及新骨增生，形成包殼，故骨質增厚粗糙。如形成竇道，常經年不愈。如引流不暢，可引起全身症狀。如細菌毒力較小，或機體抵抗力較強，膿腫被包圍在骨質內，呈局限性骨內膿腫，稱布勞德氏膿腫。常發生在脛骨上下端，起病時一般無明顯症狀，僅於數月或數年後第一次發作時才有局部紅腫和疼痛。如病變部骨質有較廣泛增生，使髓腔消失，循環較差，發生堅實性彌散性骨髓炎，稱加利氏骨髓炎。最常發生在股骨和脛骨，以間歇疼痛為主。
4、什麼是慢性化膿性骨髓炎？
骨髓炎是由化膿性細菌所引起的骨膜、骨皮質和骨髓的炎症。理論上講，在抗菌葯物十分發達的今天，該病應當不是什麼難治之症。但臨床實踐卻並非如此。許多骨髓炎患者由於疾病形成畸形，關節強直而致殘，部分患者由於竇道長期不愈而致皮膚癌變，更重要的是部分患者由於無法療治需要截肢，甚至死亡。從發病部位上看，多發於四肢，下肢較多，其中脛骨、股骨最多。它的感染途徑基本上可分為三種：
1、 血源性骨髓炎
血源性骨髓炎主要是由人體自身免疫功能低下，如有感冒或輕微的皮膚擦傷導致化膿性細菌由血液進入骨內所引起的炎症，感染部位一般無明顯的外傷史。本病多見於兒童發病後可見高燒39度以上，血沉加快，白細胞化驗多在15000-30000之間，x線視有骨膜反應，局部皮膚溫度 過高，並有深壓痛。
2、 創傷性骨髓炎
創傷性骨髓炎是由身體創傷所引起骨外露（如開放性骨折等）或皮膚破裂引起的肌肉組織深部感染（如失神經性的骨外露）後，細菌通過血液潛入骨組織所引起的骨感染，本病一般表現為局部有流膿竇道，傷口皮溫過高，血化驗表現為血沉加快，白細胞增多，X線視有明顯骨破壞。
3、 醫源性骨髓炎
醫源性骨髓炎是一種廣義上的創傷性骨髓炎，它是醫院在做骨科手術過程中，由於消毒不徹底或無菌意識淡漠所引起的骨感染。它雖然是骨科手術中少見的病歷，但是它卻是 骨感染的三大途徑之一。其症狀與創傷性骨髓炎一樣。
中醫認為骨髓炎是由人體正氣不足，肝腎陰虧，邪毒蘊盛，陰液虧損，抗邪能力低下，此時再感外邪的侵犯，蘊滯於內，化熱成膿，從而導致骨質的破.骨髓炎在保守治療無效後，應及時行手術治療，其中手術的質量是治療的 前提，而術後護理和術後大量應用中葯是治療的關鍵，治癒後按期使用抗 復發中葯是治療的保障。如果能夠作到以上三點，特別 是抗復發中葯的 應用，那麼骨髓炎的終身治癒是沒有問題的。
慢性骨髓炎的治療
Osteomyelitis of Treatment of Chrohic
急性骨髓炎治療不當，多發展為經久不愈的慢性骨髓炎。近年來伴隨災害事故、交通事故的增加，繼發於 開放骨折及手術感染的患者正迅速增加。致病菌多為金葡菌，外傷引起的多系大腸桿菌、變形桿菌等革蘭氏陰 性菌。慢性骨髓炎骨營養中斷，造成骨壞死，易形成死骨，僅用中葯及抗生素多不能治癒，多數應手術治療。 骨髓內形成膿腫、骨髓內壓力增高 ，骨髓內血流中斷，骨膜下形成膿腫而致骨壞死、病理骨折、甚至大段骨 壞死造成的骨缺損。臨床上多伴有繼發瘺孔，反復排膿。如瘺孔閉塞，局部就會發熱、腫痛、淋巴結腫大、全 身發熱、白血球增高和血沉加快等。如長年瘺孔不閉，極有可能會發生瘺孔區組織癌變，而不得不截肢。
下列情況應積極手術治療：
（一）局部情況： 1、膿腫形成，包括骨膜下膿腫、軟組織蜂窩組織炎、骨髓內膿腫； 2、瘺孔； 3、死骨； 4、骨不癒合 及假關節； 5、骨髓內炎性肉芽； 6、畸形； 7、異物如鋼板、髓內釘等存留。 （二）全身情況如： 敗血病、惡性變、反復發作。 慢性骨髓炎因病情不同治療方法也不同，病灶清除，持續沖洗 是定型的基本方法，在有充分把握治癒炎 症的基礎上，可一期植骨，修復骨缺損；一期截骨矯形；一期關節成形術；同時以內外固定，使骨得以修復。 對合並關節病變的應該可以一期同時處理盡可能保留關節功能，中葯具有重要治療價值，可以改善貧血，提高 免疫力，對耐葯菌有良好療效，不能完全依賴抗菌素。
概述
如局部血運良好，即使有感染，機體對細菌具有防禦功能，炎症也能迅速消退。投入的抗生素也容易達到 骨 病灶部而發揮效力。慢性骨髓炎的病理特徵，就是局部缺乏血運，因此，抗生素不能徹底治療炎症。雖然 抗生素的臨床應用，對急性骨髓炎的治療非常有效，但無論是口服或靜脈注射抗生素，對慢性骨髓炎就不那麼 明顯。由於慢性骨髓炎骨組織病灶破壞，壞死，周圍組織瘢痕，局部血運缺乏，抗生素不能到達病灶，這是骨 髓炎難治的原因。因此，必須通過手術清除病灶，改善局部血運，才能使抗生素發揮效力。 首先,從瘺孔或手術創口內組織行細菌培養，確定細菌種類及細菌敏感性.一般用青黴素族、頭孢黴素族及氨基 糖甙類抗生素。最近MRSA耐葯菌有不斷增加的趨勢，不得已也選用四環素族 。但致病菌不能確定的病例不少， 如不能培養出細菌，就按照耐葯菌用葯。值得注意的是，弱毒菌感染也有增加的趨勢。多種抗生素並用，及廣 譜抗生素大量應用，確有協同作用，但考慮到副作用及耐葯菌的增加，盡可能避免多組並用，如要並用最好是 選擇具有殺菌作用的抗生素。一般認為抗生素到達骨的濃度低，所以應選擇透骨吸收較好的抗生素。 筆者認為術後應用抗生素4-6周，慢性骨髓炎在術後應用抗生素6周後，一般血沉,CRP,血細胞已正常化， 如果反復再發瘺孔持續存在，也不能漫無邊際的投入抗生素。應細心研究創口不閉合的原因，決定再次手術。 抗生素的局部使用，必須和手術結合才有效。持續沖洗及慶大黴素、先鋒黴素、中葯鏈珠均有效，原因是 局部高濃度的抗生素。術中創面也應撒入抗生素。有時從洗凈管間斷注入抗生素，但注射時，應注意逆行感染。 手術治療法 慢性骨髓炎多數有手術適應症，應按照其病理狀態制定治療方針，在抗生素的作用下，積極手術治療。
慢性血源性骨髓炎的病理特徵：
1.死骨；2. 肉芽；3. 死腔、空洞；4.骨包殼；5. 瘺孔； 6. 骨膜下膿腫，軟組織膿腫；7. 新骨生成； 8. 骨小梁的變化；9. 關節強直、拘縮；10. 軟組織缺損、瘢痕；11.骨缺損等外傷性慢性骨髓炎患者； 12. 骨缺損； 13. 假關節、骨折；14. 畸形；15. 異物及內固定。
慢性血源性骨髓炎的形成特徵：
由於抗生素的廣泛應用，急性敗血症樣發病的少了，而形成為非典型的病例不斷增加，大量的新生骨包殼 圍住死骨，死骨量小、骨小梁消失，骨硬化。X線片示骨破壞及高密度減低區混雜出現。
手術適應症
（一）局部症狀 ①.膿腫形成（骨膜下膿腫，軟組織蜂窩織炎、骨髓內膿腫）②瘺孔形成; ③死骨; ④骨髓內肉芽 ⑤骨不癒合 ⑥.假關節 ⑦.畸形 ⑧.異物（髓內釘及鋼板等內固定材料） （二）全身症狀①.敗血症 ②.惡性變（瘺孔癌、肉瘤）。 根據不同的病態，制定不同的手術方法。 術前處置及檢查呈慢性的病例出現急劇的炎症症狀時，按急性 骨髓炎處理，行局部固定，抗生素及中葯應用，在短時間內可緩解症狀。 但如果長期多處瘺孔反復發作，或炎症復發時應積極手術。筆者認為，不應該等軟組織症狀消退，體溫正常才 手術，而應按急診手術處理。為了根治，理必須充分閱片，把握骨病灶的范圍及軟組織病灶范圍，設計手術 切口。切口應避開神經、大血管及瘺孔。
全身檢查包括
①. 血液：白血球、C反應蛋白、血沉、血清總蛋白、A/G比值、血糖。 ②. X線檢查：平片、斷層、瘺孔 造影。CT、MRI盡可能作，但不列為常規。③. 骨掃描。④. 膿瘺孔細菌培養，葯敏試驗。手術方針及處置排膿 慢性骨髓炎治療的原則 ：充分的病灶清除，刮除髓內炎性肉芽組織及硬化骨壁，摘除死骨，以新鮮、帶血運的 組織填充死腔 ，封閉創面。對病灶進行持續沖洗術。如有假關節及骨不癒合，可行外固定架固定，也可用石膏 固定及骨牽引治療。慢性骨髓炎的病狀不同，所以，一定要根據病理改變採用不同的治療方法。 沒有瘺孔，或 暫時瘺孔閉合而又復發，骨髓及軟組織內形成膿腫時，即使是是慢性急性發作的炎症症狀，為防止炎症擴散， 必須早期切開排膿減壓。時刻牢記，慢性骨髓炎僅做排膿，不能根治。
排膿方法：
①穿刺 ②切開 ③骨皮質開窗 ④引流 a.穿刺 多用於細菌培養及葯敏試驗。為了解病灶大小，有時注入造影劑。但慢性骨髓炎，骨硬化，穿刺 難以成功。 b.切開 與穿刺相比，可以充分排膿。對深部膿腫及骨髓膿腫，必須廣泛切開並行病灶清除。慢性骨髓炎 復發通過簡單的切開不能根治的，與單純穿刺沒什麼兩樣。 c.骨皮質開窗 急性骨髓炎初期的方法，即使在慢性劇痛期骨髓內有膿腫，也必須進行骨皮質開窗，為進行 根治病灶清除開窗應大。如病變長可行分段開窗術。開窗時，橫徑0.8-1.0CM，過寬易發生病理骨折。 d.引流 骨開窗及病灶清除後，必須引流，最徹底的引流為放入多路沖洗管進行持續沖洗。骨病灶及軟組織 病灶內應放置沖洗管。如病灶長，沖洗液中加入有效抗生素或中葯制劑。病灶清除是骨髓炎手術的基本技術，包 含骨病灶及軟組織病灶清除，如切除壞死組織、不良肉芽、死骨,瘢痕及異物等。在病灶清除時注意盡可能不破 壞骨的連續性，盡可能的保護正常骨。 通過術前檢查能預測病灶清除的范圍，通過瘺孔造影能了解膿腫及死腔的范圍,但死腔被肉芽組織充滿時，就不 能清楚的描繪出，但全體CT像能清楚描繪長管骨厚薄，管狀結構的破壞程度及軟組織膿腫的部位及大小。斷層造 影能觀察骨膿腫的大小，死骨及骨膜反應情況。特別對外傷性骨組織的內固定材料軟外固定器使用的病例有效. 對內固定材料的病例MRI不能應用。有瘺孔時從瘺孔注入美藍，將壞死組織染色，避免手術中遺留病灶,但應注意, 染色的范圍一般小於病灶的實際范圍. 開放療法或閉鎖療法，各自的清除范圍不均；開放療法骨切除的范圍大,與軟組織分離的骨必須清除，保留不 游離的骨。 1. 長管骨內病灶切除 沿骨長軸進行開骨，不要使骨的管狀結合受到破壞而影響骨的強度。 2. 死骨切除 有死骨時可進行外科治療。大的死骨切除必須開窗。最近大塊死骨的血源性慢性骨髓炎較少 見。對於外傷性骨髓炎，死骨被新生骨包圍，切除容易。筆者做法是：僅摘除完全游離的死骨，對缺血肉眼看不到 出血但不分離的死骨（也叫缺血骨）手下留情，予以保留。曾有這樣的病例：髓內充滿膿液炎性肉芽組織，皮質 骨與骨膜大段分離，大段骨缺血，壞死，但不游離，作者對其內外放置沖洗管，待其髓內髓外炎症消除後，大段 缺血壞死骨反而復活。從而避免因大段骨缺損而引起終生殘疾。 3. 瘺孔切除 筆者一般不切除瘺孔，也不從瘺孔處引流及放引流管。因為切除瘺孔，分離不清，易造成皮膚 缺損。只要髓內炎症清除，瘺孔經過刮除，一般能按時癒合。 4. 骨切除 骨病灶包括部分正常骨一並切除，是好的辦法，但會造成廣泛的骨大段缺損，而重建造成困難。 骨切除的修復方法為：1）.帶血管骨移植修復 2）.骨痂延長術；3）. Papineau法 筆者在有限的病灶清除之後，一期同時游離骨移植，主要用自體髂骨、胎兒骨及人造骨。術後持續沖洗，口 服中葯，均取得成功。有關問題另文報道。 5. 截肢 由於醫術的進步，截肢的適應症很少，但下列情況必須截肢： ①.致死的敗血症為挽救生命 ②.淀 粉樣蛋白症及瘺孔，皮膚癌症不能治療的 ③.外傷性骨髓炎，軟組織廣泛缺損不可能修復，知覺運動均不能恢復， 且炎症不能治療的；④.惡病質，經濟極為困難，又難以治療的 ⑤.小指無名指末節骨髓炎指節壞死，不能治療， 截除後不影響功能的； ⑥.合並糖尿病症狀的重症非負重的骨髓炎患肢。 6.異物去除 骨髓腔內的異物，原則上去除，外傷性骨髓炎，去除內固定後，多能病灶清除，但骨沒有癒合 的去除內固定後會發生錯位 ，糾正的辦法是去除鋼板、髓內針後，外固定或內外固定都不做，只做骨牽引，按 新鮮骨折治療。對於骨折（病理骨折）發生癒合的症狀，可做局部固定，固定形式多採用創傷外固定架固定， 其效果也不錯。對近關節部及骨廣泛疏鬆無法固定時，常採用牽引，也能達到炎症治癒、骨癒合的目的。因為早 期肌肉及關節適應訓練，並不影響炎症治療及骨癒合。以上兩種固定的優點是：可盡早讓患者活動主要關節肌肉。
封閉死腔
1.Saucerization（蝶形化）但對骨的損傷大易造成骨折。Brodie膿腫及近關節部感染不可採取。 2.閉鎖性局部持續沖洗。沖洗中，通過肉芽組織增生及血腫機化，充填死腔 3.死腔充填法 ①骨移植 a. 自體骨移植 b. Papinean法（加拿大） c.Jadet的decortication法（法國） ②各種軟組織移植如帶血管蒂及游離肌皮瓣移植，大網膜移植等。 ③混入抗生素的骨水泥充填法及慶大黴素鏈珠法。
http://www.noh18.com/gsy/manxin1.htm
5、化膿性關節炎是怎麼引起的？
(一)發病原因
關節滑膜細胞具有吞噬和清除入侵細菌的功能，因此敗血症患者並非均發生化膿性關節炎，只是在下列情況下才發生：
1.易感因素
(1)全身抵抗力降低：化膿性關節炎多見於兒童和年老者，因為他們抵抗細菌的能力差。還可見於遺傳缺陷或者用了妨礙機體防禦機制的葯物(如糖皮質激素或免疫抑制劑)後的病人，慢性疾病者也易並發化膿性關節炎，特別是惡性腫瘤、慢性肝病、糖尿病和系統性紅斑狼瘡等。鐮狀細胞疾病的患者傾向於沙門菌的關節炎和骨髓炎，也可有革蘭陽性和陰性菌的感染。多發性骨髓瘤易繼發肺炎球菌感染。白血病患者易並發革蘭陰性桿菌感染。慢性腎病也是易感因素，但在腎移植患者中，化膿性關節炎卻極少見。
(2)類風濕關節炎：是化膿性關節炎重要的易感因素。在化膿性關節炎患者大部分有長期血清反應陽性的病史。類風濕關節炎並發化膿性關節炎的患者中，約有50%曾口服或關節內注射糖皮質激素，而且約75%為金黃色葡萄球菌所引起，治療效果差。
(3)結晶性關節炎：痛風患者以及二水焦磷酸鈣化合物(calciumpyrophosphatedihydrate，CPPD)結晶沉著的關節炎易伴有化膿性關節炎，常為廣譜菌感染，僅50%為革蘭陽性菌，滑膜液中有結晶。化膿性關節炎可降低滑膜液的pH值，減少了尿酸鹽結晶的溶解度，並且蛋白溶解酶也可促進軟骨上結晶的剝落。
(4)關節退行性變：原發或繼發的關節退行性變，都易引起化膿性關節炎。
(5)嚴重創傷的關節以及血友病患者也是傾向因素：伴有慢性滑膜炎的關節內積血，以及骨和軟骨的組織結構破壞都可成為感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液應常規培養。
(6)靜脈內用葯是重要的危險因素：有些感染由革蘭陰性桿菌引起，如綠膿桿菌。但有些部位，常見的是金黃色葡萄球菌，常好發於骶髂關節、胸鎖關節以及椎間關節。此外靜脈內放置導管或血液透析也是同樣的危險因素。
(7)醫源性化膿性關節炎：關節腔穿刺、糖皮質激素或放射性葯物的關節內注射均可引起化膿性關節炎。
2.常見致病菌幾乎所有的致病菌均可引起化膿性關節炎，引起化膿性關節炎的非特異性細菌是指，除結核桿菌、致病性病菌、真菌等所謂特異性細菌以外，其他幾乎所有的致病菌或條件致病菌。最常見的是金黃色葡萄球菌，約佔50%以上，其次為化膿性鏈球菌、肺炎雙球菌，佔15%～20%。綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌，如大腸桿菌、沙門豬霍亂菌屬、變形桿菌、流行性感冒嗜血桿菌、克雷白菌屬、厭氣桿菌、耶爾森腸炎桿菌、嗜鹽桿菌、產氣單胞菌屬和胎弧菌等，約佔12%。對青黴素耐葯的葡萄球菌，如表皮葡萄球菌，引起醫源性化膿性關節炎的例數目前有所增加。傷寒桿菌引起化膿性關節炎較少見。
鏈球菌性化膿性關節炎通常來源於呼吸道和皮膚的血源性播散，革蘭陰性菌性化膿性關節炎常常與泌尿系統感染有關。此外，約有10%的患者具有典型的感染性關節炎臨床表現，但臨床檢查難以獲得病原學證據，這種病原不明的感染性關節炎中有19%左右可通過特殊毒素檢測而發現艱難梭狀菌屬的病原體。淋球菌性化膿性關節炎是國外感染性關節炎中最常見的，國內少見，但目前有增多的趨勢。
(二)發病機制
滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，內面並未襯有基底膜，細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節，所以敗血症是關節感染的最常見原因。此外細菌也可直接進入關節，如手術、創傷、關節穿刺及葯物注射時帶入，或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染。
一旦細菌進入關節，滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌。然而，這種局部防禦機制只能消滅關節內的表皮葡萄球菌，對金黃色葡萄球菌是無效的。實驗證明，關節內注射103～105個金黃色葡萄球菌後24～48h內，出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤。48h後可見軟骨細胞壞死，膿腫及肉芽組織形成。滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶，引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下，使軟骨糖蛋白退化，軟骨破壞。實驗表明硫酸軟骨素的喪失早於膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養，發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子，使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3～4倍，從而證實了化膿性關節炎中，軟骨基質喪失早於酶改變的原因。無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用，然而有證據表明，無生命力的細菌存在時，滑膜炎及軟骨破壞仍可進展，原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。
原發感染病灶形成後，通常需要幾天才發生血行傳播。在此期間，淋巴細胞被激活產生抗體。抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫復合物，它們在關節中釋放組織胺，產生趨化因子，直接或間接促進酶的活化及吞噬作用。因此，化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段：細菌毒性因子產生的炎症過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎症。同一種致病因子在不同病人中，可表現出不同的炎症症狀;而同一病人的不同時期，可有不同的炎症表現。由於致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用，其對關節的持續損害並不因感染受到控制、病原消失而停止。因此，單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療，並不能降低關節炎的致殘率。
細菌進入關節腔後即產生滑膜炎。有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶，嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣，影響關節軟骨獲取營養，侵蝕軟骨和骨，使關節進一步破壞。
炎症的病理過程可分為滑膜炎與關節炎。前者僅影響滑膜，後者則累及軟骨。實際上是一個病程的兩個不同階段。根據細菌的毒力、組織的反應和感染的時限，不同的炎症階段有不同的關節滲出液：①漿液性滲出期：滑膜腫脹、充血、白細胞浸潤、滲出液為漿液性。此時軟骨尚未破壞，若能控制感染，軟骨基質糖蛋白尚可恢復，關節功能可完全康復。②漿液纖維蛋白性滲出期：滑膜炎程度加劇，滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細胞成分增多。大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨表面，關節內纖維粘連。由於細菌產物的協同作用，糖蛋白成分改變，軟骨細胞的機械性壓力增加、營養障礙、產生基質的能力喪失。治療後關節功能有不同程度的受損。③膿性滲出期：為炎症的最嚴重階段。滑膜腫脹、增厚，並開始壞死;關節腔內大量黃白色膿液;白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩餘糖蛋白;軟骨細胞壞死;滑膜破壞，並侵犯骨質;關節腔內大量肉芽組織形成;關節囊和周圍軟組織感染，有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療後，雖能控制炎症，但關節功能不可能完全復原，常遺有纖維性或骨性強直、病理性脫位及各種關節畸形。
1.細菌感染關節的途徑細菌感染關節的途徑可分成血行性感染、直接污染和周圍感染延及關節3種類型。
(1)血行性感染：血行性感染是指細菌隨血流通過滑膜組織進入關節，引起化膿性關節炎。
細菌主要來源於遠離關節部位的感染病灶。如皮膚損傷後細菌污染、毛囊炎、癤腫、蜂窩織炎、癰、丹毒、淋巴腺炎、膿毒血症;呼吸道、消化道、牙齒、扁桃腺、泌尿生殖系等部位的感染;腸傷寒、流感、猩紅熱等急性傳染性疾病;血栓性靜脈炎、心血管內植入物、靜脈內放置導管、血液透析，甚至普通靜脈穿刺、葯物注射、輸液等都可以使細菌直接進入血液。關節滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，其內面並未襯覆基底膜，細菌很容易隨著血液通過滑膜而進入關節。
血行性感染多發於易感者的關節。易感者主要包括嬰幼兒、兒童、年老體弱者;有遺傳缺陷或應用妨礙機體防禦機制的葯物，如糖皮質激素、免疫抑制劑的患者;慢性疾病患者也易並發化膿性關節炎，尤其是糖尿病、慢性肝病、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞疾病等患者;抵抗細菌能力下降的血液疾病，如白血病、骨髓瘤患者。雖然慢性腎病是易感因素，而且腎移植術後可能需要長期應用免疫抑制劑，但此類患者卻很少發生化膿性關節炎，其原因不明。
本身有病變的關節容易合並化膿性感染。如類風濕關節炎易合並感染，75%是金黃色葡萄球菌引起感染，其中半數曾口服和關節內注射糖皮質激素，這也可能是易感的原因之一。痛風合並化膿性感染時，會降低關節液的pH值，減少尿酸鹽結晶的溶解度，蛋白溶解酶可促進軟骨上結晶的脫落，使關節內結晶增加。原發或繼發於夏科關節的關節退行性變，也容易引起化膿性關節炎。關節嚴重創傷、血友病性關節炎、關節內的積血積液，都可成為感染灶，對此類患者的關節穿刺液，應該進行常規檢查培養，以免漏診。
(2)直接污染：這種感染途徑是指細菌自體外直接進入關節，引起化膿性關節炎。這種途徑多見於關節開放性創傷，細菌直接污染關節，清創不及時或不徹底時。近年來，交通事故、機械損傷等意外事故的增加，這一類型的化膿性關節炎有增加趨勢。另外，由於醫療行為引起化膿性關節炎也有所增加，如關節穿刺、關節封閉治療、關節腔內注射葯物，尤其是關節內注射強的松龍或得保松等糖皮質激素類葯物;用關節鏡行介入性檢查或關節內手術;經皮關節內骨折的外固定架固定;人工關節置換術等，這些有創性的檢查和治療使經外來性途徑關節化膿性感染的病例增加。
(3)周圍感染延及關節：這種感染途徑是指關節周圍組織化膿性感染，例如骨髓炎，肌腱、腱鞘、滑液囊化膿性感染，以及蜂窩織炎，深部膿腫等，直接侵蝕關節，引起化膿性關節炎。
骨髓炎延及關節，引起關節感染的情況有兩種：一種是關節內骨骼發生骨髓炎，如嬰幼兒股骨頭頸骨髓炎，在炎症不能有效控制時，將會發展為化膿性關節炎;另一種情況是干骺端的骨髓炎，當炎症突破骺板和關節囊對關節的防護，進入關節，會合並化膿性關節炎。但第二種情況並非必然發生。干骺端骨髓炎可引起關節內無菌性炎性滲出、關節積液，此時容易把骨髓炎誤診為化膿性關節炎，在關節穿刺或手術治療骨髓炎時，應注意避免把炎症引入關節。積極治療骨髓炎，能防止骨髓炎自行延及關節。
化膿性關節炎的膿液可以穿破關節囊，引起關節周圍蜂窩織炎和膿腫，膿腫破潰形成竇道。應注意的是：別把關節周圍單純的蜂窩織炎和深部膿腫誤診為已發生化膿性關節炎，在治療中誤把感染帶入關節，釋放白細胞介素-1，使滑膜炎症和軟骨破壞繼續進展。
2.化膿性關節炎的病理分期化膿性關節炎的病理過程可劃分為滑膜炎和關節炎。前者僅影響滑膜，後者則以損害軟骨為特徵。依據細菌的毒力、組織的反應能力以及感染的時限，關節滲出液可以分成3類，可以用以劃分病理階段。
(1)漿液性滲出期：細菌進入關節，局部防禦機制啟動，滑膜吞噬細胞和中性粒細胞開始吞噬細菌，首先表現為急性滑膜炎徵象，關節滑膜充血水腫。隨著炎症時間遷延，中性粒細胞浸潤增多，滑膜絨毛增殖、分泌增加。此時炎症程度尚輕，關節內滲出液為漿液性，白細胞很少、外觀較清亮、類似血清，此時有人稱之為漿液性關節炎(serousarthritis)。此期軟骨沒有被破壞，這時如果能有效控制感染，軟骨基質糖蛋白可以恢復，關節功能也可以較好地恢復。
(2)漿液纖維蛋白性滲出期：隨著炎症發展、病程遷延、滑膜炎症程度加劇，滲出液增加，纖維蛋白濃度增高，關節液變得黏稠，細胞成分增多，稱為漿液纖維蛋白性關節炎(serofibrinousarthritis)。
這時可見大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨面上，從而影響關節液的吸收。軟骨細胞所受到的機械壓力也隨之增加，造成營養攝取障礙，軟骨內糖蛋白成分發生改變，產生基質的能力喪失。在此時期，經積極治療，即使終止了炎症的進展，痊癒後關節功能亦將有不同程度受損。
(3)膿性滲出期：炎症發展到最嚴重階段，出現滑膜腫脹、肥厚及壞死。關節腔內有大量黃白色膿液，中性粒細胞釋放的彈性蛋白酶，軟骨細胞釋放的軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放的金屬蛋白酶，破壞軟骨基質及餘下的糖蛋白，致使軟骨大片壞死。肉芽組織覆蓋在軟骨面上，充填於關節腔內並侵入軟骨內和軟骨下骨，加上血液淤積，血栓形成，軟骨下骨質、滑膜、關節內韌帶等組織大量壞死。接著出現關節囊和周圍軟組織感染，引起蜂窩織炎和膿腫，炎症和膿腫穿透肌筋膜和皮膚，破潰形成竇道。到了此時期，可出現關節纖維性或骨性強直，產生病理性脫位，以及各種關節畸形，留下不可逆的殘疾。
3.臨床病理表現血源性感染較多見，也可為關節開放性損傷、關節穿刺繼發感染，或從周圍軟組織感染蔓延而來。關節受感染後，首先引起滑膜炎，有滑膜水腫、充血，產生滲液。根據不同程度和不同階段的滑膜炎，表現不同的關節滲出液而分為3個階段。
(1)漿液性關節炎：滑膜充血、腫脹，炎性分泌物與關節液混合，關節囊膨脹，並有少量纖維素沉著在關節滑膜表面。在此期間內控制感染，關節功能可以保存。
(2)漿液纖維性關節炎：炎症繼續發展，滑膜不僅充血，且有更明顯的炎症。關節液混濁度增加，呈絮狀，含有大量粒性白細胞及少量單核細胞。滑膜增厚並有大量纖維素沉著和肉芽組織形成，關節軟骨尚未受累。癒合後關節內有粘連形成，關節功能部分受損。
(3)膿性關節炎：感染嚴重，滲出液轉為膿性，膿液內含有大量細菌和中性粒細胞和少量紅細胞，小血管發生栓塞和壞死。壞死和退變的白細胞釋出的溶解酶，溶解關節面軟骨，直到侵蝕破壞軟骨下骨質。由於關節內壓力增高，壓迫破壞滑膜直到穿破關節囊和皮膚，形成竇道，可長期不愈。即使癒合，關節常發生纖維。