視神經脊髓炎與多發性硬化症

1、多發性硬化與視神經脊髓炎怎麼保養

你好: 多發性硬化病源於脫髓鞘疾病,多發性硬化是受損神經因缺血時間過長遲發的多內缺血病灶.其發病原因大多是病容毒或炎性感染所致脊髓側角的植物神經功能受累麻痹,同時並發運動功能障礙,早期的激素療法使炎症得以控制,但由於植物神經功能恢復不全或紊亂必導致人體免疫功能低下,從而病情極已復發.且一次較一次更為嚴重.一但病情復發恢復的機率很小了。其病治療關鍵在於控制疾病復發,再生修復神經恢復近於完整的神經功能。
治療方案：正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用中葯天然激素替代對人體無毒副作用，中西醫結合增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。並採用神經再生之葯興奮神經,激活麻痹和休克的神經使人體產生致病病毒抗體，控制病情復發並修復再生變性的脊髓等治療達早日康復。需指導再次聯系或電話.

2、視神經脊髓炎的並發症有哪些

脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.

3、多發性硬化視神經脊髓炎脫髓鞘病【多發性硬化視神經脊髓炎脫髓鞘病】

看來頂級葯您都用過了。
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（宣武醫院閔寶權大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

4、全身肌肉痙攣【多發性硬化，視神經脊髓炎，脊椎增生，腰椎】

不可能既是多發性硬化又是視神經脊髓炎。做過腦脊液水通道蛋白4的檢測嗎？雙眼視力有沒有改變？頭顱和脊髓做過MRI嗎？激素是怎麼用的、多大量？

（海軍總醫院戚曉昆大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

5、如何區分視神經脊髓炎和多發性硬化

很多人都把視神經脊髓炎跟多發性硬化混為一種疾病，其實視神經脊髓炎和多發性硬化是兩種不同的疾病，以往，視神經脊髓炎被認為是多發性硬化的一種亞型，兩種疾病在診斷和治療上往往不加以區分，這是不妥當的，下面我們來了解一下這兩者之間的區別。目前，原來越多的證據提示，視神經脊髓炎和多發性硬化是兩種不同的疾病。視神經脊髓炎在亞洲、拉丁美洲等地區發病率較高。我國也屬於高發地區。中老年女性是易感人群。該病男女患病比例高達9:1。在歐美的高加索人群中，視神經脊髓炎發病相對少見。視神經脊髓炎的視神經損害往往較為嚴重，雙側同時受損或反復受損的情況較多。脊髓病灶多為長節段(>3個椎體節段)，可以有明顯的腫脹。視神經脊髓炎可以出現顱內病灶，特徵性地分布於中線結構，如丘腦、胼胝體、腦干背側等部位。視神經脊髓炎在治療上對激素較為依賴，急性期需要激素大劑量沖擊，之後口服激素需要緩慢減量，特別是減至6片之後需要更慢減量。緩解期可以硫唑嘌呤，CTX等免疫抑制劑減少復發。干擾素不推薦用於視神經脊髓炎復發的預防。水通道蛋白4抗體是視神經脊髓炎的特異性抗體，而多發性硬化水通道蛋白4抗體為陰性。視神經脊髓炎合並其他系統性自身免疫病，如乾燥綜合征，SLE較為多見，但這種情況在多發性硬化並不常見。多發性硬化好發於白種人。我國的多發性硬化病人數近年來也有所上升。好侵犯年輕人群，男女比例為2:1。視神經損害在多發性硬化多為單側，嚴重程度較多發性硬化輕。脊髓病灶為短節段，顱內病灶多位於側腦室周圍，皮層下，小腦腦干也會累及。治療上急性期採用大劑量激素沖擊，減量較視神經脊髓炎快，多不需要長期口服激素，緩解期可以干擾素皮下注射。

6、什麼是視神經脊髓炎疾病

視神經脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是視神經與脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。該病由Devic（1894）首次描述，其臨床特徵為急性或亞急性起病的單眼或雙眼失明，在其前或其後數日或數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎，後來本病被稱為Devic病或Devic綜合征。資料顯示NMO占所有脫髓鞘病的1%-22%，在西方國家比例偏低，在非高加索人比例偏高。

2018年5月11日，國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，視神經脊髓炎被收錄其中。[1]

視神經癥候

眼痛、視力下降或失明、視野缺損。可單眼、雙眼間隔或同時發病。

脊髓癥候

以橫慣性脊髓損害較為多見，包括有脊髓相應病變平面以下傳導束型深淺感覺、運動障礙及膀胱直腸功能障礙，神經根性疼痛、痛性痙攣，Lhermitte征，高頸段受累者可出現呼吸肌麻痹癥候。

腦干癥候包括

①頑固性呃逆、惡心、嘔吐等延髓頸髓交界區受累症狀，此表現在NMO 中相對特異，有些病例為唯一首發表現。②間腦病變可出現嗜睡、睏倦、低鈉血症等。

7、視神經脊髓炎

視神經脊髓炎，又稱Devic病或Devic綜合症，是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。其臨床特徵為急性或亞急性起病的，單眼或雙眼失明，其前或其後數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎。

病因及發病機制
本病的病因及發病機制還不清楚。中樞系統脫髓鞘病變中，西方人的多發性硬化以腦干病損為主，東方人則以視神經和脊髓損害最常見，可能與遺傳素質及種族差異有關。視神經脊髓炎與多發性硬化的關系有待闡明，但臨床差別，以及視神經脊髓炎才有的抗體NMO-IgG都表示視神經脊髓炎和多發性硬化極可能不一樣。

病理
病變主要累及視神經和視交叉，脊髓病損好發於胸段和頸段。病理改變是脫髓鞘、硬化斑和壞死，伴有血管周圍炎性細胞侵潤。

臨床表現
好發於青年，男女均可發病。急性或亞急性發病，病情進展迅速，可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。

1、視神經受損症狀：急性起病者，可在數小時或數日內，單眼視力部分或全部喪失；一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛，眼球運動或按壓時疼痛明顯；眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。

亞急性起病者，1~2個月症狀達到高峰；少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。

2、脊髓受損症狀：脊髓受累以胸段和頸段多見，表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外，不少病人可伴有痛性痙攣和Lhermitte征（屈頸時，自頸部出現一種異常針刺感沿脊柱向下放散至大腿或達足部）。

輔助檢查
1、急性期患者多有腦脊液細胞數及蛋白的增高，與多發性硬化不同，只有少數病者可出現寡克隆IgG帶。

2、視覺誘發電位及體感誘發電位多有異常。

3、脊髓核磁共振檢查發現，80%以上的復發型病人的脊髓縱向融合病變超過3個，或3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段。

診斷
典型病例臨床診斷並不難，但僅有一次孤立發作且僅有一個部位症狀則診斷困難，但後來的臨床進展可證實。核磁共振顯示的視神經和脊髓病灶、視覺誘發電位、腦脊液檢查異常等均可提供重要的診斷依據。

注意與單純性球後視神經炎、多發性硬化鑒別。單純性球後視神經炎多損害單眼，沒有脊髓病損，也沒有緩解-復發的病程；多發性硬化的腦脊液細胞數及蛋白的增高不如視神經脊髓炎明顯，並且核磁共振檢查脊髓病變節段極少超過1個脊柱節段，而視神經脊髓炎脊髓縱向融合病變超過3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段等特點有助鑒別。

治療
甲基強的松龍大劑量沖擊療法，繼以強的鬆口服等對終止或縮短病程，有一定的效果。另外，也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。

8、視神經脊髓炎、多發性硬化發病特徵是什麼

建議：病灶位置不同症狀也不同，視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病,屬免疫性特異性病毒感染合並視神經功能障礙而命名命。脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化，治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時採用神經再生之葯 興奮神經,激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓神經修復再生獲得最佳恢復之目的.如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.