1、視神經脊髓炎的治療方法？
視神經脊髓炎，又稱Devic病或Devic綜合症，是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。其臨床特徵為急性或亞急性起病的，單眼或雙眼失明，其前或其後數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎。
病因及發病機制
本病的病因及發病機制還不清楚。中樞系統脫髓鞘病變中，西方人的多發性硬化以腦干病損為主，東方人則以視神經和脊髓損害最常見，可能與遺傳素質及種族差異有關。視神經脊髓炎與多發性硬化的關系有待闡明，但臨床差別，以及視神經脊髓炎才有的抗體NMO-IgG都表示視神經脊髓炎和多發性硬化極可能不一樣。
病理
病變主要累及視神經和視交叉，脊髓病損好發於胸段和頸段。病理改變是脫髓鞘、硬化斑和壞死，伴有血管周圍炎性細胞侵潤。
臨床表現
好發於青年，男女均可發病。急性或亞急性發病，病情進展迅速，可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。
1、視神經受損症狀：急性起病者，可在數小時或數日內，單眼視力部分或全部喪失；一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛，眼球運動或按壓時疼痛明顯；眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。
亞急性起病者，1~2個月症狀達到高峰；少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。
2、脊髓受損症狀：脊髓受累以胸段和頸段多見，表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外，不少病人可伴有痛性痙攣和Lhermitte征（屈頸時，自頸部出現一種異常針刺感沿脊柱向下放散至大腿或達足部）。
輔助檢查
1、急性期患者多有腦脊液細胞數及蛋白的增高，與多發性硬化不同，只有少數病者可出現寡克隆IgG帶。
2、視覺誘發電位及體感誘發電位多有異常。
3、脊髓核磁共振檢查發現，80%以上的復發型病人的脊髓縱向融合病變超過3個，或3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段。
診斷
典型病例臨床診斷並不難，但僅有一次孤立發作且僅有一個部位症狀則診斷困難，但後來的臨床進展可證實。核磁共振顯示的視神經和脊髓病灶、視覺誘發電位、腦脊液檢查異常等均可提供重要的診斷依據。
注意與單純性球後視神經炎、多發性硬化鑒別。單純性球後視神經炎多損害單眼，沒有脊髓病損，也沒有緩解-復發的病程；多發性硬化的腦脊液細胞數及蛋白的增高不如視神經脊髓炎明顯，並且核磁共振檢查脊髓病變節段極少超過1個脊柱節段，而視神經脊髓炎脊髓縱向融合病變超過3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段等特點有助鑒別。
治療
甲基強的松龍大劑量沖擊療法，繼以強的鬆口服等對終止或縮短病程，有一定的效果。另外，也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。
脊髓病變急性期的處理與急性脊髓炎類同（見本網站《急性脊髓炎》一文），恢復期應加強功能鍛煉及理療。
2、有治視神經脊髓炎的特效葯嗎
現在特效的葯物，沒有，我剛才給你問了下，現在網路上經常看到的．．
1，視神經脊髓炎專方2號（用於視神經脊髓炎瘀血阻絡證）
2，—————蛋白肽口服液，主要成分為類胰島素生長因子（IGF-1）。它是人身體固有的，與生俱來的物質。它由人的腦垂體分泌出生長素，經過肝臟轉化為類胰島素生長因子（IGF-1）。
類胰島素生長因子（IGF-1）的轉換過程：
下丘腦-------分泌促生長素（GHRH）
腦垂體----------------生長素（HGH）
經過血液，
到達肝臟---轉化為---生長因子（IGF-1）
造成視力衰退的原因有很多，衰老則是最普遍的現象。衰老引起的視覺障礙，最常見的除了老花眼之外，就是白內障。此外，因眼壓太高而引起的青光眼，或是糖尿病患者最常見的視網膜疾病以及眼珠干澀等，都是讓中老年人十分苦惱的問題。人類生長因子對細胞的活化和再生分裂作用，可以從根本上對眼球的視網膜組織、視網膜色素（對彩色及黑白色素的感測能力），以及眼球血管的血液循環、神經傳導系統等作出修復和維持，恢復各組織的功能。
人類生長因子IGF—1還能夠修復眼睛的損傷。例如麥娜琳（53歲），曾經是休斯敦一間心腦血管病醫院的護士。做過模特兒，在健康雜志上登過封面。她對人類生長因子IGF—1感興趣是因為眼睛有毛病。她患了右眼視神經炎，看東西是個空洞，曾用可的松治療，但是沒有一點效果，非常失望。後來她開始用人類生長因子IGF—1，兩個月後，視覺中的小空洞開始縮小。再過五個月，視力完全正常。過去的可的松療法曾經使她的體重增加了35磅，面孔肥的不得了。現在她已恢復到當年當模特兒時候的體形，看起來跟她二十歲時差不多。她在四十歲以後，不得不節食以保持身體。但是現在，用了人類生長因子，想吃什麼就吃什麼，跟二十多歲時一樣。身體回到了三十五歲的水平。手也看起來光澤而有彈性。
3，.皮質激素
①地塞米松10～20mg，靜滴，1次/日；症狀改善後改為0.75～1.5mg，口服，3次/日。
②強的松30mg,口服，1次/日。
③球後注射地塞米松，一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族維生素，ATP，輔酶A，胞二磷膽鹼，輔酶Q10等。
但是管事不慣用，我不曉得了．．．．
PS： 視神經脊髓炎又稱Devic病，其病因不明。臨床表現多為雙側急性神經炎或球後視神經炎，以及在發生視神經炎的同時或前後發生的脊髓炎所引起的截癱。病人視力多急劇下降至光感或完全失明。眼底表現為視盤充血、水腫（視神經炎型）或正常眼底（球後視神經炎型）。此外尚有瞳孔光反射遲鈍或消失、巨大的中心暗點或視野向心縮小等改變，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率約為50%，多因呼吸肌麻痹或因繼發肺及泌尿系統的感染而死亡，也可自然痊癒，視力完全恢復。
3、視神經脊髓炎最多吃葯幾年
恢復本病的標準是病灶再生修復，體內產生病毒抗體不再復發。否則病灶遲發缺血變性導致了多發性硬化，恢復更為困難，嚴重時硬化病灶遲發缺血壞死後，吃激素也沒效果了，只能等待失明，痙攣性癱瘓，更嚴重時會繼發多合並症危機生命。提示，用葯時間長短要看病灶是否能正確治療修復。
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
4、視神經脊髓炎怎麼治療？
治療
（一）急性期治療1.糖皮質激素大劑量甲潑尼龍靜脈滴注，急性期採取大劑量和短療程原則，可加速病情緩解。總原則是大劑量、短療程。2.大劑量免疫球蛋白（IVlg）對甲潑尼龍沖擊反應差者可選用，靜脈滴注，一般5天為一療程。3.血漿交換大劑量甲潑尼龍治療無效者早期應用血漿交換可能有效。一回般建議置換3～5次，每次血漿交換量在2～3L。4.激素聯合其他免疫抑制劑激素沖擊治療無效，尤其合並其他自身免疫答病可選聯合治療方案，如選擇激素聯合其他免疫制劑治療。（二）緩解期治療治療目的是預防復發，對於急性發作後的視神經脊髓炎和視神經脊髓高危綜合征等應早期預防治療。一線葯物包括環磷醯胺、甲氨蝶呤及米托蒽醌等。其他如環孢素、米福來特等免疫抑制劑也可試用。
5、視神經脊髓炎要一直吃葯嗎
病灶再生修復後體內產生病毒抗體不復發才能不復再吃葯。視神經炎屬脫髓鞘周圍神經疾病，病有原發，繼發，誘發復發之分，主要是損害腦干或中樞神經以外的神經植物神經損害。制磁共震對本病的診斷多不明顯，治療延誤會視神經萎縮變性伴發壞死並繼發多種眼部病變終生失明，。治療要中西復合尋查病因、辯證施治，增強機體免百疫調節功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮神經,激活麻痹和休克的神經細胞使體內度產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復以獲得視力等最佳恢復.如幫助發來磁共震照片，病史，全部症狀為你指導。
6、患視神經脊髓炎長期吃葯能控制不復發嗎
本病能否恢復必須正確治療使病灶再生修復才能使體內產生病毒抗體不再復發，若要是吃激素的話或鉀鈷胺等安慰治療的話必會遲發缺血性脊髓變性而導致多發性硬化，且會致病毒潛伏反復復發並遲發神經再度損害最後導致痙攣性癱瘓危機生命。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
7、視神經脊髓炎不治療有什麼後果？
視神經脊髓炎病程長，易復發，患者及家屬應當明白堅持服葯的重要性，提高用葯的依從性。盡量避免誘發因素，如感冒、發熱、感染、生育、外傷、寒冷、拔牙、過勞和精神緊張，不能隨意進行疫苗接種，加強肢體功能鍛煉以保持活動能力。以心理康復為指導，功能康復為核心，增強患者戰勝疾病的信心，從而最大限度地提高患者的生存質量。請到全國比較好的，北京同仁眼科醫院治療。