1、多發性硬化「脫髓鞘」怎樣才能治好？
你好！首先祝你的朋友早日恢復健康！以下我來給你談談「多發性硬化症」的問題。
多發性硬化症(multiple sclerosis，MS)是一種中樞神經系統脫髓鞘疾病，青、中年多見，臨床特點是病灶播散廣泛，病程中常有緩解復發的神經系統損害症狀。
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9）治療方法
常採用治療有：
1. 激素、免疫抑制劑
皮質激素或免疫抑制劑可緩解症狀。
① 甲基強的松龍1克/日，靜滴，5--7天後改為強的松30--40毫克/日頓服，逐漸減量直至停葯。
② 硫唑嘌呤(2毫克/公斤/日)，長期治療(平均2年)對控制病情有效。
2. 神經營養葯物
胞二磷膽鹼(250毫克肌注1次/日)鹼性成纖維細胞生長因子(DFGF1600u，肌注1次/日)可酌情選用。
3. 對症治療
對痛性強直發作、三叉神經痛、癲癇發作者可用卡馬西平0.13次/日，痙攣者可給安定等。
4. 蜂針療法
多發性硬化症是一種奇特的神經系統疾病，多發於20-40歲的中青年人，目前病因仍不詳。有些證據表明，它是病毒慢性感染引起的，使對神經起絕緣作用的脊髓鞘受到損害，導致腦和脊髓的神經束產生錯誤的神經傳導。
多發性硬化症的初期不易被檢查出來。如視力模糊或復視等，常見的症狀有一定部位的肌肉僵硬，乏力、喪失控制能力，四肢異常疲勞、行走困難，頭暈，膀胱控制失調，觸覺、痛覺和溫熱感覺紊亂等，每個症狀出現後又會消失。
就這樣一個接一個的相繼發生，或繼續惡化，最後可使患者吞咽困難。致殘及卧床不起。目前還沒有治療這種疾病的特效葯物。
美國蜂療專家姆拉茲(1993年)報道，他用蜂蜇治療兩名患多發性硬化症的婦女(年齡42歲)，以後他又治療了數例該病患者，療效都很好。他指出疲勞是多發性硬化症最常見的臨床症狀，經過蜂針治療以後，這種最初的症狀消失。
其它症狀有的隨後很快消失，有的需要很長時間才治癒。
倫納德等人(1986年)在肌強直畸形病人的肌肉中曾檢測出蜂針液神經肽(蜂針液明肽)的受體，這可能是治療多發性硬化症的原因。蜂針液的一些成分，如肥大細胞脫顆粒肽及蜂針液神經肽，有與具有高度親和力的神經及肌肉膜的受體結合的能力，這樣的分子在葯理上可作探針用，即這種物質可用於特殊蛋白質的定位。
10）自體療法
自體造血幹細胞移植(Auto PBSCT)是治療MS的一種新方法，預處理的目的主要是清除病人的免疫系統及體內已存在的免疫病理細胞。
採用CY/TBI方案可最大限度地抑制病人的免疫系統，且TBI不受血腦屏障的限制，能直接殺滅病人中樞神經系統內的淋巴細胞，達到治療疾病的目的。
MS病人由於具有不同的疾病表現形式及各種症狀，而且在疾病過程中不同病人的症狀都不盡相同，在治療過程中病人又出現了許多新的症狀，因此，對每例病人進行綜合的、具有個性特點的健康需求評估，並實施有效的對症護理，是保證治療順利進行，取得滿意效果的關鍵。
11）咖啡因法
美國研究人員最近發現，咖啡因能防止老鼠罹患類似人類多發性硬化症的疾病。這一發現將有助於開發防治多發性硬化症的新方法。
美國康奈爾大學的傑弗里·米爾斯等人通過實驗發現，每天攝入一定量咖啡因(相當於1個人每天喝6--8杯咖啡)的老鼠，不容易患實驗性自體免疫腦脊髓炎，這可能是咖啡因阻止免疫細胞進入老鼠中樞神經系統的結果。
實驗性自體免疫腦脊髓炎是人類多發性硬化症的動物表現形式，這是一種免疫系統錯誤攻擊自身機體的自體免疫疾病，會使腦以及脊髓神經受到損害。
此前的研究表明，腺苷在多發性硬化症發病過程中起重要作用，因此它可能負責幫助免疫細胞進入中樞神經系統。腺苷在人體內廣泛存在，在生物化學上扮演重要角色，如轉移能量、促進睡眠等。
研究人員在一份聲明中說，腺苷需要與腺苷受體結合才能影響中樞神經系統，而咖啡因之所以能對中樞神經系統產生刺激作用，很大程度上也是因為它能與腺苷受體結合，因此咖啡因能被用來阻止腺苷發揮作用。
在老鼠身上進行的研究還驗證了一點：缺少腺苷受體以及在細胞外合成腺苷所必需的物質CD73酶，老鼠就不易患實驗性自體免疫腦脊髓炎。研究人員指出，這一發現和咖啡因的相關作用，有助於推動基於腺苷。
12）飲食療法
多發性硬化症的病因不明，感染、免疫、遺傳和某些營養素的缺乏可能是發病因素。
比如，維生素B族缺乏可使神經系統能量不足，使髓鞘形成或完整性受到破壞。嗜酒可造成維生素B12缺乏，維生素B1、B6缺乏可引起小腦共濟失調，低鈉、脫水可引起橋腦髓 鞘溶解等。
某些食品可引起多發性硬化症發作，這些有害食品包括牛奶、奶製品、咖啡因、酵母和鼓麥(可在小麥、大麥。燕麥和黑麥中發現)，蕃茄醬、醋、酒和穀物也被證實有害，最好的辦法是與敏感的特定的食品隔離，停食此食物1個月，然後再重新食用他，去觀察此食物是否刺激肌體產生反應。
一些特殊食品被嘗試用來改善多發性硬化病人的脂質失衡，兩種方法(有時兩種方法一起用舊逐漸顯示其效果：一種是增加脂肪酸的攝人，另一種方法是減少飽和脂肪酸的攝人，以後者更為常用。
盡管許多推薦食品中飽和脂肪酸很難達到被減少或清除的目標。例如：無過敏原飲食，嚴禁食用已知可引起過敏反應，如枯草熱、氣喘發作的食物。麥麩定為隔離食物時，禁食小麥、黑麥、大麥和燕麥食品及果糖，而且包括大劑量維生素的食品。
……
17）日常防護
此症通常發生於25--40歲的人身上。它緩慢地演變，而且可能消失一段時間，又間歇性地復發，復發的症狀往往更劇烈。緊張、壓力與營養不良等容易引發此病，所以，預防多發性硬化症的復發，避免各種誘因，日常積極防止病情的反復尤為重要。
日常防護保健措施：
1. 預防感冒
感冒是MS患者病情反復的一大誘因，所以遇到天氣變化時，及時的加減衣物，避免接觸流感人群尤為重要，另外，可選擇適當食療進行預防感冒。
2. 避免勞累
過度的勞累，超負荷的運動對患有MS患者都是不可取的。
3. 避免高溫
避免極高溫的熱水浴，或過度溫暖的環境，以免引發此症。
4. 水中療法
游泳、伸展和肌肉活動均在許多多發性硬化症病人的能力范圍之內，可以作一定程度的訓練。對有痙攣狀態、步態僵直和有腳、趾等伴發症的病人有幫助，在溫水中作常規伸展動作，能幫助放鬆痙攣的肢體。
18）預防措施
1. 注意節約體能
患者每天要有計劃表，恰當安排自己的日常生活或工作，以便節約體能。一個人不能完成或勉強能完成的事情，最好有他人幫助完成，避免體能過度消耗。
2. 飲食
對於多發性硬化患者來說，做到平衡膳食對維持良好的身體狀況很重要。
有證據表明，魚肝油、植物不飽和脂肪酸可能具有預防多發性硬化復發的作用，所以同心血管疾病一樣，建議患者採取低脂高纖維膳食。
19）醫院推薦
全國最佳醫院排名--神經內科
No.1 北京宣武醫院
No.2 吉林大學第一臨床醫院
No.3 北京中醫葯大學附屬東直門醫院
No.4 北京天壇醫院
No.5 北京協和醫院
No.6 河北醫科大學第二醫院
No.7 北京軍區總院
No.8 上海市中醫醫院
No.9 復旦大學醫學院兒科醫院
愛心提示：以上介紹用(方)葯，請務必咨詢當地正規(中醫)醫院，結合自身生理特點和不同的病理變化，辨證選擇使用。
以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時採納為答案。
2、急性播散性腦脊髓炎是怎麼回事？
在發生脊髓炎並被感染後，是由白質的脫髓鞘或壞死引起的非特異性炎症。這篇文主要讓大家了解急性播散性腦脊髓炎的住症狀：是發燒，意識障礙，頭痛，嚴重昏迷和耳聾，嚴重的急性疼痛和感覺障礙
3、急性播散性腦脊髓炎是什麼病？
急性播散性腦脊髓炎又稱感染後腦脊髓炎、預防接種後腦脊髓炎，系指繼發於麻診、風疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或預防接種後，因免疫機能障礙引起中樞神經系統內的脫髓鞘疾病。
病因病理：用動物的腦組織勻漿與佐劑給動物注射後，動物的腦和脊髓內小靜脈的周圍出現神經脫髓鞘及炎性損害，稱為實驗性變態反應性腦脊髓炎，急性播散性腦脊髓炎的病理改變與之相似，因而一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。主要的病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質髓鞘脫失，並有散在膠質細胞增生。
臨床表現：可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。一、預防接種後腦脊髓炎接中狂犬疫苗、牛痘、麻疹疫苗、乙腦疫苗後均可發生，其中以接種狂犬疫苗後的發生率最高。近來，由於改進了疫苗的制備技術，本病已較少見。首次接種較再次接種的發生率明顯為高，一般於接種後2～15天多見。急性起病，突然出現發熱、劇烈頭痛或脊神經根放射性疼痛、嘔吐、抽搐、不同程度的意識障礙、腦膜刺激征陽性等症狀，繼之迅速出現四肢癱瘓或偏癱、錐體束征陽性、膀胱及直腸括約肌障礙，還可伴有瞳孔改變、眼球震顫、眼外肌麻痹、言語障礙等。死亡率較高，存活者中多數遺留不同程度的殘障，部分患者可完全康復。
4、eae脊髓病變最重的是哪些節段
eae脊髓是一腦脊髓炎的縮寫，腦脊髓什麼位置都易發生病變，病變和專腦脊髓曾受累後的屬功能不全有關系。若不能搶時間正確治療慢性惡化會導致痙攣性癱瘓或截癱，而且是終生性的。嚴重時會繼發多合並症危機生命。
需助做腦脊髓磁共振發來照片為你指導。提示，此類病情多見於遲發性脫髓鞘疾病侵犯腦脊髓導致的臨床症狀，治療必須對完整的病史，症狀，病理會診定性才能議定出有效治療方案消除病源，同時營養神經，並配伍神經再生丹興奮激活神經才能再生修復神經達最佳恢復。
5、急性播散性腦脊髓炎是如何感染
疾病名稱：急性播散性腦脊髓炎 疾病分類：神經內科 主要病因：一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。 發病概率：目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。在廣泛應用麻疹預防接種以前，麻疹患者神經系統並發症為1/2000～1/800例；具有神經系統並發症的病死率為10%～20%；另有同樣數目的患者遺留永久性神經功能障礙。水痘和風疹後腦脊髓炎較少見，腮腺炎後腦脊髓炎更少見。
編輯本段疾病分類
可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。兩型患者急性期時腰穿常見腦脊液壓力高，腦脊液白細胞數和蛋白測定正常或輕度增加，腦電圖描記多呈彌漫波活動。
編輯本段疾病特徵
主要特徵
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。 2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。 3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
編輯本段疾病病因
本病為單相病程症狀和體征數天達高峰與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。 本病為單相病程，症狀和體征數日達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADEM是急性MS或其變異型。
編輯本段病理分析
病理表現散布於腦和脊髓的小和中等靜脈周圍的脫髓鞘病變，病灶自0.1mm至數mm（融合時）不等，脫髓鞘區可見小神經膠質細胞，伴炎症性反應，淋巴細胞形成血管袖套。常見多灶性腦膜侵潤，程度多不嚴重。 用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性雙側對稱，有融合傾向以半卵圓中心受累為主，波及額頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
編輯本段診斷檢查
輔助檢查
1、外周血白細胞增多，血沉加快。腦脊液壓力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。 2、EEG常見θ和σ波，亦可見棘波和棘慢復合波。 3、CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
實驗室檢查
1.外周血白細胞增多血沉加快。 2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
診斷依據
根據感染或疫苗接種後急性起病的腦實質彌漫性損害腦膜受累和脊髓炎症狀CSF-MNC增多、EEG廣泛中度異常、CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶等可做出臨床診斷。
鑒別診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別： 1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高腦脊液中可見出血性改變可檢出特異性IgM抗體腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。 2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。 3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。 4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別MS從理論上講是散在、多發的病灶而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
診斷意義
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累脊髓病變多為完全性反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。 還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
編輯本段治療方案
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。 檢查：1、化驗室檢查：腦脊液檢查。2、腦活檢。3、頭顱CT及磁共振。 治療：1、急性期靜脈注射或滴注足量的類固醇激素類葯物，還可合並應用硫唑嘌呤以盡快控制病情發展。2、對症處理。3、恢復期可用腦復康、胞二磷膽鹼和維生素B類葯物。
編輯本段預防常識
急性播散性腦脊髓炎多在病毒感染或接種疫苗後的4-14天急性起病，對大多數有熱病或疫苗接種後出現頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、肢體癱瘓等患者要考慮此病。此病發病後多較凶險，應盡早到有條件醫院就診。根據病情輕重及誘因不同，治療效果不盡一致，絕大多數病人經治療後有相當大程度恢復，部分病人可留有運動或智慧障礙。該病死亡率約10-30%
6、播散性腦脊髓炎能治好嗎
急性播散播性腦脊髓炎又稱感染後腦脊髓炎,是免疫性脫髓鞘病的一種,發病機理是神經織脫髓鞘病理改變.能否治癒要看脊髓損傷的程度.如果病為初發,激素治療後必須進行一長期階段的中西醫復合治療,使體內產生病毒抗體不再復發,同時興奮激活神經,營養神經才能恢復完整的神經功能達到全愈或其本全愈.否則,病情會因失治和延誤治療再次復發,會進一步嚴重的損害受損脊髓導致病情加重,或者因失治或延誤治療導致受損興髓缺血性多病灶軟化(多發性硬化),既是得到正確治療硬化灶可以修復,但再生的神經信號不全,所以各種功能不能完全恢復.提示反復的復發可危機視神經損害,發生失明,嚴重時嚴重的損傷腦部神經會危及生命.如需指導再次聯系.
7、性播散性腦脊髓炎是怎麼回事
急性播散性腦脊髓炎又稱感染後腦脊髓炎、預防接種後腦脊髓炎，是指繼發於麻診、風疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或預防接種後，因免疫機能障礙引起中樞神經系統內的脫髓鞘疾病。
急性散性腦脊髓炎的病因：
1、用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應認為急性散性腦脊髓炎是急性MS或其變異型。
2、急性散性腦脊髓炎為單相病程，症狀和體征數日達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型eae，具有與人類ms相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為t細胞介導的免疫反應，認為急性散性腦脊髓炎是急性ms或其變異型
8、性播散性腦脊髓炎（ADEM）的治療方法有哪
播散性腦脊髓炎屬脫髓鞘疾病（辦法是根據病情病理磁共振照片會診定性才能制定出的），主要是損害腦白質和脊髓白質導致植物神經嚴重的損害。磁共震對本病的診斷多不明顯，症狀有時和格林巴利有些相似，若治療延誤會發生永久性的神經支配區功能障礙，而且復發和遲發神經再度受損會導致病情進一步加重，嚴重時可遲發缺血性腦萎縮或更嚴重的病症。治療要中西復合辯證施治，增強機體免疫調節功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時配伍神經再生丹興奮神經,激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復以獲得運動，二便等最佳恢復.如幫助發來磁共震照片為你指導。
9、髓鞘是什麼？
髓鞘（myelin sheath）是一層脂肪組織，包裹在某些神經元的軸突外，具有絕緣作用並提高神回經沖動的傳答導速度。髓鞘的重要性在多發性硬化症中可明顯地表現出來，這是一種髓鞘功能退化的疾病。疾病會導致向肌肉傳導信息的速度減慢，並最終失去對肌肉的控制。 髓鞘是包裹在神經細胞軸突外面的一層膜，即髓鞘有髓鞘細胞的細胞膜組成；目前研究注意髓鞘成分的抗原性，如：髓鞘鹼性蛋白(MBP)、髓鞘相關醣蛋白(MAG)、髓鞘少樹突膠質細胞醣蛋白(MOG)等。MBP的抗原性主要取決於其初級結構。實驗研究證明不同種實驗動物對氨基酸序列中不同片段產生不同的免疫應答。用牛MBP主動免疫實驗動物可致實驗性變應性腦脊髓炎(EAE)。其中114～122位氨基酸和117～170位氨基酸分別對豚鼠和猴具較強抗原性。近年，更注意到髓鞘及其支持細胞(少樹突膠質細胞、施萬細胞)受不同免疫機制攻擊而破壞，如免疫球蛋白、MOG抗體等