1、脫髓鞘脊髓炎是真的嚴重嗎
當然，不嚴重也不會有那麼多癱瘓的患者，您目前身體有什麼症狀？
2、脫髓鞘常見的危害有哪些？
脫髓鞘疾病的危害，
1.急性播散性腦脊髓炎是以腦和脊髓廣泛的白質炎性脫髓鞘改變為病理特點的脫髓鞘疾病。以彌漫性腦損害的症狀和體征為突出，如偏癱、失語、顱神經麻痹、驚厥以及精神障礙等。
2.急性出血性白質腦炎是急性播散性腦脊髓炎的暴發型。起病急、症狀嚴重、預後較差。
3.彌漫性硬化以腦白質彌漫大片的炎性髓鞘脫失為病理特點的脫髓鞘腦炎。
4.多發性硬化是以中樞神經系統白質多發病灶及病程有緩解、復發為特點的脫髓鞘疾病。多為急性或亞急性起病，由於病灶多發所以症狀復雜，因病變部位而異。病變位於脊髓時可出現截癱、束性或節段性感覺障礙;位於視神經時出現單側或雙側神經炎或球後視神經炎;位於腦干時出現顱神經麻痹、肢體癱瘓;位於小腦時出現共濟失調、肢體震顫(意向性震顫)及眼球震顫;位於大腦半球時出現偏癱、失語、智能及精神障礙等症狀。
3、脫髓鞘初期有哪些表現？
若脫髓鞘病灶沒有損害到主神經，早期臨床表現不明顯的。脫髓鞘多見於病毒、炎症，缺氧，中毒,外傷無菌炎性水腫侵犯了髓磷鞘導致神經功能不全不能正常的轉遞信號而生的腦神經和神經支配區功能不全以及血運不良的症狀（發病嚴重後臨床症狀可見，缺氧性暈眩，痙攣性頭痛，沉悶，暈眩、肢體運動障礙等）。提示，本病多見於脫髓鞘腦病早期。治療不當延誤治療不能使髓鞘再生修復必會繼續惡化，嚴重時會反復復發和遲發多神經受損導致多發性硬化並繼發痙攣性不全癱瘓，痴呆症等。需助發來磁共振照片為你指導。提示，治療原則：中西復合辯診診治，消除病原，營養神經，興奮激活神經才能再生修復病灶不再復發並達各種功能最佳恢復。
4、青少年脫髓鞘的原因是什麼？
脫髓鞘是指髓鞘形成後發生的髓鞘損壞，脫髓鞘疾病是以神經髓鞘脫失為主，神經元包體及軸突相對受累較輕為特徵的一組疾病，包括遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性脫髓鞘疾病主要指腦白質營養不良，以兒童多見。獲得性脫髓鞘疾病又分為中樞性和周圍性兩類。周圍性脫髓鞘疾病中最具代表性的為急性和慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病。中樞性脫髓鞘疾病包括多發性硬化和急性播散性腦脊髓炎等。
英文名稱
demyelination
就診科室
神經外科
多發群體
20～40
常見症狀
多發性硬化，急性播散性腦脊髓炎，急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病，慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
傳染性
無
臨床表現
1.多發性硬化
起病年齡多在20～40歲之間，多以亞急性方式起病，大多數患者表現為病變部位多發，病程呈緩解-復發特徵。
（1）肢體無力最多見，大約50%患者首發症狀為一個或多個肢體無力。
（2）感覺異常表現為肢體、軀干或面部針刺麻木感，肢體發冷、蟻走感等。
（3）眼部症狀急性單眼視力下降、眼肌麻痹。
（4）共濟失調部分患者可見眼球震顫、意向性震顫和吟詩樣語言。
（5）發作性症狀持續時間短暫、可被特殊因素誘發的感覺或運動異常。
（6）精神症狀多表現為抑鬱、易怒和脾氣暴躁。
（7）其他症狀包括膀胱功能障礙，男性患者還可出現性功能障礙等。
2.急性播散性腦脊髓炎
好發於兒童和青壯年，散發病例多見。多在感染或疫苗接種後1～2周急性起病。腦脊髓炎多在皮疹後2～4天出現，常表現為斑疹正在消退，症狀正在改善時突然再次出現高熱、並伴有頭痛、乏力、全身酸痛，嚴重時出現抽搐和意識障礙。偏癱、偏盲、視力障礙和共濟失調也較為常見。
3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
可發於任何年齡，男女發病率相似。多數患者有呼吸道或胃腸道感染症狀。首發症狀為四肢遠端對稱性無力，很快加重並向近端發展。嚴重可致呼吸麻痹。弛緩性癱瘓。感覺障礙表現為肢體遠端感覺異常和手套、襪子樣感覺減退。肌肉可有壓痛。雙側面神經麻痹最常見。
4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
任何年齡均發病，以中年男性多見。常無前驅感染史，主要表現為感覺和運動均有累及的周圍神經病。體檢可見四肢肌力減退，肌張力降低，減反射消失，四肢末梢型感覺減退。
5、脫髓鞘是什麼樣的一種病？
脫髓鞘是指髓鞘形成後發生的髓鞘損壞，脫髓鞘疾病是以神經髓鞘脫失為主，神經元胞體及軸突相對受累較輕為特徵的一組疾病，包括遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性脫髓鞘疾病主要指腦白質營養不良，以兒童多見。獲得性脫髓鞘疾病又分為中樞性和周圍性兩類。周圍性脫髓鞘疾病中最具代表性的為急性和慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病。中樞性脫髓鞘疾病包括多發性硬化和急性播散性腦脊髓炎等。
症狀
1.多發性硬化
起病年齡多在20～40歲之間，多以亞急性方式起病，大多數患者表現為病變部位多發，病程呈緩解-復發特徵。
（1）肢體無力最多見，大約50%患者首發症狀為一個或多個肢體無力。
（2）感覺異常表現為肢體、軀干或面部針刺麻木感，肢體發冷、蟻走感等。
（3）眼部症狀急性單眼視力下降、眼肌麻痹。
（4）共濟失調部分患者可見眼球震顫、意向性震顫和吟詩樣語言。
（5）發作性症狀持續時間短暫、可被特殊因素誘發的感覺或運動異常。
（6）精神症狀多表現為抑鬱、易怒和脾氣暴躁。
（7）其他症狀包括膀胱功能障礙，男性患者還可出現性功能障礙等。
2.急性播散性腦脊髓炎
好發於兒童和青壯年，散發病例多見。多在感染或疫苗接種後1～2周急性起病。腦脊髓炎多在皮疹後2～4天出現，常表現為斑疹正在消退，症狀正在改善時突然再次出現高熱、並伴有頭痛、乏力、全身酸痛，嚴重時出現抽搐和意識障礙。偏癱、偏盲、視力障礙和共濟失調也較為常見。
3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
可發於任何年齡，男女發病率相似。多數患者有呼吸道或胃腸道感染症狀。首發症狀為四肢遠端對稱性無力，很快加重並向近端發展。嚴重可致呼吸麻痹。弛緩性癱瘓。感覺障礙表現為肢體遠端感覺異常和手套、襪子樣感覺減退。肌肉可有壓痛。雙側面神經麻痹最常見。
4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
任何年齡均發病，以中年男性多見。常無前驅感染史，主要表現為感覺和運動均有累及的周圍神經病。體檢可見四肢肌力減退，肌張力降低，減反射消失，四肢末梢型感覺減退。
治療
1.多發性硬化
目前無有效根治措施。治療主要目的是抑制急性期炎性脫髓鞘病變進展，避免可能促使復發因素。晚期採取對症和支持療法。
（1）皮質類固醇急性發作和復發的主要治療葯物，常用甲基潑尼松龍或潑尼松。
（2）β-干擾素。
（3）免疫抑制劑包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷醯胺和環孢素A等。
（4）免疫球蛋白治療多發性硬化機制尚未明確，多主張大劑量沖擊療法。
（5）血漿置換療法與激素或免疫抑制劑合用療效更佳。
（6）對症治療①痛性痙攣首選用巴氯芬治療。②膀胱直腸功能障礙尿瀦留選用擬膽鹼葯物如氯化氨甲醯膽鹼，尿失禁選用抗膽鹼葯如普魯本辛。③疲乏可選用金剛烷胺。④震顫靜止性震顫選用安坦，意向性震顫選用心得安。
2.急性播散性腦脊髓炎
多主張甲基潑尼松龍或地塞米松沖擊治療，無效可改用血漿置換或免疫球蛋白治療。
3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
治療方法包括免疫抑制劑，靜脈注射IgG，血漿置換，可應用地塞米松或甲基波尼松龍。卧床期間加強護理及早期康復治療。保持呼吸道通暢，必要時早期行氣管切開或呼吸機輔助呼吸。
4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
免疫治療包括靜脈用免疫球蛋白、血漿置換和激素治療，可獲得較好療效，其中靜脈用免疫球蛋白為首選治療，聯合應用免疫球蛋白和激素效果最好。
6、性播散性腦脊髓炎和急性脊髓炎是不是一回事
二病同屬脫髓鞘疾病，但病理和損害中樞的部位不一，病理也不一。
脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞神經白質的疾病，治療越早恢復越好, 中醫稱痿證，並根據症狀可確定為風痱，喑痱，眩暈，骨繇，視物昏瞅，青盲、癱瘓時稱體體惰，脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震，病史，症狀為你指導。
7、中樞神經系統性炎性脫髓鞘性疾病可以治癒嗎
中樞神經系統脫髓鞘疾病是中樞神經系統以廣泛原發性脫髓鞘為主的一組疾病，一種原因不很明確的、療效差且導致進行性的、不可逆性運動、感覺障礙。由CT或MRI確證的中樞神經系統病灶。 原發性脫髓鞘是指髓鞘脫失但軸索相對完好而言，乃由於少突膠質細胞受損影響髓鞘形成，或由於免疫或毒性因素損害髓鞘所致。繼發性脫髓鞘常繼發於軸突變性（如Waller變性）。感染、缺氧和代謝障礙，以及其他一些先天性代謝障礙（如白質營養不良）、病毒感染（如進行性多灶性白質腦病）及某些原因不明的少見疾病（如腦橋中央白質溶解）時亦可出現脫髓鞘病變。 多發性硬化症多發性硬化症（MS）是常見的脫髓鞘疾病，患者以20～40歲女性為多。臨床病程數年至十餘年不等。以反復發作與緩解交替為其特點，緩解期長短不一。神經系統的症狀因累及部位不同而頗為多樣。 多發性硬化症的病理變化：經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 如脫髓鞘區與有髓鞘區相互交替，形成同心圓樣結構，則稱為同心圓性硬化又名Balo病，在我國東北和西南地區有散發病例的報道。近年觀察發現，同心圓硬化和一般的脫髓鞘病灶可出現於同一病例；因此Balo病可能僅是經典型MS的某一階段的表現。Schilder病則表現為大腦皮質下白質廣泛的融合性脫髓鞘病變。皮質下弓狀纖維的髓鞘保存完好是其特徵。 部分病例病變主要累及脊髓和視神經，引起視力損害和脊髓症狀，此即視神經脊髓炎又名Devic病，此型在遠東常見。我國有僅累及脊髓的Devic病報道。 多發性硬化症的病因和發病機制： 病因不明，可能和下列因素有關：①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。②人文地理因素：本病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與本病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶內及周圍腦組織中的病毒基因組，亦未能得出明確的結論。 多發性硬化症的的臨床病理聯系： 本病病變分布廣泛且輕重不等，故臨床表現多樣，有大腦、腦干、小腦、脊髓和視神經損害等症狀，如肢體無力、感覺異常、痙攣性癱瘓、共濟失調、眼肌麻痹、膀胱功能障礙等，病情發作和緩解可交替進行多年。 急性播散性腦脊髓炎急性播散性腦脊髓炎可見於病毒（如麻疹、風疹、水痘等）感染後或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接種後，臨床表現為發熱、嘔吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染後2～4天或疫苗接種後10～13天發病。 病變的特點為靜脈周圍脫髓鞘伴炎性水腫和以淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤。本病的脫髓鞘進展迅速，軸突一般不受累，病變呈多發性，累及腦和脊髓各處，特別是白質深層和腦橋腹側。軟腦膜中可有少量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。 本病並非直接由病毒所致，在患者的中樞神經組織中不能檢出病毒，加之病變與實驗性過敏性腦脊髓炎十分相似，故目前認為本病髓鞘的損傷與髓鞘鹼性蛋白所致的自身免疫反應有關。 壞死出血性白質腦炎本病是一種罕見的發展迅速而凶險的疾病，常是敗血性休克、過敏反應（哮喘等）的一種嚴重並發症。可能是一種由於免疫復合物沉積和補體激活所致的超急型急性播散性腦脊髓炎。病變的特點為腦腫脹伴白質點狀出血（圖16-31），與腦脂肪栓塞頗相似。鏡下變化特點為小血管（小動脈、小靜脈）局灶性壞死伴周圍球形出血；血管周圍脫髓鞘伴中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞浸潤；腦水腫和軟腦膜炎。與急性播散性腦脊髓炎之區別在於本病的壞死較廣泛，急性炎性細胞浸潤以及血管周圍出血較明顯。病變在大腦半球和腦干較多見，呈灶性分布。 Guillian-Barre綜合征對稱性多神經根炎或急性特發性多神經炎，是常見的脊神經根和周圍神經的炎性脫髓鞘病變，不屬原發性脫髓鞘疾病。臨床上表現為進行性上升性麻痹、四肢軟癱、伴不同程度的感覺障礙。病變嚴重者，可引起致死性呼吸麻痹和兩側面癱。腦脊液出現典型的蛋白細胞分離現象，即蛋白增加而細胞數正常。 本病可由多種病因引起，大多數病例在發病前先有諸如巨細胞病毒，EB病毒、支原體或HIV的感染，約20％病例的病因不明。本病的發生可能與免疫性損傷有關。以患者血清注射於動物的神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者的神經組織內有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病的發生可能與體液免疫損傷有關。 病變可累及運動和感覺神經根、背根節及周圍神經，主要表現為：①神經節和神經內膜水腫和灶性炎細胞浸潤，②節段性脫髓鞘，崩解的髓鞘為巨噬細胞吞噬，③在嚴重病例，軸索可發生腫脹或斷裂。軸索破壞嚴重時，相關的肌群可發生去神經性萎縮。在反復發作的慢性病例中，節段性脫髓鞘和受累神經纖維的修復過程反復進行，病變處神經鞘膜細胞突起與膠質纖維作同心圓狀層層包繞，稱為洋蔥球形成。 對於由於MS病因及發病機制不清，目前還缺乏基於MS病因及發病機制之上的根治MS的方法。現有的一些治療MS的方法主要有干擾素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮質激素、抑制免疫及抗代謝葯物等。糖皮質激素對於治療復發期或者急性期MS有肯定的療效，盡管IFNβ以及copolymer-1能減少MS的復發次數、延長緩解期、減少MS病灶數、改善神經功能障礙，但是對於進展型MS的療效欠佳，不能阻止進展型MS的神經功能障礙。抑制免疫及抗代謝葯物由於長期應用可產生嚴重的副作用，並且對MS治療效果也不肯定，並不主張對MS普遍性應用該類葯物。總之，目前尚缺乏行之有效治療MS的方法。
8、脫髓鞘造成的脊髓炎怎麼辦？
本病無特效治療，主要包括減輕脊髓損害、防治並發症及促進功能恢復。葯物治療
①皮質類固醇激素；
②免疫球蛋白
③抗生素；
④維生素B族有助於神經功能恢復