視神經脊髓炎卡馬西平

1、脫髓鞘疾病的最好治療方法？

脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞並周圍神經白質的免疫性疾病（治療越早恢復越好）,脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，合並視神經受累稱視神經脊髓炎或視神經腦脊髓炎，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致以及外傷和缺氧所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代減少激素副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時配伍神經再生劑興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。

2、視神經脊髓炎患者可以吃什麼食物

視神經脊髓炎飲食需避免粗纖維和熱燙堅硬食物及刺激性食物,多進食新鮮水果、蔬菜,涼性素菜及水果,如冬瓜、梨、香蕉、西瓜,可適當增加動物肝、牛奶。

3、視神經脊髓炎的治療

1.糖皮質激素
最常用一線治療方法，抑制炎症反應，促進白細胞凋亡及抑制多形核白細胞遷移,可減輕疾病的炎性活動及進展，保護神經功能。應用原則是：大劑量，短療程，減葯為先快後慢，後期減至小劑量長時間維持。
具體方法：甲潑尼龍1g，靜滴1/日×3-5天， 500mg靜滴1/日×3天， 240mg靜滴 1/日×3天，120mg 靜滴 1/日×3 天，60mg 口服後緩慢階梯減量至小劑量長時間維持。對激素依賴性患者，激素減量過程要慢，可每周減5mg,至維持量(每日 2-4片)，小劑量激素須長時間維持。
激素有一定副作用，電解質的紊亂，血糖、血壓、血脂異常，上消化道出血，骨質疏鬆，股骨頭壞死，脂肪重新分布等。激素治療中應注意補鉀、補鈣，應用抑酸葯。
2.血漿置換(plasma exchange，PE)
與血漿中的自身抗體、補體及細胞因子等被清除有關。對於症狀較重及糖皮質激素治療無效的患者有一定效果。用激素沖擊治療無效的 NMO 患者，用血漿置換治療約 50%仍有效。經典治療方案通常為在 5-14 天內接受 4-7 次置換，每次置換約 1-1.5 倍血漿容量。一般建議置換 3-5 次，每次血漿交換量在 2-3L，多數置換 1-2 次後見效。
3. 靜脈注射大劑量免疫球蛋白 (Intravenous immunoglobulin, IVIg)
可用於急性發作，對激素反應差的患者。用量為0.4g/kg/d，靜滴，一般連續用 5天為一個療程。
4. 激素聯合其他免疫抑制劑
激素沖擊治療收效不佳時，尤其合並其他自身免疫疾病的患者，可選擇激素聯合其他免疫抑制劑治療方案。如聯合環磷醯胺治療，終止病情進展。 經過急性期的治療，NMO 多數都可轉入緩解期，突然停葯或治療依從性差都極易導致 NMO 復發。對於急性發作後的復發型 NMO 及NMOSDs 同時合並血清 NMO-IgG 陽性者應早期預防治療。目前的方案有硫唑嘌呤，嗎替麥考酚酯，美羅華，米托蒽醌，環磷醯胺，甲氨蝶呤，靜脈注射免疫球蛋白及強的松。硫唑嘌呤、嗎替麥考酚酯與利妥昔單抗是最常用的長期預防性葯物。
干擾素 、那他珠單抗 及芬戈莫德 可能會使NMO病情加重。
1.硫唑嘌呤
硫唑嘌呤完全起效需4-6個月，在完全起效前可合用小劑量激素。對於AQP4抗體陽性患者應長期應用免疫抑制劑，以防止復發。
用法：按體重 2-3mg/(kg.d)單用或聯合口服潑尼松〔按體重1mg/(kg.d)〕，通常在硫唑嘌呤起效後將潑尼松漸減量。對於AQP4抗體陽性患者應長期應用免疫抑制劑，以防止復發。
副作用：發熱、惡心、嘔吐、白細胞降低、血小板減少、胃腸道、肝功能損害、肌痛、感染、輕度增加罹患腫瘤風險等。在用葯治療初期應每周監測血常規，其後可改為每2周一次，穩定後 1-2月復查一次，並應保證每 2-3個月復查肝功能。
2. 嗎替麥考酚酯
通常用於硫唑嘌呤不耐受患者的治療。1～3g/d，口服。常見的副作用有胃腸道症狀和增加感染機會。
3.利妥昔單抗
利妥昔單抗是特異性針對 CD20 的單克隆抗體，能夠有效減滅 B 淋巴細胞，從而達到治療目的。優點是起效快（2周內完全起效），每六個月輸液2次。 通過支持治療，可以使患者的功能障礙得到改善並提高其生活質量。目前，尚無專門針對NMO 的對症支持治療相關研究發表，大多數治療經驗均來自對 MS 的治療。
1.痛性痙攣 可應用卡馬西平、加巴噴汀、巴氯芬等葯物。對比較劇烈的三叉神經痛、神經痛，還可應用普瑞巴林。
2.慢性疼痛、感覺異常等 可用阿米替林、選擇性去甲腎上腺素再吸收抑制劑（SNRI）、去甲腎上腺素能和特異性5羥色胺能抗抑鬱劑（ NaSSA）、普瑞巴林等葯物。
3.抑鬱焦慮 可應用選擇性5羥色胺再吸收抑制劑（SSRI）、SNRI、NaSSA類葯物以及心理輔導治療。
4.乏力、疲勞 可用莫達非尼、金剛烷胺。
5.震顫 可應用鹽酸苯海索、鹽酸阿羅洛爾等葯物。
6.膀胱直腸功能障礙 尿失禁可選用丙咪嗪、奧昔布寧、哌唑嗪等；尿瀦留應間歇導尿，便秘可用緩瀉葯，重者可灌腸。
7.性功能障礙 可應用改善性功能葯物等。
8.認知障礙 可應用膽鹼酯酶抑制劑等。
9.行走困難 可用中樞性鉀通道拮抗劑。
10.下肢痙攣性肌張力增高 可用巴氯芬口服，重者可椎管內給葯，也可用肉毒毒素A。
11．肢體功能訓練 在應用大劑量糖皮質醇激素時，不應過多活動，以免加重骨質疏鬆及股骨頭負重。當減量到小劑量口服時，可鼓勵活動，進行相應的康復訓練。

4、我姐姐去得了多發性硬化，不知道哪裡的醫院能看好這種病？？

多發性硬化（multiple ltiple ltiple sclerosis,MS）

【概述】

是一種中樞神經系統脫髓鞘疾病，青、中年多見，臨床特點是病灶播散廣泛，病程中常有緩解復發的神經系統損害症狀。

多發性硬化症是一種中樞神經系統的疾病，也就是說它的病變位於腦部或脊髓。我們的神經細胞有許多樹枝狀的神經纖維，這些纖維就像錯縱復雜的電線一般，在我們的中樞神經系統中組織成綿密復雜的網路。大自然很巧妙的在我們神經纖維的外麵包裹著一層叫「髓鞘」的物質，髓鞘不僅像電線的塑料皮一樣讓不同的電線不致短路，同時人體的髓鞘還可以加速我們神經訊號的傳導。

當這些髓鞘被破壞後，我們神經訊號的傳導就會變慢甚至停止。多發性硬化症就是因為在中樞神經系統中產生大小不一的塊狀髓鞘脫失而產生症狀。所謂「硬化」指的是這些髓鞘脫失的區域因為組織修復的過程中產生的疤痕組織而變硬。這些硬塊可能會有好幾個，隨著時間的進展，新的硬塊也可能出現，所以稱作「多發性」。

此病的症狀端視其所影響的神經組織而定，患者可能出現視力受損(視神經病變)、肢體無力、平衡失調、行動不便、麻木、感覺異常、口齒不清、暈眩、大小便機能失調等症狀，這些症狀因人而異，嚴重程度也不盡相同。這些症狀可能會減輕或消失，消失後也可能再發作。是否會產生新的症狀或是產生新症狀的時機則無法加以預測。

對於為什麼會產生這種髓鞘的病變則有許多不同的理論，一般認為這是一種自體免疫疾病，也就是說我們的免疫系統錯把髓鞘當成外來物質而加以破壞。個人體質或病毒都有可能促成這種免疫反應；到目前為止，醫學界還找不出那一種病毒可確定為此病的元兇。總之，其病因到目前為止仍是一個謎。

雖然到目前為止根治多發性硬化症的葯物尚未被發現，但是對於控制病情及疾病所帶來的後遺症仍有許多的治療方法。對於疾病所帶來的症狀如僵硬、痙攣、疼痛、大小便機能失常等，合並葯物及復健的治療都可使症狀改善。皮質類固醇可用來治療急性的發作；近來則有貝它干擾素對於減少復發的次數及復發時嚴重程度的報告。許多醫師也發現，抱持著樂觀態度的多發性硬化症患者，往往能享受更豐富的生活，及更容易得到症狀的改善。

【診斷】

一、病史及症狀

臨床症狀復雜多變，病程呈自然緩解與復發的波動性進展，感染、過勞、外傷、情緒激動對本病的發生可能有一定的關系。因病損部位不同，臨床徵象多種多樣。常見者有：

1.精神症狀：可表現欣快、易激動或抑鬱。

2.言語障礙：小腦病損引起發音不清、言語含混。

3.顱神經及軀體感覺、運動、植物神經系統均可受損，依據受累部位的不同而出現相應的臨床表現。

二、體檢發現

1.顱神經損害：以視神經最為常見，視神經、視交叉受累而出現球後視神經炎。除視神經外，動眼神經、外展神經、聽神經也可受累而出現相應的體征。

2.感覺障礙：多由脊髓後索或脊丘系斑塊引起。表現為麻木、束帶感，後期可出現脊髓橫貫性感覺障礙。

3.運動系統功能障礙：錐體束損害出現痙攣性癱瘓，小腦或脊髓小腦束損害出現小腦性共濟失調。

4.少數病人出現尿瀦留或尿失禁。

三、輔助檢查：

1.腰穿CSF檢查:壓力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白為主。

⒉腦電圖可異常。

⒊視、聽神經誘發電位異常。

⒋頭顱CT或MRI可見病損部位有斑塊異常信號。

【治療措施】

常採用治療有：

一、皮質激素或免疫抑制劑可緩解症狀。甲基強的松龍1g/d靜滴,5-7天後改為強的松30-40mg/d頓服,逐漸減量直至停葯。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)長期治療(平均2年)對控制病情有效。

二、神經營養葯物：胞二磷膽鹼(250mg肌注1次/d)鹼性成纖維細胞生長因子(DFGF1600u 肌注1次/d)可酌情選用。

三、對症治療：對痛性強直發作、三叉神經痛、癲癇發作者可用卡馬西平0.13次/d,痙攣者可給安定等。

四、蜂針療法：

多發性硬化症是一種奇特的神經系統疾病，多發於20～40歲的中青年人，目前病因仍不詳。有些證據表明，它是病毒慢性感染引起的，使對神經起絕緣作用的脊髓鞘受到損害，導致腦和脊髓的神經束產生錯誤的神經傳導。多發性硬化症的初期不易被檢查出來。如視力模糊或復視等，常見的症狀有一定部位的肌肉僵硬，乏力、喪失控制能力，四肢異常疲勞、行走困難，頭暈，膀胱控制失調，觸覺、痛覺和溫熱感覺紊亂等，每個症狀出現後又會消失。就這樣一個接一個的相繼發生，或繼續惡化，最後可使患者吞咽困難。致殘及卧床不起。目前還沒有治療這種疾病的特效葯物。

美國蜂療專家姆拉茲（1993年）報道，他用蜂蜇治療兩名患多發性硬化症的婦女（年齡42歲），以後他又治療了數例該病患者，療效都很好。他指出疲勞是多發性硬化症最常見的臨床症狀，經過蜂針治療以後，這種最初的症狀消失。其它症狀有的隨後很快消失，有的需要很長時間才治癒。

倫納德等人（1986年）在肌強直畸形病人的肌肉中曾檢測出蜂針液神經肽（蜂針液明肽）的受體，這可能是治療多發性硬化症的原因。蜂針液的一些成分，如肥大細胞脫顆粒肽及蜂針液神經肽，有與具有高度親和力的神經及肌肉膜的受體結合的能力，這樣的分子在葯理上可作探針用，即這種物質可用於特殊蛋白質的定位。

【多發性硬化的辨病論治】

1．平復湯 適用於鞏固多發性硬化的療效和預防復發。

黃芪、生鱉甲各12～15g，黨參、女貞子、白芍、麥冬、茯苓、生地黃、枸杞子、知母各10～12g，柴胡、黃芩各9～10g，當歸、白術、制半夏各8～9g，炙甘草3～5g，大棗8枚。每周服2～3劑。陸曦等用本方治療30例，堅持平復湯治療者，經3～13年(平均6年)隨訪觀察，結果除2例因外感後各出現1次症狀反復者，其餘均未復發。(陸曦，李智文，王華燕，等．中醫預防多發性硬化復發的研究．中醫雜志，1995<7>：417)

2．健步丸 (《中華人民共和國葯典》一部．北京：人民衛生出版社，2000．557)

組成：黃柏，知母，熟地黃，當歸，白芍，牛膝，豹骨，龜甲，陳皮，乾薑，鎖陽，羊肉。

功效：補肝腎，強筋骨。

主治：多發性硬化屬肝腎不足之腰膝酸軟、下肢痿軟、步履艱難者。

用法：每次9g，每日2次。

多發性硬化導致頭痛嗎?
多發性硬化是中樞神經系統脫髓鞘疾病，多見於高緯度寒冷地區如北歐、北美洲，亞洲地區發病率較低，但最近幾年從文獻報道上來看我國也不少見。多發性硬化是一種特異性的中樞神經系統的自身免疫性疾病，常在成年發病，具有一種遷延的、不規則的、每況愈下的病程，但傾向於陣發性的復發和緩解，發病可急可緩，臨床表現的症狀多樣，如視力減退，肌無力，感覺異常，共濟失調，尿失禁，智能低下，情緒改變。
多發性硬化的患者可以出現頭痛，因為引起頭痛的原因不同，所以頭痛的表現形式亦不同：(1)視神經受損所致，患者在視力改變的同時伴有頭痛，位於前額及眼眶部。(2)三叉神經受損所致，此時的頭痛與三叉神經痛類似。(3)腦部脫髓鞘性疾病引起發作性頭痛，表現形式不一。4.精神障礙後繼發頭痛，此時頭痛很大程度上與神經衰弱所致頭痛的產生原理、臨床表現一致。
至今尚無任何一種特異性的檢驗方法可以確診多發性硬化，所以多發性硬化的診斷是比較困難的。
由於病因還未完全澄清，本病目前尚無任何特效治療方法。任何一種全面的、長期的治療方案，目的均在於：抑制病情的發展，減少復發，對症處理，減輕或解除患者的痛苦，所以當患者出現頭痛難忍時，應給予鎮靜止痛治療。

多發性硬化症
多發性硬化症（multiple sclerosis，MS）是常見的脫髓鞘疾病，患者以20～40歲女性為多。臨床病程數年至十餘年不等。以反復發作與緩解交替為其特點，緩解期長短不一。神經系統的症狀因累及部位不同而頗為多樣。
病理變化
經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。
鏡下，脫髓鞘是本病的主要變化，早期多從靜脈周圍開始（又名靜脈周脫髓鞘）伴血管周圍單核細胞或淋巴細胞浸潤。進行性脫髓鞘病灶的邊緣常有多量單核細胞浸潤，病灶中髓鞘變性崩解成顆粒狀，並被吞噬細胞吞噬，形成泡沫細胞。軸索大多保存，部分可因變性而發生腫脹、扭曲斷裂，甚至消失。此外，少突膠質細胞明顯減少，甚至脫失；星形膠質細胞反應性增生十分明顯，有時可出現肥胖細胞。晚期病灶膠質化，成為硬化斑。
如脫髓鞘區與有髓鞘區相互交替，形成同心圓樣結構，則稱為同心圓性硬化又名Balo病，在我國東北和西南地區有散發病例的報道。近年觀察發現，同心圓硬化和一般的脫髓鞘病灶可出現於同一病例；因此Balo病可能僅是經典型MS的某一階段的表現。Schilder病則表現為大腦皮質下白質廣泛的融合性脫髓鞘病變。皮質下弓狀纖維的髓鞘保存完好是其特徵。
部分病例病變主要累及脊髓和視神經，引起視力損害和脊髓症狀，此即視神經脊髓炎又名Devic病，此型在遠東常見。我國有僅累及脊髓的Devic病報道。
病因和發病機制
病因不明，可能和下列因素有關：①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。②人文地理因素：本病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與本病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶內及周圍腦組織中的病毒基因組，亦未能得出明確的結論。
動物實驗表明，注射腦組織成分或狂犬病疫苗均可引起脫髓鞘病變，提示本病可能為多種因素誘發的變態反應疾病。在脫髓鞘病灶內可檢出CD4+T（輔助）和CD8+T（抑制）細胞，然而確切的發病機制仍不清楚。
臨床病理聯系
本病病變分布廣泛且輕重不等，故臨床表現多樣，有大腦、腦干、小腦、脊髓和視神經損害等症狀，如肢體無力、感覺異常、痙攣性癱瘓、共濟失調、眼肌麻痹、膀胱功能障礙等，病情發作和緩解可交替進行多年。

多發性硬化（MS）是以中樞神經系統白質的脫髓鞘性病變
為特點的自身免疫病，其病因及發病機理尚不清楚，可能與多病因及環境和遺傳因
素等有關。女性罹患MS的機會略高於男性，目前全球約有250萬MS病患者。MS病變
散在多發，可殃及大腦半球、視神經、腦干、小腦和脊髓。症狀以肢體癱瘓最為多
見，伴有視力障礙、眼球震顫、眼肌和面神經麻痹、眩暈、嘔吐、聽力減退、感覺
障礙等。MS病的診斷和治療都較難，是一個目前尚不能根治的慢性疾病，但葯物可
以減少本病發作的次數和嚴重程度。病程中的緩解和復發是本病的重要特點。緩解
期最長可達20年。復發多為急性或亞急性，復發次數可達10餘次或數十次，每復發
一次均會殘留部分症狀和體征。感冒發燒、感染、外傷、手術、妊娠、過度勞累、
葯物過敏等均可誘發或引起MS復發。
多發性硬化由於在磁共振檢查上的表現與腦部腫瘤相似，容易混淆，故易被誤
診為腦腫瘤。因此，除磁共振檢查外，還應結合肌電圖、腦脊液檢查及臨床表現，
對MS進行確診。目前，117醫院神經內科採取綜合性治療方案治療MS病人102例，臨
床治癒率達90％以上。

5、脫髓鞘是不是沒有辦法治療了？

脫髓鞘疾病是一種病理copy診斷，臨床上以中樞性脫髓鞘疾病更為常見。多發性硬化和視神經脊髓炎均為復發緩解型疾病，即一次發作後，大部分患者可自行緩解，經過一段時間病情再次復發，所以脫髓鞘疾病不能自愈。一旦明確診斷，應及時治療。

6、視神經脊髓炎患者平時應該注意哪些問題

視神經脊髓炎不能完全治癒，但是如果治療合理的話，可以達到長期的病情緩解[1]。視神經脊髓炎的治療包括急性發作的治療、預防復發注的治療和對症治療[2]。

視神經脊髓炎是一種復發率非常高的疾病，大約 80~90% 的患者症狀會反復發作（也叫復發型視神經脊髓炎），10%~20% 的患者只發作一次[2]。復發型視神經脊髓炎的結局較差，5 年內大約一半患者出現單眼較重的視力損傷甚至失明，大約一半患者在發病 5 年後不能獨立行走
預防復發是盡可能減少遺留永久性功能障礙的關鍵[4]。
主要通過服用抑制人體免疫系統的葯物，來降低復發率，減少殘疾，需要長期服葯治療[2]。
醫生一般選擇硫唑嘌呤聯合潑尼松或利妥昔單抗[2]。也可以選擇環磷醯胺、米托蒽醌、嗎替麥考酚酯（MMF）等葯物[

痙攣性疼痛：可以服用卡馬西平、加巴噴丁、普瑞巴林、巴氯芬等葯物[3]。
慢性疼痛：可以服用阿米替林、普瑞巴林等[3]。
頑固性呃逆（打嗝）：可以服用巴氯芬[3]。
乏力、疲勞：常用葯物有金剛烷胺或莫達非尼[3]。
膀胱直腸功能障礙：尿失禁可以服用丙咪嗪、奧昔布寧、哌唑嗪、鹽酸坦索羅辛等。尿瀦留（排不出尿）時應當導尿。便秘時可以應用瀉葯

7、視神經脊髓炎這種病後期治療採取些什麼措施？

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