1、脫髓鞘性脊髓炎是什麼引發的？
脫髓鞘脊髓炎發病原因屬免疫性特異性病毒侵襲神經所引起可以治癒(治療越早恢復越好)，但非激素能愈，治療不當易復發和遲發多發性硬化。復發的原因是激素治療後和原受累神經功能不全導致人體免疫低下，病毒潛伏。早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,由於本病復發導致髓鞘脫失和神經再度損害從而使神經功能症狀進一步加重,不能正確治療時間過久受損神經遲發缺血變性既遲發多發性硬化，故治療恢復更為困難，嚴重時發生痙攣性癱瘓並繼發合並症危機生命。
2、中樞神經系統脫髓鞘病在哪裡可以治好？
脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞並周圍神經白質的免疫性疾病（治療越早恢復越好）,脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，合並視神經受累稱視神經脊髓炎或視神經腦脊髓炎，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致以及外傷和缺氧所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代減少激素副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時配伍神經再生劑興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。
3、中樞神經脫髓鞘就真的是絕症嗎？
脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞神經白質的免疫性疾病，治療越早恢復越好,脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，合並視神經受累稱視神經脊髓炎或視神經腦脊髓炎，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致以及外傷和缺氧所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代減少激素副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時配伍神經再生丹興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。
4、中樞神經系統脫髓鞘病的中醫說法叫什麼？
中樞神經系統脫髓鞘主要是指免疫異常引起的中樞神經系統脫髓鞘疾病，不包括老年人高血壓、糖尿病患者出現的慢性缺血症。如果患者是中樞神經性脫髓鞘疾病，在急性期一般採用大劑量激素沖擊治療，如果患者不能耐受激素的副作用，也可以採用丙種球蛋白注射治療，連用5天，在極端的情況下，還可以用血漿置換進行治療。在緩解期，根據疾病的不同，採用不同的治療方法，如多發性硬化多採用免疫休息治療，如干擾素等。神經脊髓炎主要採用免疫抑制劑治療。
5、如何去認識脫髓鞘性脊髓炎!
①患者均為兒童和青壯年;
②急性起病，病前1個月常有感冒、發熱、感染、出疹、疫苗接種、受涼、分娩或手術史;
③全面的神經查體往往能夠在脊髓症狀體征外找到其它中樞神經系統受累的證據;
④腦脊液檢查寡克隆區帶陽性;
⑤電生理和MRI可發現腦內一些亞臨床病灶;MRI發現腦內白質異常信號。一些脊髓炎性脫髓鞘病變呈「假瘤樣」表現，其MRI表現出輕度佔位效應，周圍有輕度水腫，可能有片狀出血信號，容易誤診為脊髓腫瘤。目前內科葯物治療效果不佳。
6、脫髓鞘脊髓炎是什麼？
脫髓鞘脊髓炎是脊髓受病毒，細菌炎症，外傷，缺氧，導致中樞神經或脊髓發生水腫導致髓鞘脫失，同時使髓鞘失去了他的傳導性和活越性使受累神經支配區失去了功能的疾病，脫髓鞘可發生在腦，脊髓，及周圍神經，發病部位不同，症狀也不相同。臨床常見的脫髓鞘脊髓炎多是免疫性特異病毒感侵犯神經中樞所致的脊髓功能障礙。故治療脫髓鞘脊髓炎需要對病史，病理，症狀會診定性才能制定出有效治療方案達早日康復。
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案:發病早期正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用天然激素替代對人體無毒副作用、辯症定性尋查病因消除病源、中西醫結合增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力.營養神經,擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供,預防病情繼續發展.同時配伍神經再生之劑興奮神經,激活麻痹和休克的神經使體體產生病毒抗體不再復發本病，達到病灶的再生修復獲得近於正常功能的恢復，。保建方面需要一完整的治療方案。
7、中樞神經系統性炎性脫髓鞘性疾病可以治癒嗎
中樞神經系統脫髓鞘疾病是中樞神經系統以廣泛原發性脫髓鞘為主的一組疾病，一種原因不很明確的、療效差且導致進行性的、不可逆性運動、感覺障礙。由CT或MRI確證的中樞神經系統病灶。 原發性脫髓鞘是指髓鞘脫失但軸索相對完好而言，乃由於少突膠質細胞受損影響髓鞘形成，或由於免疫或毒性因素損害髓鞘所致。繼發性脫髓鞘常繼發於軸突變性（如Waller變性）。感染、缺氧和代謝障礙，以及其他一些先天性代謝障礙（如白質營養不良）、病毒感染（如進行性多灶性白質腦病）及某些原因不明的少見疾病（如腦橋中央白質溶解）時亦可出現脫髓鞘病變。 多發性硬化症多發性硬化症（MS）是常見的脫髓鞘疾病，患者以20～40歲女性為多。臨床病程數年至十餘年不等。以反復發作與緩解交替為其特點，緩解期長短不一。神經系統的症狀因累及部位不同而頗為多樣。 多發性硬化症的病理變化：經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 如脫髓鞘區與有髓鞘區相互交替，形成同心圓樣結構，則稱為同心圓性硬化又名Balo病，在我國東北和西南地區有散發病例的報道。近年觀察發現，同心圓硬化和一般的脫髓鞘病灶可出現於同一病例；因此Balo病可能僅是經典型MS的某一階段的表現。Schilder病則表現為大腦皮質下白質廣泛的融合性脫髓鞘病變。皮質下弓狀纖維的髓鞘保存完好是其特徵。 部分病例病變主要累及脊髓和視神經，引起視力損害和脊髓症狀，此即視神經脊髓炎又名Devic病，此型在遠東常見。我國有僅累及脊髓的Devic病報道。 多發性硬化症的病因和發病機制： 病因不明，可能和下列因素有關：①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。②人文地理因素：本病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與本病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶內及周圍腦組織中的病毒基因組，亦未能得出明確的結論。 多發性硬化症的的臨床病理聯系： 本病病變分布廣泛且輕重不等，故臨床表現多樣，有大腦、腦干、小腦、脊髓和視神經損害等症狀，如肢體無力、感覺異常、痙攣性癱瘓、共濟失調、眼肌麻痹、膀胱功能障礙等，病情發作和緩解可交替進行多年。 急性播散性腦脊髓炎急性播散性腦脊髓炎可見於病毒（如麻疹、風疹、水痘等）感染後或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接種後，臨床表現為發熱、嘔吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染後2～4天或疫苗接種後10～13天發病。 病變的特點為靜脈周圍脫髓鞘伴炎性水腫和以淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤。本病的脫髓鞘進展迅速，軸突一般不受累，病變呈多發性，累及腦和脊髓各處，特別是白質深層和腦橋腹側。軟腦膜中可有少量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。 本病並非直接由病毒所致，在患者的中樞神經組織中不能檢出病毒，加之病變與實驗性過敏性腦脊髓炎十分相似，故目前認為本病髓鞘的損傷與髓鞘鹼性蛋白所致的自身免疫反應有關。 壞死出血性白質腦炎本病是一種罕見的發展迅速而凶險的疾病，常是敗血性休克、過敏反應（哮喘等）的一種嚴重並發症。可能是一種由於免疫復合物沉積和補體激活所致的超急型急性播散性腦脊髓炎。病變的特點為腦腫脹伴白質點狀出血（圖16-31），與腦脂肪栓塞頗相似。鏡下變化特點為小血管（小動脈、小靜脈）局灶性壞死伴周圍球形出血；血管周圍脫髓鞘伴中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞浸潤；腦水腫和軟腦膜炎。與急性播散性腦脊髓炎之區別在於本病的壞死較廣泛，急性炎性細胞浸潤以及血管周圍出血較明顯。病變在大腦半球和腦干較多見，呈灶性分布。 Guillian-Barre綜合征對稱性多神經根炎或急性特發性多神經炎，是常見的脊神經根和周圍神經的炎性脫髓鞘病變，不屬原發性脫髓鞘疾病。臨床上表現為進行性上升性麻痹、四肢軟癱、伴不同程度的感覺障礙。病變嚴重者，可引起致死性呼吸麻痹和兩側面癱。腦脊液出現典型的蛋白細胞分離現象，即蛋白增加而細胞數正常。 本病可由多種病因引起，大多數病例在發病前先有諸如巨細胞病毒，EB病毒、支原體或HIV的感染，約20％病例的病因不明。本病的發生可能與免疫性損傷有關。以患者血清注射於動物的神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者的神經組織內有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病的發生可能與體液免疫損傷有關。 病變可累及運動和感覺神經根、背根節及周圍神經，主要表現為：①神經節和神經內膜水腫和灶性炎細胞浸潤，②節段性脫髓鞘，崩解的髓鞘為巨噬細胞吞噬，③在嚴重病例，軸索可發生腫脹或斷裂。軸索破壞嚴重時，相關的肌群可發生去神經性萎縮。在反復發作的慢性病例中，節段性脫髓鞘和受累神經纖維的修復過程反復進行，病變處神經鞘膜細胞突起與膠質纖維作同心圓狀層層包繞，稱為洋蔥球形成。 對於由於MS病因及發病機制不清，目前還缺乏基於MS病因及發病機制之上的根治MS的方法。現有的一些治療MS的方法主要有干擾素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮質激素、抑制免疫及抗代謝葯物等。糖皮質激素對於治療復發期或者急性期MS有肯定的療效，盡管IFNβ以及copolymer-1能減少MS的復發次數、延長緩解期、減少MS病灶數、改善神經功能障礙，但是對於進展型MS的療效欠佳，不能阻止進展型MS的神經功能障礙。抑制免疫及抗代謝葯物由於長期應用可產生嚴重的副作用，並且對MS治療效果也不肯定，並不主張對MS普遍性應用該類葯物。總之，目前尚缺乏行之有效治療MS的方法。