1、什麼是視神經脊髓炎？
視神經脊髓炎屬脫髓鞘類疾病，你要明白什麼是視神經脊髓炎，你先要明白什麼是髓鞘。髓鞘: 是由髓磷脂構成神經纖維軸索的管狀外膜，有絕緣並提高神經傳導速度的作用，也稱髓磷鞘，他有著神經信號的傳導性和活越性，通過它的傳導能使腦神經信號達到想去的肢體動能及各種功能以調節超級運動，感覺，思維等功能。脫髓鞘多見於特異性病毒、病毒、炎症，缺氧，中毒,外傷無菌炎性水腫侵犯了髓磷鞘導致神經功能不全不能正常的轉遞信號而生的腦神經和神經支配區功能不全以及血運不良的症狀（痙攣性頭痛，沉悶，暈眩、損傷神經支配區肢體運動障礙等）。提示，本病多見於脫髓鞘腦病早期。治療不當延誤治療不能使髓鞘再生修復必會繼續惡化，嚴重時會反復復發和遲發多神經受損導致多發性硬化並繼發痙攣性不全癱瘓，痴呆症，失明，痙攣性截等。需助發來磁共振照片為你指導。提示，治療原則及方向：中西復合辯診診治，消除病原，營養神經，興奮激活神經才能再生修復病灶不再復發並達各種功能最佳恢復。
2、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。
3、視神經脊髓炎這是怎麼引起的？
視神經脊髓炎主要是由於受到病毒的感染所引起植物神經的紊亂，需要盡快的進行治療，治療不及時的情況下可能會出現視力的減退和癱瘓以及失明，現在的醫學是比較發達的，需要做到早發現早治療，視神經脊髓炎屬於炎性的疾病，需要使用免疫制劑到葯物進行治療。
4、視神經脊髓炎怎麼判斷？
要想判斷患者是否存在視神經脊髓炎，那麼一定要結合患者的病史，相應的症狀和體征，以及頭顱和脊髓磁共振平掃加增強檢查和腰椎穿刺術，留取腦脊液進行綜合化驗才可以。
患者一般來說，如果出現了視物模糊，視物不清，視野缺損，偏盲，言語含糊不清，構音障礙，吞咽困難，肢體活動障礙，截癱，全癱，大小便失禁等症狀，而且患者視神經，腦干，丘腦，小腦，脊髓，都存在病灶，通過腦脊液化驗，存在水通道蛋白四抗體陽性，這些患者就有可能是出現了視神經脊髓炎，一定要及時治療。
5、視神經脊髓炎怎麼做檢查能確診？
磁共振並症狀和病理是唯一能診斷本病的檢查指數。視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
6、如何區分視神經脊髓炎和多發性硬化
很多人都把視神經脊髓炎跟多發性硬化混為一種疾病，其實視神經脊髓炎和多發性硬化是兩種不同的疾病，以往，視神經脊髓炎被認為是多發性硬化的一種亞型，兩種疾病在診斷和治療上往往不加以區分，這是不妥當的，下面我們來了解一下這兩者之間的區別。目前，原來越多的證據提示，視神經脊髓炎和多發性硬化是兩種不同的疾病。視神經脊髓炎在亞洲、拉丁美洲等地區發病率較高。我國也屬於高發地區。中老年女性是易感人群。該病男女患病比例高達9:1。在歐美的高加索人群中，視神經脊髓炎發病相對少見。視神經脊髓炎的視神經損害往往較為嚴重，雙側同時受損或反復受損的情況較多。脊髓病灶多為長節段(>3個椎體節段)，可以有明顯的腫脹。視神經脊髓炎可以出現顱內病灶，特徵性地分布於中線結構，如丘腦、胼胝體、腦干背側等部位。視神經脊髓炎在治療上對激素較為依賴，急性期需要激素大劑量沖擊，之後口服激素需要緩慢減量，特別是減至6片之後需要更慢減量。緩解期可以硫唑嘌呤，CTX等免疫抑制劑減少復發。干擾素不推薦用於視神經脊髓炎復發的預防。水通道蛋白4抗體是視神經脊髓炎的特異性抗體，而多發性硬化水通道蛋白4抗體為陰性。視神經脊髓炎合並其他系統性自身免疫病，如乾燥綜合征，SLE較為多見，但這種情況在多發性硬化並不常見。多發性硬化好發於白種人。我國的多發性硬化病人數近年來也有所上升。好侵犯年輕人群，男女比例為2:1。視神經損害在多發性硬化多為單側，嚴重程度較多發性硬化輕。脊髓病灶為短節段，顱內病灶多位於側腦室周圍，皮層下，小腦腦干也會累及。治療上急性期採用大劑量激素沖擊，減量較視神經脊髓炎快，多不需要長期口服激素，緩解期可以干擾素皮下注射。