1、脫髓鞘性脊髓炎是什麼引發的？
脫髓鞘脊髓炎發病原因屬免疫性特異性病毒侵襲神經所引起可以治癒(治療越早恢復越好)，但非激素能愈，治療不當易復發和遲發多發性硬化。復發的原因是激素治療後和原受累神經功能不全導致人體免疫低下，病毒潛伏。早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,由於本病復發導致髓鞘脫失和神經再度損害從而使神經功能症狀進一步加重,不能正確治療時間過久受損神經遲發缺血變性既遲發多發性硬化，故治療恢復更為困難，嚴重時發生痙攣性癱瘓並繼發合並症危機生命。
2、脫髓鞘有幾種類型?
脫髓鞘是指髓鞘形成後發生知的髓鞘損壞，脫髓鞘疾病是以神經髓鞘脫失為主，神經元包體及軸突相對受累道較輕為特徵的一組疾病，包括遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性脫髓鞘疾病主要指腦白質營養不良，以兒童多見內。獲得性脫髓鞘疾病又分為中樞性和周圍性兩類。周圍性脫髓鞘疾病中最具代表性的為急性和慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病。中樞性脫髓鞘疾病包括多發性硬化和急容性播散性腦脊髓炎等。
3、脫髓鞘脊髓炎是真的嚴重嗎
當然，不嚴重也不會有那麼多癱瘓的患者，您目前身體有什麼症狀？
4、脫髓鞘應該怎麼辦啊？
1.多發性硬化
目前無有效根治措施。治療主要目的是抑制急性期炎性脫髓鞘病變進展，避免可能促使復發因素。晚期採取對症和支持療法。
（1）皮質類固醇急性發作和復發的主要治療葯物，常用甲基潑尼松龍或潑尼松。
（2）β-干擾素。
（3）免疫抑制劑包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷醯胺和環孢素A等。
（4）免疫球蛋白治療多發性硬化機制尚未明確，多主張大劑量沖擊療法。
（5）血漿置換療法與激素或免疫抑制劑合用療效更佳。
（6）對症治療①痛性痙攣首選用巴氯芬治療。②膀胱直腸功能障礙尿瀦留選用擬膽鹼葯物如氯化氨甲醯膽鹼，尿失禁選用抗膽鹼葯如普魯本辛。③疲乏可選用金剛烷胺。④震顫靜止性震顫選用安坦，意向性震顫選用心得安。
2.急性播散性腦脊髓炎
多主張甲基潑尼松龍或地塞米松沖擊治療，無效可改用血漿置換或免疫球蛋白治療。
3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
治療方法包括免疫抑制劑，靜脈注射IgG，血漿置換，可應用地塞米松或甲基波尼松龍。卧床期間加強護理及早期康復治療。保持呼吸道通暢，必要時早期行氣管切開或呼吸機輔助呼吸。
4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
免疫治療包括靜脈用免疫球蛋白、血漿置換和激素治療，可獲得較好療效，其中靜脈用免疫球蛋白為首選治療，聯合應用免疫球蛋白和激素效果最好。
5、脊髓脫髓鞘是什麼病？
脫髓鞘是指神經脊髓的髓鞘出現損壞，神經元，以及軸突都會相對的受累，會表現出一些在臨床上的症狀，如出現多發性的硬化，並且病變部位多發，逐漸反復出現，會出現急性播散性腦脊髓炎的症狀：抽搐、全身酸痛、偏癱、偏盲、共濟失調等症狀，還會出現急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病，患者會出現呼吸肌的麻痹、肌張力下降、癱瘓，還有明顯的感覺障礙，如出現襪子樣、手套一樣的感覺等。還有的會出現慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病，通過神經科的檢查來確診，然後進行系統的治療。
6、脫髓鞘性脊髓炎能不能根治
能否恢復不再復發要把疾病消滅在病灶遲發缺血導致我發性硬化壞死前，只有這樣才能使人體產生病毒抗體不再反復發病繼續損害神經。
脫髓鞘脊髓炎發病原因屬免疫性特異性病毒侵襲神經所引起可以治癒(治療越早恢復越好)，但非激素能愈，治療不當易復發和遲發多發性硬化。復發的原因是激素治療後和原受累神經功能不全導致人體免疫低下，病毒潛伏。早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,由於本病復發導致髓鞘脫失和神經再度損害從而使神經功能症狀進一步加重,不能正確治療時間過久受損神經遲發缺血變性既遲發多發性硬化，故治療恢復更為困難，嚴重時發生痙攣性癱瘓並繼發合並症危機生命。
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案:正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用天然激素替代對人體無毒副作用,中西醫結合增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力.營養神經,擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供,預防病情繼續發展.同時配伍神經再生之劑興奮神經,激活麻痹和休克的神經使體體產生病毒抗體不再復發本病，達到病灶的再生修復獲得近於正常功能的恢復，。保建方面需要一完整的治療方案，需幫助請發磁共震照片為你指導.
7、中樞神經系統性炎性脫髓鞘性疾病可以治癒嗎
中樞神經系統脫髓鞘疾病是中樞神經系統以廣泛原發性脫髓鞘為主的一組疾病，一種原因不很明確的、療效差且導致進行性的、不可逆性運動、感覺障礙。由CT或MRI確證的中樞神經系統病灶。 原發性脫髓鞘是指髓鞘脫失但軸索相對完好而言，乃由於少突膠質細胞受損影響髓鞘形成，或由於免疫或毒性因素損害髓鞘所致。繼發性脫髓鞘常繼發於軸突變性（如Waller變性）。感染、缺氧和代謝障礙，以及其他一些先天性代謝障礙（如白質營養不良）、病毒感染（如進行性多灶性白質腦病）及某些原因不明的少見疾病（如腦橋中央白質溶解）時亦可出現脫髓鞘病變。 多發性硬化症多發性硬化症（MS）是常見的脫髓鞘疾病，患者以20～40歲女性為多。臨床病程數年至十餘年不等。以反復發作與緩解交替為其特點，緩解期長短不一。神經系統的症狀因累及部位不同而頗為多樣。 多發性硬化症的病理變化：經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 如脫髓鞘區與有髓鞘區相互交替，形成同心圓樣結構，則稱為同心圓性硬化又名Balo病，在我國東北和西南地區有散發病例的報道。近年觀察發現，同心圓硬化和一般的脫髓鞘病灶可出現於同一病例；因此Balo病可能僅是經典型MS的某一階段的表現。Schilder病則表現為大腦皮質下白質廣泛的融合性脫髓鞘病變。皮質下弓狀纖維的髓鞘保存完好是其特徵。 部分病例病變主要累及脊髓和視神經，引起視力損害和脊髓症狀，此即視神經脊髓炎又名Devic病，此型在遠東常見。我國有僅累及脊髓的Devic病報道。 多發性硬化症的病因和發病機制： 病因不明，可能和下列因素有關：①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。②人文地理因素：本病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與本病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶內及周圍腦組織中的病毒基因組，亦未能得出明確的結論。 多發性硬化症的的臨床病理聯系： 本病病變分布廣泛且輕重不等，故臨床表現多樣，有大腦、腦干、小腦、脊髓和視神經損害等症狀，如肢體無力、感覺異常、痙攣性癱瘓、共濟失調、眼肌麻痹、膀胱功能障礙等，病情發作和緩解可交替進行多年。 急性播散性腦脊髓炎急性播散性腦脊髓炎可見於病毒（如麻疹、風疹、水痘等）感染後或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接種後，臨床表現為發熱、嘔吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染後2～4天或疫苗接種後10～13天發病。 病變的特點為靜脈周圍脫髓鞘伴炎性水腫和以淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤。本病的脫髓鞘進展迅速，軸突一般不受累，病變呈多發性，累及腦和脊髓各處，特別是白質深層和腦橋腹側。軟腦膜中可有少量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。 本病並非直接由病毒所致，在患者的中樞神經組織中不能檢出病毒，加之病變與實驗性過敏性腦脊髓炎十分相似，故目前認為本病髓鞘的損傷與髓鞘鹼性蛋白所致的自身免疫反應有關。 壞死出血性白質腦炎本病是一種罕見的發展迅速而凶險的疾病，常是敗血性休克、過敏反應（哮喘等）的一種嚴重並發症。可能是一種由於免疫復合物沉積和補體激活所致的超急型急性播散性腦脊髓炎。病變的特點為腦腫脹伴白質點狀出血（圖16-31），與腦脂肪栓塞頗相似。鏡下變化特點為小血管（小動脈、小靜脈）局灶性壞死伴周圍球形出血；血管周圍脫髓鞘伴中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞浸潤；腦水腫和軟腦膜炎。與急性播散性腦脊髓炎之區別在於本病的壞死較廣泛，急性炎性細胞浸潤以及血管周圍出血較明顯。病變在大腦半球和腦干較多見，呈灶性分布。 Guillian-Barre綜合征對稱性多神經根炎或急性特發性多神經炎，是常見的脊神經根和周圍神經的炎性脫髓鞘病變，不屬原發性脫髓鞘疾病。臨床上表現為進行性上升性麻痹、四肢軟癱、伴不同程度的感覺障礙。病變嚴重者，可引起致死性呼吸麻痹和兩側面癱。腦脊液出現典型的蛋白細胞分離現象，即蛋白增加而細胞數正常。 本病可由多種病因引起，大多數病例在發病前先有諸如巨細胞病毒，EB病毒、支原體或HIV的感染，約20％病例的病因不明。本病的發生可能與免疫性損傷有關。以患者血清注射於動物的神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者的神經組織內有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病的發生可能與體液免疫損傷有關。 病變可累及運動和感覺神經根、背根節及周圍神經，主要表現為：①神經節和神經內膜水腫和灶性炎細胞浸潤，②節段性脫髓鞘，崩解的髓鞘為巨噬細胞吞噬，③在嚴重病例，軸索可發生腫脹或斷裂。軸索破壞嚴重時，相關的肌群可發生去神經性萎縮。在反復發作的慢性病例中，節段性脫髓鞘和受累神經纖維的修復過程反復進行，病變處神經鞘膜細胞突起與膠質纖維作同心圓狀層層包繞，稱為洋蔥球形成。 對於由於MS病因及發病機制不清，目前還缺乏基於MS病因及發病機制之上的根治MS的方法。現有的一些治療MS的方法主要有干擾素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮質激素、抑制免疫及抗代謝葯物等。糖皮質激素對於治療復發期或者急性期MS有肯定的療效，盡管IFNβ以及copolymer-1能減少MS的復發次數、延長緩解期、減少MS病灶數、改善神經功能障礙，但是對於進展型MS的療效欠佳，不能阻止進展型MS的神經功能障礙。抑制免疫及抗代謝葯物由於長期應用可產生嚴重的副作用，並且對MS治療效果也不肯定，並不主張對MS普遍性應用該類葯物。總之，目前尚缺乏行之有效治療MS的方法。
8、脫髓鞘是什麼樣的一種病？
脫髓鞘是指髓鞘形成後發生的髓鞘損壞，脫髓鞘疾病是以神經髓鞘脫失為主，神經元胞體及軸突相對受累較輕為特徵的一組疾病，包括遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性脫髓鞘疾病主要指腦白質營養不良，以兒童多見。獲得性脫髓鞘疾病又分為中樞性和周圍性兩類。周圍性脫髓鞘疾病中最具代表性的為急性和慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病。中樞性脫髓鞘疾病包括多發性硬化和急性播散性腦脊髓炎等。
症狀
1.多發性硬化
起病年齡多在20～40歲之間，多以亞急性方式起病，大多數患者表現為病變部位多發，病程呈緩解-復發特徵。
（1）肢體無力最多見，大約50%患者首發症狀為一個或多個肢體無力。
（2）感覺異常表現為肢體、軀干或面部針刺麻木感，肢體發冷、蟻走感等。
（3）眼部症狀急性單眼視力下降、眼肌麻痹。
（4）共濟失調部分患者可見眼球震顫、意向性震顫和吟詩樣語言。
（5）發作性症狀持續時間短暫、可被特殊因素誘發的感覺或運動異常。
（6）精神症狀多表現為抑鬱、易怒和脾氣暴躁。
（7）其他症狀包括膀胱功能障礙，男性患者還可出現性功能障礙等。
2.急性播散性腦脊髓炎
好發於兒童和青壯年，散發病例多見。多在感染或疫苗接種後1～2周急性起病。腦脊髓炎多在皮疹後2～4天出現，常表現為斑疹正在消退，症狀正在改善時突然再次出現高熱、並伴有頭痛、乏力、全身酸痛，嚴重時出現抽搐和意識障礙。偏癱、偏盲、視力障礙和共濟失調也較為常見。
3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
可發於任何年齡，男女發病率相似。多數患者有呼吸道或胃腸道感染症狀。首發症狀為四肢遠端對稱性無力，很快加重並向近端發展。嚴重可致呼吸麻痹。弛緩性癱瘓。感覺障礙表現為肢體遠端感覺異常和手套、襪子樣感覺減退。肌肉可有壓痛。雙側面神經麻痹最常見。
4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
任何年齡均發病，以中年男性多見。常無前驅感染史，主要表現為感覺和運動均有累及的周圍神經病。體檢可見四肢肌力減退，肌張力降低，減反射消失，四肢末梢型感覺減退。
治療
1.多發性硬化
目前無有效根治措施。治療主要目的是抑制急性期炎性脫髓鞘病變進展，避免可能促使復發因素。晚期採取對症和支持療法。
（1）皮質類固醇急性發作和復發的主要治療葯物，常用甲基潑尼松龍或潑尼松。
（2）β-干擾素。
（3）免疫抑制劑包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷醯胺和環孢素A等。
（4）免疫球蛋白治療多發性硬化機制尚未明確，多主張大劑量沖擊療法。
（5）血漿置換療法與激素或免疫抑制劑合用療效更佳。
（6）對症治療①痛性痙攣首選用巴氯芬治療。②膀胱直腸功能障礙尿瀦留選用擬膽鹼葯物如氯化氨甲醯膽鹼，尿失禁選用抗膽鹼葯如普魯本辛。③疲乏可選用金剛烷胺。④震顫靜止性震顫選用安坦，意向性震顫選用心得安。
2.急性播散性腦脊髓炎
多主張甲基潑尼松龍或地塞米松沖擊治療，無效可改用血漿置換或免疫球蛋白治療。
3.急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
治療方法包括免疫抑制劑，靜脈注射IgG，血漿置換，可應用地塞米松或甲基波尼松龍。卧床期間加強護理及早期康復治療。保持呼吸道通暢，必要時早期行氣管切開或呼吸機輔助呼吸。
4.慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病
免疫治療包括靜脈用免疫球蛋白、血漿置換和激素治療，可獲得較好療效，其中靜脈用免疫球蛋白為首選治療，聯合應用免疫球蛋白和激素效果最好。
9、脫髓鞘會造成什麼影響？
脫髓鞘是指髓鞘形成後發生的髓鞘損壞，脫髓鞘疾病是以神經髓鞘脫失為主，神經元包體及軸突相對受累較輕為特徵的一組疾病，包括遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性脫髓鞘疾病主要指腦白質營養不良，以兒童多見。獲得性脫髓鞘疾病又分為中樞性和周圍性兩類。周圍性脫髓鞘疾病中最具代表性的為急性和慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病。中樞性脫髓鞘疾病包括多發性硬化和急性播散性腦脊髓炎等。
脫髓鞘疾病包括——
腦白質病變：最常見的情況，患者有頭暈，記憶力下降，甚至有些患者沒有任何症狀，檢查時才發現，發展快的，很容易並發多發性硬化，發展慢的可以存活30年以上。
多發性硬化：北美洲高發，是脫髓鞘中嚴重的並發症，根據大量屍檢可以發現，即使沒有症狀，死亡患者的大腦組織仍可存在大面積的脫髓鞘，這些提示髓鞘的再生並非功能行的恢復。
視神經脊髓炎：好發於10以下和50歲以上兩個年齡段，主要會引發失明，癱瘓，脊髓空洞。
同心圓性硬化：非常罕見的一種多發性硬化的亞型。
急性播散性腦脊髓炎：腦病變可出現抽搐，精神症狀。脊髓病變可出現下肢癱瘓，二便失禁及感覺水平。
10、多發性硬化和慢性脊髓炎是一種病嗎?
統屬一種病，稱脫髓鞘疾病。多發性硬化病源於脫髓鞘脊髓炎可以治癒（但必須治療搶在病灶硬化壞死前），屬免疫性疾病, 是脫髓鞘炎性損害中樞神經白質因治療缺乏遲發的缺血性瘢痕纖維化，由於病灶較多，故稱多發性硬化.其發病原因多是病毒或炎性感染神經中樞白質受累導致神經麻痹, 同時伴發運動及感覺功能障礙,早期的激素療法可使炎症得以控制,但不能使本病得到本質性的恢復，且易導致人體免疫功能低下,從而病情極已因多外因而復發.一次較一次更為嚴重.一但因復發次數多並遲發導致整個脊髓中樞損害會導致痙攣性癱瘓繼發合並症危機生命。其病治療關鍵在於控制疾病復發,再生修復神經恢復近於完整的神經功能。
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用中葯替代化學激素。同時中西醫結合增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。並興奮神經,激活麻痹和休克的神經使人體產生致病病毒抗體不再復發，達病灶再生修復獲的早日康復，。需幫助發來磁共震照片為你指導.