1、腦脊髓炎是腦膜炎嗎？
不是。
常見的腦脊髓炎有急性播散性腦脊髓炎（ADEM）、急性壞死出血性腦脊髓炎、小兒急性播散性腦脊髓炎、急性散發性腦脊髓炎，還可見腸病毒性腦脊髓炎、血凝性腦脊髓炎等等。
腦膜炎（meningitis）系指軟腦膜的彌漫性炎症性改變。由細菌、病毒、真菌、螺旋體、原蟲、立克次體、腫瘤與白血病等各種生物性致病因子侵犯軟腦膜和脊髓膜引起。細菌性腦膜炎是一種特別嚴重的疾病需及時治療，如果治療不及時，可能會在數小時內死亡或造成永久性的腦損傷。病毒性腦膜炎雖比較嚴重但大多數人能完全恢復，少數遺留後遺症。腦膜炎可累及硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜。硬腦膜炎多繼發於顱骨感染。自從抗生素廣泛應用以來，硬腦膜炎發病率已大為減少。軟腦膜炎則頗為常見，包括蛛網膜和軟腦膜炎症。因此，目前腦膜炎實際上是指軟腦膜炎而言。腦膜炎絕大部分由病原體引起，由腦膜炎雙球菌引起的流行性腦膜炎是其中最主要的類型；少數由刺激性化學葯品（如普魯卡因、氨甲蝶呤）引起。腦膜炎有3種基本類型：化膿性腦膜炎，淋巴細胞性腦膜炎（多由病毒引起），慢性腦膜炎（可由結核桿菌、梅毒螺旋體、布氏桿菌及真菌引起）。
2、性播散性腦脊髓炎和急性脊髓炎是不是一回事
二病同屬脫髓鞘疾病，但病理和損害中樞的部位不一，病理也不一。
脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞神經白質的疾病，治療越早恢復越好, 中醫稱痿證，並根據症狀可確定為風痱，喑痱，眩暈，骨繇，視物昏瞅，青盲、癱瘓時稱體體惰，脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震，病史，症狀為你指導。
3、急性播散性腦脊髓炎是什麼病？
急性播散性腦脊髓炎又稱感染後腦脊髓炎、預防接種後腦脊髓炎，系指繼發於麻診、風疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或預防接種後，因免疫機能障礙引起中樞神經系統內的脫髓鞘疾病。
病因病理：用動物的腦組織勻漿與佐劑給動物注射後，動物的腦和脊髓內小靜脈的周圍出現神經脫髓鞘及炎性損害，稱為實驗性變態反應性腦脊髓炎，急性播散性腦脊髓炎的病理改變與之相似，因而一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。主要的病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質髓鞘脫失，並有散在膠質細胞增生。
臨床表現：可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。一、預防接種後腦脊髓炎接中狂犬疫苗、牛痘、麻疹疫苗、乙腦疫苗後均可發生，其中以接種狂犬疫苗後的發生率最高。近來，由於改進了疫苗的制備技術，本病已較少見。首次接種較再次接種的發生率明顯為高，一般於接種後2～15天多見。急性起病，突然出現發熱、劇烈頭痛或脊神經根放射性疼痛、嘔吐、抽搐、不同程度的意識障礙、腦膜刺激征陽性等症狀，繼之迅速出現四肢癱瘓或偏癱、錐體束征陽性、膀胱及直腸括約肌障礙，還可伴有瞳孔改變、眼球震顫、眼外肌麻痹、言語障礙等。死亡率較高，存活者中多數遺留不同程度的殘障，部分患者可完全康復。
4、什麼是急性散播性腦脊髓炎？
急性播散性腦脊髓炎，它是一種廣泛累及腦和脊髓白質的急性炎症性脫髓鞘疾病。通常發生在感染後、出疹後或者疫苗接種以後，其病理特徵為多灶性的彌散性的髓鞘脫失，一般呈單相病程，也就是它很少復發。急性播散性腦脊髓炎的發病機制和病因並不完全的清楚，可能的機制就是機體在病毒感染、疫苗接種或是服用某些葯物以後，這些致病因子侵犯了中樞神經系統，改變其抗原性，然後使得自身抗體不能識別這種抗原，從而導致針對自身髓鞘的免疫攻擊反應。
5、腦白質脊髓炎是什麼病？
腦白質脫髓鞘，已經發育成熟的正常髓磷脂被破壞，即：腦白質脫髓鞘(demyelination)疾病。它主要包括：多發硬化、進行性多灶性腦白質病、急性散發性腦脊髓炎、亞急性硬化性全腦炎、橋腦中央髓鞘溶解症、胼胝體變性、皮層下動脈硬化性腦病和同心圓硬化等。
6、雞傳染性腦脊髓炎是一種什麼病？
本病是一種以侵害雛雞為主的病毒性傳染病，其主要特徵是病雛運動失調和震顫（特別是頭、頸部），故最早稱本病為「流行性震顫」。
病原體是屬於RNA病毒科腸病毒屬的禽傳染性腦脊髓炎病毒，其對氯仿、乙醚、酸、胰蛋白酶等均有抵抗力，對冰凍和乾燥的抵抗力較強，病毒在糞便中能存活4周以上。病毒的自然宿主為雞、火雞、野雞和鵪鶉等。一旦發病，病毒在環境中很難消除。
（1）流行特點
本病主要感染3周齡以內的幼雞。本病的傳播性極高，可垂直傳播和水平傳播。病雞和帶毒雞通過糞便大量向外排毒，水平傳播主要通過消化道侵入易感雞，使之感染發病；直至感染後3～4周內所產的蛋均帶毒，入孵則有死胚和帶毒雛。有的雛雞在出殼不久即出現臨床症狀。一般的雛雞發病為10%～20%，最高達60%以上，死亡率平均為10%左右，有的可超過50%。成雞感染一般不表現症狀，僅為短時間（2周左右）的減蛋，而後恢復正常。耐過的成雞可產生長期的免疫力，且可經種蛋傳遞給雛雞，雛雞的母源抗體可維持6周左右，這種雛雞在易感期內獲得一定的保護力。
本病一年四季均可發生，主要發生於冬春季。
（2）臨床症狀
病的潛伏期在接觸感染的雞最少為11天，經胚胎傳遞的雞為1～7天。被感染的胚雖不會馬上死亡，但生長緩慢、胚胎麻痹，肌肉萎縮無力，80%的胚不能啄破卵殼而死亡。自然暴發多見於1～2周齡的雛雞。病初表現精神不振，爾後發生漸進性運動失調，嚴重的病雞不能起立或站立，有的不願行動或以飛節著地行走；頭頸呈陣發性震顫，有的還出現晶狀體渾濁或瞳孔反射消失；病雛始終有食慾，但因不能行走與站立，飲食不便，往往被踩死或衰竭死亡，病程一般5～7天，若精心護理病程可延長，促使部分雞康復。成雞感染後僅見到1～2周減蛋，常不為人注意。
（3）剖檢變化
病理剖檢沒有特徵性變化，肉眼病變只有腺胃的肌肉層有一種白色小病灶，成年雞看不到任何損害。有的病例可見到神經組織腫脹和變性。
（4）實驗室診斷
根據疾病僅發生於3周齡以下雛雞，無明顯肉眼病變而震顫和運動失調為主要症狀，以及葯物防治無效等，可以做出初步診斷。確診須進行實驗室試驗。
①瓊擴試驗
用禽腦脊髓炎抗原測定發病中後期雞血清中抗體，若抗原與血清孔間出現清晰可見的沉澱線（有時血清效價較高），可判為陽性。
②雛雞接種試驗
取被檢病雞的腦製成懸液，加雙抗處理後接種健康易感雛雞腦內，若在10天後出現與病雞相同症狀，可做出診斷。
③雞胚接種
將病雛腦製成懸液，加雙抗處理，接種5～7日齡易感雞胚（應無本病病原）卵黃囊，繼續孵化出雛，該試驗雛如在10日齡內出現腦脊髓炎症狀，即可做出診斷。
7、腦脊髓是在腦袋裡嗎？腦脊髓炎可以換腦脊髓嗎
腦脊髓是在頭和脊椎內，腦脊髓是中樞神經系統，發生炎症和損傷不能換。能否恢復要搶時間治療。脊髓炎必致脊髓水腫而致脊髓神經功能障礙而發生截癱,西醫以激素和蛋白治療可控病情繼發嚴重的脊髓損害但不能恢復神經，其神經功能的恢復一是靠自身修復,二是靠葯物對神經的營養和興奮激活,如發病時間過長，脊髓會因缺血過久繼發缺血性軟化萎縮，其病症的恢復就更加困難，且會導致永久性的痙攣性截癱。
治療方案：中葯營養神經增強改善脊髓微循環的血運使受累麻痹不全的神經得到充分的血供預防繼發性缺血性受累神變性。同時興奮脊髓激活麻痹休克的神經才能獲得運動，二便等各種功能的最佳恢復,並需合理的功能鍛煉才能獲得功能重建，。需指導請發來發病時和最近的磁共震照片。
8、腦脊髓炎是什麼病？
脊髓炎是指由病毒，細菌等病原體感染引起，或由感染所致的脊髓灰質或白質的炎性病變。臨床主要表現為雙側或單側下肢發麻，沒有知覺身體沒啥力，出現相應部位的疼痛，可有運動障礙和感覺缺失，甚至出現尿瀦留，癱瘓等表現，可伴有發熱等全副身軀的症狀。治療主.要是合理抗感染以及增強免疫力，加強營養支持治療。
9、蛋雞400天有了腦脊髓炎應該怎樣治療原因/什麼病
【概述】 本病是一種侵害雛雞中樞神經系統的病毒性傳染病，以運動失調和頭頸部快速震顫為特徵。此病以前稱為流行性震顫，於1930年發現，存在於世界各地，我國也有發生，臨床上發病率低。
禽腦脊髓炎(AE)是禽腦脊髓炎病毒（AEV)引起起的主要侵害幼齡雞的傳染病，其特徵為共濟失調和快速震顫(特別是頭頸部)，該病又叫流行性震顫。
全世界所有飼養商品禽的地方都存在本病。成年雞往往是隱性感染，不表現臨床症狀，其垂直傳播可使下一代雛雞出現臨床症狀。
【病因/病原】 本病的病原為禽腦脊髓炎病毒，各地分離株血清無差異，野毒為嗜腸型，易經口感染雛雞，經糞便排出，有些為嗜神經型，造成嚴重神經損害，使雛雞出現神經症狀。病毒對外界環境抵抗力較強，能長期保持感染性。
1．病原特性 雞傳染性腦脊髓炎病毒(AEV)屬於小RNA病毒科腸道病毒屬。病毒粒子大致呈球形，直徑為24～32納米，呈20面體對稱性，衣殼含有32或42個殼粒，無囊膜，氯化銫中的浮密度為1．3，1～1．32克／毫升。
病毒對乙醚、氯仿、胰酶、酸和DNA酶有抵抗力。病禽腦組織中的病毒在50％甘油中可保存40天；在乾燥或冷凍條件下，可存活70天。
AEV可在雞胚成纖維細胞或雞胚腎細胞培養物中增殖，引起細胞變圓、固縮和胞漿顆粒變性等細胞病變；也適應於在雞胚卵黃囊、尿囊腔內生長。
2．病料的採取 病死雞的腦是最好的病料(以表現早期AE症狀或發病不超過2～3天的病禽腦組織為最好)。用無菌操作採取一隻或幾只禽的腦組織作為混合病料，在—20C以下低溫貯存。用組織研磨器將腦組織磨碎，再加人普通肉湯製成10％－20％懸液，1 500轉份離心30分鍾，收取上清液加入1 000國際單位／毫升青黴素和100微克／毫升鏈黴素處理後備用。
3．病原分離 AEV可在雞胚成纖維細胞或雞胚腎細胞培養物中生長繁殖，出現CPE。無AE母源抗體的雞胚於5日齡經卵黃囊接種是分離和繁殖本病毒的最佳途經，應牢記雞胚必須是來自無AEV感染的雞群，否則由於卵黃內存在母源抗體，病毒不能增殖。某些毒株對雞胚毒力弱，必須經多次傳代後才能適應。將處理好的病料接種6日齡雞胚的卵黃囊內，接種後12天檢查其中半數雞胚的病變，感染雞胚萎縮，神經變化，且常發生脫水。肉眼病變為雞胚不運動、腿肌萎縮，雞胚有時死亡。如沒有病變，則讓剩餘半數雞胚孵出，在孵出後的10天內觀察雛雞是否出現AE症狀。此外，還可以用熒光抗體或免疫擴散試驗檢查特異性病毒抗原。
【病因附圖】
【流行病學】 1．易感動物與發病日齡 本病主要發生在1月齡以下雛雞和成年雞，此外，火雞、鵪鶉和野雞也能感染發病。3周齡內的雛雞發病症狀最典型。成年雞及鵪鶉感染本病後產蛋量及孵化率下降10％～20％，發病期間所產蛋孵化出的幼雞可在2周齡內見到症狀和死亡。
2．傳播途徑 可以污染的墊草、人員及其他器具而水平傳播，也可經種蛋傳播給下一代，病雞排毒約為5天，經口、接觸傳播，帶毒雞大多在10日齡內發病。
3．發病季節 大多在冬末春初，同一群雛雞中，母雛的發病率顯著高於公雛。
也有人做了如下總結：
病毒在被污染的糞便中至少能存活4周，由感染雞所產的蛋孵出的雛雞,在出殼前即被感染，而絕大多數出殼雛在孵化室內至少生活一天，因此攜帶病毒的雛雞是本病傳播的主要傳染源。康復雞具有免疫力，並不傳播病毒。經腦內途徑接種在雞中復制AE，可產生最一致的結果。其他已建立起來的實驗性感染途徑有腹腔內、皮下、皮內、靜脈內、肌肉內、坐骨神經內、眼內、口和鼻腔內接種。
在自然條件下，AE基本上是腸道感染。經糞便排毒可達幾天之久，由於病毒對外環境有很強的抵抗力，因而可長期保持感染性。病毒排出的時間部分取決於禽類感染的年齡。很小的雞可排毒2周以上，3周齡以後的雞可能只排毒約5天，污染的墊料是病毒的來源，且容易通過人員流動和污染物而發生水平傳播。
垂直傳播是一很重要的傳播方式。當易感雞群在性成熟後接觸到病毒，通過母雞可使或多或少種蛋發生感染。
AE病毒的宿主范圍似乎有限。雞、雉雞、鵪鶉和火雞都可自然感染。雛雞才會出現症狀，8周齡以上的雞可對本病產生抗體，但感染時並不表現臨床症狀。
本病一年四季都可能發生，尤其是育雛的高峰月分。本病傳播迅速，幾乎可使全群受到侵害。如果所有小雞都來自感染雞群，則發病率一般為40％～60％，病死率平均為25％左右。
【病理學】 雛雞胃有白色針尖大的病灶，肝脂肪變性，脾增生性腫大，腸道有輕微炎症。成年雞幾乎無病變。1．臨床病理學 病死雛雞幾乎沒有明顯的大體病變，僅能見到腦部輕度充血，有時可在肌胃的肌層出現灰白區，少數病理可見延腦和小腦明顯出血。日本的土屈內及椿原觀察到胚胎期感染AE病毒後，大腦兩側出現透明狀腦水腫的病變。2．病理組織學 禽腦脊髓炎的病理組織學病變特徵表現為非化膿性腦脊髓炎，外周神經系統無病變，全身組織器官都有淋巴細胞增長現象。中樞神經系統的病變具體表現為，大腦、中腦、小腦、延腦和脊髓均出現不同程度充血、毛細血管增生和淋巴細胞樣血管套，神經細胞變性、壞死，特別是延腦和脊髓灰質中的神經元出現中央染色質溶解，呈空白或淡染區，少數神經細胞壞死消失或僅留痕跡，部分病例見小軟化灶。小腦浦金野氏細胞常出現區域性壞死、消失，並同時伴有分子層毛細血管和膠質細胞局灶性增生現象。中樞神經各部均有不同程度的膠質細胞呈彌慢性或結節性增生，一般在變性壞死的神經細胞附近，軟化灶處和小血管周圍較多，形成衛星現象、噬神經原現象和膠質小節。腦膜充血並有淋巴細浸潤和膠質細胞增生，形成腦膜炎。腺胃黏膜和肌層以及胰腺間質常見局灶性淋巴細浸潤，這是本病 的特徵性病變之一，在肌胃、肝和腎等組織中有時也可見同樣病變。另外，在心、肝、脾、肺、腎和法氏囊等組織出現不同程度的充血和出血。
【病理學圖】
【症狀】 經胚胎感染的潛伏期約1～7天，經接觸和口感染的潛伏期為11天。少數剛出殼即不能站立的雛雞，蛋黃的吸收及臍帶癒合均良好，這有別於沙門氏菌病和大腸桿菌及孵化溫度不當所造成的弱雛。在自然暴發中，雛雞在1～2周齡發病，經蛋傳染的在出雛時可見弱雛，後漸漸出現運動失調，小雞來回走動或跗關節彎曲前傾，並發出微弱的叫聲，隨後出現頭頸細微的震顫，隨後震顫加強，絕大多數死亡，少數可以耐過。在2～3周齡感染的，隨年齡增大，其臨床症狀不明顯，成年禽可出現暫時的產蛋減少，一般雞群的發病率為20％～40％，死亡率在17％～25％，有免疫力的種雞群後代基本不發病。
AE是一種綜合症。在自然暴發中，它常在雛雞達到1—2周齡時出現，但如果是由於垂直傳播造成的，則在出雛時7天內就能見到病雛。患病雛雞最初表現輕微的眼神愚鈍，繼而出現漸進性的共濟失調，這在迫使雛雞運動時可能容易看到。當共濟失調越來越明顯時，雛雞呈現用跗關節坐下來的傾向，有些雛雞可能拒絕走動，或可能用跗關節和脛來行走，刺激或打擾雛雞可引起頭和頸部震顫，Jungherr發現組織學上呈陽性結果的現場病例中，有36．9％表現為共濟失調，18．3％表現為震顫，35％兩者兼有，9．2％不表現臨床症狀。共濟失調通常發展到雛雞不能走動為止，衰弱、最後死亡。在成年雞中，唯一能察覺的症狀是出現暫時的產蛋量下降15％～10％，但不產生神經症狀。
【症狀圖】
【診斷】 本病必須與維生素D、E、B2缺乏症區別開。維生素E缺乏症一般在2～4周齡發生，較禽腦髓炎晚，剖檢小腦水腫有出血點，而維生素D缺乏則為軟骨症，維生素B 2缺乏發生在2周齡以後，趾爪向內蜷曲。根據病史和臨床症狀可初步診斷，確診需進行實驗室檢查，可用瓊脂擴散方法檢出。
[血清學診斷要點]
1．瓊脂擴散試驗 本試驗可用於確定耐過感染的雞。所有禽的呼腸孤病毒都有相同的群特異性沉澱抗原，並可用瓊脂擴散試驗檢出。瓊脂擴散抗原的制備方法為，在6日齡雞胚卵黃囊內接種病毒，由死亡雞胚收獲絨毛尿囊膜，研磨混勻後作抗原。也可由感染的雞腎細胞培養物制備抗原。應用優質瓊脂(1．2％)以0．01摩爾／升pH7．2PBS(含8％氯化鈉，7．5％甘氨酸)制膠，孔徑約3毫米，孔間距為3毫米，中央1孔，周圍6孔。將已知的陽性樣品加於第1和第4孔內。患關節炎的病禽體內持續含有沉澱抗體，而一般感染呼腸孤病毒的病禽體內抗體在4周後消失。故在普查本病時，應每月檢查一次。
2．中和試驗 本試驗最好用雞胚腎作空斑減少試驗，被檢雞血清1：10—1：5120作2倍系列稀釋後，分別與100個蝕斑單位的病毒等量混合，3712感作45分鍾，每個細胞瓶的細胞單層 接種0．2毫升，吸附1～2．5小時，其間經常搖動，吸去多餘液體後覆蓋5—8毫升含1．2％純瓊脂、5％犢牛血清的MEM，培養5—7天，再加入2～5毫升含有0．001％中性紅的覆蓋瓊脂，
4—12小時計算空斑。以能抑制90％蝕斑的血清稀釋度作為該血清的效價。血清效價達到1：40以上時有診斷意義。
3．熒光抗體試驗 直接熒光抗體試驗是檢出受感染組織中抗原的可靠方法。可用熒光素標記的呼腸孤病毒抗體檢測雞滑膜中或雞腎細胞培養物細胞漿中的抗原。
【治療】 可用病毒靈治療，1日齡開始服用。
【防治措施】 1．加強平時衛生管理 育雛室要常用10％百毒殺配成適當比例帶雞噴霧消毒，對已發病的病雛和死雛及時焚燒或深埋，以免散布病毒。種雞發生本病時，種蛋應停止用於孵化，待產蛋率恢復正常時，種蛋再入孵。
2．免疫接種 在本病疫區，蛋用雞在90～100日齡用弱毒苗接種，種雞在120～140日齡接種。也可用禽腦脊髓炎病毒油乳劑滅活苗肌注。接種後6周內，種蛋不能孵化。
在非疫區，一律用禽腦脊髓炎病毒油乳劑滅活苗肌注。在本病高發區，可用弱毒苗與油乳苗聯合使用，在70日齡首免後，蛋雞在110～130曰齡再免，種雞在100～110日齡再免。
在一些資料中也有如下建議：
本病主要發生在4周齡以內雛雞，感染日齡越小，症狀越嚴重，死亡率也較高，隨著日齡增長，抵抗力逐漸增強。
1．把好引進種蛋關，不從疫區引進種蛋。曾經患病的母雞造成產蛋下降，在此期間的蛋因可能含有本病毒，因此不宜留作種用。
2．發病雞群應隔離、淘汰、深埋，因為感染雞與易感雞或成年雞之間可以發生水平傳播。
3．感染康復雞和接種疫苗的雞均可產生較強的抵抗力，並將抵抗力通過卵黃傳給子代，使孵出的雛雞在4—6周內具有抵抗力。
(1)活疫苗免疫 目前使用的活疫苗由於對雛雞仍有致病力，因此宜給10周齡以上的後備種雞飲水、滴鼻或點眼全群使用，也可只給5％的雞口服，通過排毒而達到同居感染。
(2)滅活疫苗 對正在產蛋的雞群最好使用滅活苗，因為活疫苗可能影響產蛋，有報道，給3月齡雞接種滅活苗後2周，瓊脂擴散試驗抗體效價多數在1：4以上，持續9個月。
這兩種疫苗可以單獨使用，也可配合使用。弱毒苗在8—10周齡及產前接種；滅活疫苗在開產前一個月肌肉注射；也可以在10—12周齡接種弱毒苗，在開產前一個月再接種滅活苗。