1、視神經脊髓炎怎麼治好
你好，這個病很想臨床一個叫炎性脫髓鞘性神經炎，這個病確切的病因不明，很可能是由於某種前驅因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打擊、預防接種等引起機體的自身免疫反應，產生自身抗體攻擊視神經的髓鞘脫失而致病。由於完整的髓鞘是保證視神經電信號快速條約式傳導的基礎，髓鞘脫失使得視神經的視覺電信號傳導明顯減慢，從而導致明顯的視覺障礙。隨著病程的推移，髓鞘逐漸修復，視力能也逐漸恢復正常。視神經炎常為MS的首發症狀，接著其他神經、脊髓也跟著受累了。
視神經脊髓炎亦稱急性播散性脊髓炎，又稱德維克病，是我國較常見的一種脫髓鞘疾病。目前許多學者將其視為多發性硬化的一種特殊亞型。本病發病機制尚不十分清楚，可能與病毒感染誘發導致自身免疫功能紊亂，造成視神經和脊髓脫髓鞘病變的發生有關。脫髓鞘的病理損害因人種不同而有別，東方黃種人脫髓鞘的損害多出現在視神經和脊髓，表現為視神經脊髓炎；西方白種人脫髓鞘損害多在腦乾和大腦白質，表現為多發性硬化。
2、視神經脊髓炎的早期症狀有哪些
視神經脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是視神經與脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。該病由Devic（1894）首次描述，其臨床特徵為急性或亞急性起病的單眼或雙眼失明，在其前或其後數日或數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎，後來本病被稱為Devic病或Devic綜合征。資料顯示NMO占所有脫髓鞘病的1%-22%，在西方國家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及發病機制
病因尚不清楚。
AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位於星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位於視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞並導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼而活化的巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞一起產生細胞因子、氧自由基等造成血管和實質損傷，最終導致包括軸索和少突膠質細胞在內的白質和灰質的損傷。
家族性NMO病例少見，在所有確診NMO中少於3%。人白細胞抗原DPB1*0501（亞洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）與NMO易感性相關。說明遺產因素在NMO發病中有一定作用。
病理生理
NMO病變主要累及視神經、視交叉和脊髓（胸段與頸段）。其病理改變與NMO患者的生存期有關。
脊髓病理
(1)大體病理：一般多個脊髓節段受累，通常可從胸髓波及至頸髓或腰髓。早期致死性病例可見脊髓發生腫脹和軟化；生存期較長的患者，脊髓可發生皺縮。
(2)顯微鏡下病理：脊髓腫脹軟化部位鏡下可見病變累及脊髓灰質和白質，壞死組織呈灶狀或融合成片狀，可見小的囊腔形成，軸索和神經細胞丟失，中性粒細胞浸潤，毛細血管增生，可見血管周圍淋巴細胞袖套樣浸潤；其他部位的脊髓可見散在或融合成片的脫髓鞘改變。脊髓皺縮部位可見空腔形成，間質明顯增生，上行及下行神經纖維束Wallerian變性。
視神經病理
視神經炎症包括淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞浸潤，及血管炎症。長時間後可見壞死及空洞形成，血管內皮細胞增殖，神經膠質細胞增生或損失，視神經及視交叉脫髓鞘。逆行性軸索損傷導致視網膜神經纖維層丟失。
其他
部分NMO患者中樞神經系統的其他部位，如腦干、腦室周圍、半卵圓中心白質等可出現類似經典MS樣的脫髓鞘病灶。
臨床表現
有限流行病學資料顯示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年發病率是0.05–0.4/100,000。男女均可發病，單時相 NMO 男女患病比率相等，復發型 NMO 女性發病顯著高於男性 [2] ，女性/男性患病比率約為 9-12:1。平均發病年齡 30-40歲，約 10%的 NMO 患者發病年齡小於 18歲。
NMO 主要有視神經和脊髓兩大組癥候，部分患者合並有腦干損害症狀。大約一半的病人以孤立視神經炎起病，其中20%的病人雙側視神經炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人視神經及脊髓同時受累。
視神經癥候
眼痛、視力下降或失明、視野缺損。可單眼、雙眼間隔或同時發病。
脊髓癥候
以橫慣性脊髓損害較為多見，包括有脊髓相應病變平面以下傳導束型深淺感覺、運動障礙及膀胱直腸功能障礙，神經根性疼痛、痛性痙攣，Lhermitte征，高頸段受累者可出現呼吸肌麻痹癥候。
腦干癥候包括
①頑固性呃逆、惡心、嘔吐等延髓頸髓交界區受累症狀，此表現在NMO 中相對特異，有些病例為唯一首發表現。②間腦病變可出現嗜睡、睏倦、低鈉血症等。
3、什麼是視神經脊髓炎？
視神經脊髓炎屬脫髓鞘類疾病，你要明白什麼是視神經脊髓炎，你先要明白什麼是髓鞘。髓鞘: 是由髓磷脂構成神經纖維軸索的管狀外膜，有絕緣並提高神經傳導速度的作用，也稱髓磷鞘，他有著神經信號的傳導性和活越性，通過它的傳導能使腦神經信號達到想去的肢體動能及各種功能以調節超級運動，感覺，思維等功能。脫髓鞘多見於特異性病毒、病毒、炎症，缺氧，中毒,外傷無菌炎性水腫侵犯了髓磷鞘導致神經功能不全不能正常的轉遞信號而生的腦神經和神經支配區功能不全以及血運不良的症狀（痙攣性頭痛，沉悶，暈眩、損傷神經支配區肢體運動障礙等）。提示，本病多見於脫髓鞘腦病早期。治療不當延誤治療不能使髓鞘再生修復必會繼續惡化，嚴重時會反復復發和遲發多神經受損導致多發性硬化並繼發痙攣性不全癱瘓，痴呆症，失明，痙攣性截等。需助發來磁共振照片為你指導。提示，治療原則及方向：中西復合辯診診治，消除病原，營養神經，興奮激活神經才能再生修復病灶不再復發並達各種功能最佳恢復。
4、視神經脊髓炎與脊髓炎的區別是什麼？
你好，您前一段時間到醫院檢查，發現患有視神經脊髓炎，這種疾病是一種脫髓鞘疾病。具體的發病原因並不是特別明確，但是可以引起脊髓的炎症是神經的嚴重，而且容易復發和急性脊髓炎當然是有明顯的區別。急性脊髓炎起病比較急，癱瘓呈橫貫性脊髓損害。沒有緩解復發的病程，也沒有視神經損害。所以如果出現視神經脊髓炎，可以應用糖皮質激素，或者是採取大劑量免疫球蛋白等葯物進行治療。
5、有治視神經脊髓炎的特效葯嗎
現在特效的葯物，沒有，我剛才給你問了下，現在網路上經常看到的．．
1，視神經脊髓炎專方2號（用於視神經脊髓炎瘀血阻絡證）
2，—————蛋白肽口服液，主要成分為類胰島素生長因子（IGF-1）。它是人身體固有的，與生俱來的物質。它由人的腦垂體分泌出生長素，經過肝臟轉化為類胰島素生長因子（IGF-1）。
類胰島素生長因子（IGF-1）的轉換過程：
下丘腦-------分泌促生長素（GHRH）
腦垂體----------------生長素（HGH）
經過血液，
到達肝臟---轉化為---生長因子（IGF-1）
造成視力衰退的原因有很多，衰老則是最普遍的現象。衰老引起的視覺障礙，最常見的除了老花眼之外，就是白內障。此外，因眼壓太高而引起的青光眼，或是糖尿病患者最常見的視網膜疾病以及眼珠干澀等，都是讓中老年人十分苦惱的問題。人類生長因子對細胞的活化和再生分裂作用，可以從根本上對眼球的視網膜組織、視網膜色素（對彩色及黑白色素的感測能力），以及眼球血管的血液循環、神經傳導系統等作出修復和維持，恢復各組織的功能。
人類生長因子IGF—1還能夠修復眼睛的損傷。例如麥娜琳（53歲），曾經是休斯敦一間心腦血管病醫院的護士。做過模特兒，在健康雜志上登過封面。她對人類生長因子IGF—1感興趣是因為眼睛有毛病。她患了右眼視神經炎，看東西是個空洞，曾用可的松治療，但是沒有一點效果，非常失望。後來她開始用人類生長因子IGF—1，兩個月後，視覺中的小空洞開始縮小。再過五個月，視力完全正常。過去的可的松療法曾經使她的體重增加了35磅，面孔肥的不得了。現在她已恢復到當年當模特兒時候的體形，看起來跟她二十歲時差不多。她在四十歲以後，不得不節食以保持身體。但是現在，用了人類生長因子，想吃什麼就吃什麼，跟二十多歲時一樣。身體回到了三十五歲的水平。手也看起來光澤而有彈性。
3，.皮質激素
①地塞米松10～20mg，靜滴，1次/日；症狀改善後改為0.75～1.5mg，口服，3次/日。
②強的松30mg,口服，1次/日。
③球後注射地塞米松，一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族維生素，ATP，輔酶A，胞二磷膽鹼，輔酶Q10等。
但是管事不慣用，我不曉得了．．．．
PS： 視神經脊髓炎又稱Devic病，其病因不明。臨床表現多為雙側急性神經炎或球後視神經炎，以及在發生視神經炎的同時或前後發生的脊髓炎所引起的截癱。病人視力多急劇下降至光感或完全失明。眼底表現為視盤充血、水腫（視神經炎型）或正常眼底（球後視神經炎型）。此外尚有瞳孔光反射遲鈍或消失、巨大的中心暗點或視野向心縮小等改變，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率約為50%，多因呼吸肌麻痹或因繼發肺及泌尿系統的感染而死亡，也可自然痊癒，視力完全恢復。
6、視神經脊髓炎能治好嗎？
視神經脊髓炎它有一個特點，也是緩解復發。主要是侵犯視神經和脊髓，而且有時常合並其他的自身免疫性疾病。目前普遍認為視神經脊髓炎完全治癒就是說不復發的這種可能性是比較小的，但針對於每一次急性發作使用大劑量激素沖擊治療，患者還是逐漸可以恢復的。但是在急性發作治療或者治癒以後，更重要的要放在預防復發的方面，主要是避免發燒、感冒，避免勞累，還要堅持服用免疫抑制劑。而且許多視神經脊髓炎對於激素是比較敏感的，所以有些患者可能要長期的小劑量的服用激素預防復發。
7、視神經脊髓炎後期會導致哪些症狀
急性播散性脊髓炎導致的視神經脊髓炎。
腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
8、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。
9、視神經脊髓炎的早期症狀有哪些
你好，很高興為你解答。視神經脊髓炎可出現眼痛、視力下降或失明、視野缺損。可單眼、雙眼間隔或同時發病。
脊髓症狀以橫慣性脊髓損害較為多見，包括有脊髓相應病變平面以下傳導束型深淺感覺、運動障礙及膀胱直腸功能障礙，神經根性疼痛、痛性痙攣，高頸段受累者可出現呼吸肌麻痹癥候。
該病病程長，易復發，患者及家屬應當明白堅持服葯的重要性，提高用葯的依從性。盡量避免誘發因素，如感冒、發熱、感染、生育、外傷、寒冷、拔牙、過勞和精神緊張，不能隨意進行疫苗接種，加強肢體功能鍛煉以保持活動能力。
以心理康復為指導，功能康復為核心，增強患者戰勝疾病的信心，從而最大限度地提高患者的生存質量。祝你健康!