1、中樞神經系統感染的飲食營養治療（論述）
中樞神經系統感染是指由細菌、病毒、寄生蟲、立克次體、螺旋體等引起的腦、脊髓、腦脊膜的炎症性疾病。
病原體主要侵犯腦或脊髓實質者，稱為腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎。臨床表現為意識障礙、精神症狀、癲癇、偏癱等症狀為主者的是腦炎；脊髓炎以截癱或四肢癱為主要表現；腦脊髓炎則兼有腦炎和脊髓炎的症狀。
病原體主要侵犯腦脊膜者，稱為腦膜炎或腦脊膜炎。臨床表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。腦脊液檢查對明確病變性質、病因鑒別有較大的價值。
一、營養原則?飲食營養治療的目的是保證足夠的營養補充，以利於組織修復和功能恢復。
二、營養治療
1.熱能供給?患病初期患者食慾差，熱能宜供給3.35～5.02MJ(800～1200kcal)，病情改善後改為高熱能飲食，熱能增加可為普通飲食量的50%以上。
2.高蛋白質?最初供給50～60g的蛋白質，以適合患者的胃口，以後每天供給蛋白質為100～200g，以生理價值高，並易於消化的食物，如牛奶、豆漿、蛋類等為好。
3.高碳水化物?要供給足夠的碳水化物，每天總量可為350～500g。
4.足夠脂肪?需要供給足夠量的脂肪，但要注意應給予易消化的脂類。
5.補充維生素?宜供給富含多種維生素的食物，如B族維生素和維生素A、維生素C等。
6.適量水與電解質?攝入水分應足夠，每天不少於2000ml，適量供給食鹽，以補充丟失的鈉、鉀、氯化物等。
7.少量多餐?給予易消化的食物，堅持少量多餐的原則。最初給予流質飲食，隨病情好轉改為軟食，進而改為普通飲食。昏迷或不能自行進食者，應及早用鼻飼流質飲食，以保證營養供給。
8.治療飲食?治療飲食食譜可在普通飲食的基礎上增加熱能和蛋白質的供給量。
2、脫髓鞘有什麼危害呢？
脫髓鞘是指髓鞘形成後發生的髓鞘損壞，脫髓鞘疾病是以神經髓鞘脫失為主，神經元包體及軸突相對受累較輕為特徵的一組疾病，包括遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性脫髓鞘疾病主要指腦白質營養不良，以兒童多見。獲得性脫髓鞘疾病又分為中樞性和周圍性兩類。周圍性脫髓鞘疾病中最具代表性的為急性和慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病。中樞性脫髓鞘疾病包括多發性硬化和急性播散性腦脊髓炎等。
脫髓鞘疾病包括：
腦白質病變：最常見的情況，患者有頭暈，記憶力下降，甚至有些患者沒有任何症狀，檢查時才發現，發展快的，很容易並發多發性硬化，發展慢的可以存活30年以上。
多發性硬化：北美洲高發，是脫髓鞘中嚴重的並發症，根據大量屍檢可以發現，即使沒有症狀，死亡患者的大腦組織仍可存在大面積的脫髓鞘，這些提示髓鞘的再生並非功能行的恢復。
視神經脊髓炎：好發於10以下和50歲以上兩個年齡段，主要會引發失明，癱瘓，脊髓空洞。
同心圓性硬化：非常罕見的一種多發性硬化的亞型。
急性播散性腦脊髓炎：腦病變可出現抽搐，精神症狀。脊髓病變可出現下肢癱瘓，二便失禁及感覺水平。
急性出血性白質腦病：常在發病3-4天內達到症狀高峰，更急重者，可於發病後24小時內死亡。
彌漫性硬化：性格改變或痴呆，可有錐體束的症狀，體征和實力障礙，還可以有顱內壓增高的症狀。
異染性腦白質營養不良：多見於2-3歲的嬰幼兒，此病被列入先天性疾病中，日益加重會有彌漫性腦萎縮。
球樣細胞腦白質營養不良：主要發生於幼兒早期，典型者出生後3-6個月發病，臨床份3期間，確診後多於數年內死亡。
中樞神經系統海綿狀變性：多發生於嬰幼兒，多在出生後2-6個月內發病，通常出生後3-4年死亡。
腎上腺腦白質營養不良：腦萎縮，大腦深部白質囊狀空泡化，但皮質-灰質厚度正常。
3、中樞神經系統脫髓鞘病在哪裡可以治好？
脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞並周圍神經白質的免疫性疾病（治療越早恢復越好）,脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，合並視神經受累稱視神經脊髓炎或視神經腦脊髓炎，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致以及外傷和缺氧所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代減少激素副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時配伍神經再生劑興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。
4、脊髓炎導致的中樞神經損傷右下肢完全沒動作，手抽筋，腿腰束縛感，左下肢無力，無法自己站立，能恢復嗎？
此病是脫髓鞘脊髓炎因治療延誤而向痙攣性截癱方向發展。能否恢復治療要搶時間正確治療。脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞並周圍神經白質的免疫性疾病（治療越早恢復越好）,脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，合並視神經受累稱視神經脊髓炎或視神經腦脊髓炎，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致以及外傷和缺氧所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代減少激素副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時配伍神經再生劑興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。
5、中樞神經系統性炎性脫髓鞘性疾病可以治癒嗎
中樞神經系統脫髓鞘疾病是中樞神經系統以廣泛原發性脫髓鞘為主的一組疾病，一種原因不很明確的、療效差且導致進行性的、不可逆性運動、感覺障礙。由CT或MRI確證的中樞神經系統病灶。 原發性脫髓鞘是指髓鞘脫失但軸索相對完好而言，乃由於少突膠質細胞受損影響髓鞘形成，或由於免疫或毒性因素損害髓鞘所致。繼發性脫髓鞘常繼發於軸突變性（如Waller變性）。感染、缺氧和代謝障礙，以及其他一些先天性代謝障礙（如白質營養不良）、病毒感染（如進行性多灶性白質腦病）及某些原因不明的少見疾病（如腦橋中央白質溶解）時亦可出現脫髓鞘病變。 多發性硬化症多發性硬化症（MS）是常見的脫髓鞘疾病，患者以20～40歲女性為多。臨床病程數年至十餘年不等。以反復發作與緩解交替為其特點，緩解期長短不一。神經系統的症狀因累及部位不同而頗為多樣。 多發性硬化症的病理變化：經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 如脫髓鞘區與有髓鞘區相互交替，形成同心圓樣結構，則稱為同心圓性硬化又名Balo病，在我國東北和西南地區有散發病例的報道。近年觀察發現，同心圓硬化和一般的脫髓鞘病灶可出現於同一病例；因此Balo病可能僅是經典型MS的某一階段的表現。Schilder病則表現為大腦皮質下白質廣泛的融合性脫髓鞘病變。皮質下弓狀纖維的髓鞘保存完好是其特徵。 部分病例病變主要累及脊髓和視神經，引起視力損害和脊髓症狀，此即視神經脊髓炎又名Devic病，此型在遠東常見。我國有僅累及脊髓的Devic病報道。 多發性硬化症的病因和發病機制： 病因不明，可能和下列因素有關：①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。②人文地理因素：本病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與本病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶內及周圍腦組織中的病毒基因組，亦未能得出明確的結論。 多發性硬化症的的臨床病理聯系： 本病病變分布廣泛且輕重不等，故臨床表現多樣，有大腦、腦干、小腦、脊髓和視神經損害等症狀，如肢體無力、感覺異常、痙攣性癱瘓、共濟失調、眼肌麻痹、膀胱功能障礙等，病情發作和緩解可交替進行多年。 急性播散性腦脊髓炎急性播散性腦脊髓炎可見於病毒（如麻疹、風疹、水痘等）感染後或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接種後，臨床表現為發熱、嘔吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染後2～4天或疫苗接種後10～13天發病。 病變的特點為靜脈周圍脫髓鞘伴炎性水腫和以淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤。本病的脫髓鞘進展迅速，軸突一般不受累，病變呈多發性，累及腦和脊髓各處，特別是白質深層和腦橋腹側。軟腦膜中可有少量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。 本病並非直接由病毒所致，在患者的中樞神經組織中不能檢出病毒，加之病變與實驗性過敏性腦脊髓炎十分相似，故目前認為本病髓鞘的損傷與髓鞘鹼性蛋白所致的自身免疫反應有關。 壞死出血性白質腦炎本病是一種罕見的發展迅速而凶險的疾病，常是敗血性休克、過敏反應（哮喘等）的一種嚴重並發症。可能是一種由於免疫復合物沉積和補體激活所致的超急型急性播散性腦脊髓炎。病變的特點為腦腫脹伴白質點狀出血（圖16-31），與腦脂肪栓塞頗相似。鏡下變化特點為小血管（小動脈、小靜脈）局灶性壞死伴周圍球形出血；血管周圍脫髓鞘伴中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞浸潤；腦水腫和軟腦膜炎。與急性播散性腦脊髓炎之區別在於本病的壞死較廣泛，急性炎性細胞浸潤以及血管周圍出血較明顯。病變在大腦半球和腦干較多見，呈灶性分布。 Guillian-Barre綜合征對稱性多神經根炎或急性特發性多神經炎，是常見的脊神經根和周圍神經的炎性脫髓鞘病變，不屬原發性脫髓鞘疾病。臨床上表現為進行性上升性麻痹、四肢軟癱、伴不同程度的感覺障礙。病變嚴重者，可引起致死性呼吸麻痹和兩側面癱。腦脊液出現典型的蛋白細胞分離現象，即蛋白增加而細胞數正常。 本病可由多種病因引起，大多數病例在發病前先有諸如巨細胞病毒，EB病毒、支原體或HIV的感染，約20％病例的病因不明。本病的發生可能與免疫性損傷有關。以患者血清注射於動物的神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者的神經組織內有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病的發生可能與體液免疫損傷有關。 病變可累及運動和感覺神經根、背根節及周圍神經，主要表現為：①神經節和神經內膜水腫和灶性炎細胞浸潤，②節段性脫髓鞘，崩解的髓鞘為巨噬細胞吞噬，③在嚴重病例，軸索可發生腫脹或斷裂。軸索破壞嚴重時，相關的肌群可發生去神經性萎縮。在反復發作的慢性病例中，節段性脫髓鞘和受累神經纖維的修復過程反復進行，病變處神經鞘膜細胞突起與膠質纖維作同心圓狀層層包繞，稱為洋蔥球形成。 對於由於MS病因及發病機制不清，目前還缺乏基於MS病因及發病機制之上的根治MS的方法。現有的一些治療MS的方法主要有干擾素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮質激素、抑制免疫及抗代謝葯物等。糖皮質激素對於治療復發期或者急性期MS有肯定的療效，盡管IFNβ以及copolymer-1能減少MS的復發次數、延長緩解期、減少MS病灶數、改善神經功能障礙，但是對於進展型MS的療效欠佳，不能阻止進展型MS的神經功能障礙。抑制免疫及抗代謝葯物由於長期應用可產生嚴重的副作用，並且對MS治療效果也不肯定，並不主張對MS普遍性應用該類葯物。總之，目前尚缺乏行之有效治療MS的方法。