1、視神經脊髓炎是不是肯定會反復發作
病灶不能正確治療再生修復，病毒潛伏，隨時都有復制病毒的可能而復發。視神經脊髓炎屬脫髓鞘類疾病及早治療可愈但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦視中樞腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時配伍脊髓神經再生劑興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
2、視神經脊髓炎有什麼危害呢？
視神經脊髓炎（neuromyelitis optical，NMO）是一種主要累及視神經和脊髓的中樞神經系統炎性脫髓鞘疾病。臨床以視神經和脊髓同時或相繼受累為主要特徵。任何年齡均可發病，平均發病年齡為30～40歲，女性多見。目前通常將單時相的視神經脊髓炎稱為Devic病，多時相者稱為復發型視神經脊髓炎。
病因
本病病因及確切發病機制不明，可能與HIV、登革熱、傳染性單核細胞增多症、甲型肝炎等病毒感染及結核分枝桿菌、肺炎支原體感染有關。遺傳因素不明，多無家族史，有少數家系的病例報道。
臨床表現
一般呈急性或亞急性起病，分別在數天內和1～2個內月達到高峰。少數慢性起病者病情在數月內穩步進展，呈進行性加重。1.視神經損害雙眼常同時或先後受累，開始時視力下降伴眼球脹痛，尤其在眼球活動時更明顯。急性發病者患眼幾小時或幾天內部分或完全視力喪失。視野改變主要為中心暗點及視野向心性縮小，也可出現偏盲或象限盲。2.脊髓損害表現為脊髓完全橫貫性損害，在數小時至數天內雙側脊髓的運動、感覺和自主神經功能嚴重受損，運動障礙可迅速進展為截癱或四肢癱。若病變在頸段，可出現Lhermitte征陽性，重症者由於嚴重的脫髓鞘使神經沖動擴散，導致痛性痙攣發作、陣發性抽搐。3.其他症狀少數患者可出現視神經和脊髓外症狀，如眩暈、面部麻木、眼震、頭痛及體位性震顫等。極少數患者可有眼外肌麻痹、癲癇、共濟失調、構音障礙及周圍神經損害等。
檢查
1.腦脊液檢查壓力與外觀一般正常。細胞數輕度增多，以淋巴細胞為主。蛋白質含量正常或輕度增高，免疫球蛋白輕度增高。2.血清自身抗體檢測常可檢測出一個或多個自身抗體，如抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、核抗原抗體和抗甲狀腺抗體，半數患者至少存在上述一種抗體陽性。3.MRI眼部MRI檢查可顯示視神經變細、萎縮。脊髓病灶表現為受累脊髓節段腫脹增粗，病灶呈條狀長T1、長T2異常信號，增強掃描有不規則斑片狀強化或均勻強化。4.誘發電位多數患者有視覺誘發電位異常，主要表現為P100潛伏期延長、波幅降低或引不出。
3、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。
4、視神經脊髓炎是由脊髓炎引起的嗎？
脊髓炎和視神經脊髓炎是兩種不同的疾病，脊髓炎多見於病毒，炎症侵犯脊髓所致脊髓水腫導致脊髓失去傳導功能發生截癱。視神經脊髓炎屬免疫性特異病毒感染脊髓發生脫髓鞘不全脊髓損傷導致不全截癱，其特異性病毒一但在治療不當的情況下會發生病灶纖維化，並會潛伏於沒有本質治療恢復的的病灶內，偶遇病毒炎症等就會誘發，並會擴散損害更多的中樞及周圍神經導致更多的神經發生脫髓鞘病理改變逐步加重病情。
5、視神經脊髓炎會導致哪些並發症
一定要去好的醫院就診，相信醫生，相信科學！視神經脊髓炎的並發症：隨著病情的發展，或者病變程度的不同出現的症狀體征可以是疾病本身的表現，也可以看做是並發症具體應參見臨床表現有哪些，另外要注意患者可能會並發肺部感染尿路感染，以及視力下降導致的意外的碰傷等。
視神經脊髓炎是視神經與脊髓同時或者相繼受累的急性或者亞急性的脫髓鞘病變，視神經脊髓炎的臨床特徵是急性或亞急性起病的單眼和雙眼失明，在其前和其後數日或數周會半發橫貫性和上升性的脊髓炎。
有資料顯示視神經脊髓炎戰占所有脫髓鞘病變的1%到22%，在西方國家的比例一般是偏低的，視神經脊髓炎可以分為單室性病程的視神經脊髓炎和復發型視神經脊髓炎。
另外視神經脊髓炎，是比較少見的，視神經脊髓炎的病因大多不是很清楚，一般而言可能是病毒或其他感染而引起的。
6、視神經脊髓炎怎麼判斷？
要想判斷患者是否存在視神經脊髓炎，那麼一定要結合患者的病史，相應的症狀和體征，以及頭顱和脊髓磁共振平掃加增強檢查和腰椎穿刺術，留取腦脊液進行綜合化驗才可以。
患者一般來說，如果出現了視物模糊，視物不清，視野缺損，偏盲，言語含糊不清，構音障礙，吞咽困難，肢體活動障礙，截癱，全癱，大小便失禁等症狀，而且患者視神經，腦干，丘腦，小腦，脊髓，都存在病灶，通過腦脊液化驗，存在水通道蛋白四抗體陽性，這些患者就有可能是出現了視神經脊髓炎，一定要及時治療。
7、視神經脊髓炎會出現哪些並發症？
視神經脊髓炎是一種同時或相繼累及視神經和脊髓的急性脫髓鞘疾病，其症狀包括：
1、視神經炎：表現為突然發生的單眼或雙眼視力下降，視力缺損，伴有眼球疼痛；
2、脊髓炎：表現為突然發生的損傷脊髓平面以下的運動、感覺障礙及大小便障礙；
3、極後區綜合征：表現為突然出現的臨床無法解釋的惡心、嘔吐、行走不穩等症狀；
4、急性間腦綜合征；
5、急性腦干綜合征；
6、急性大腦綜合征。
8、視神經脊髓炎有什麼危害？
視神經脊髓炎屬脫髓鞘類疾病搶時間治療可愈但非激素能愈（但治療恢復本病要分期治療以評估恢復指數，沒有千篇一律恢復一樣的標准）。本病多見於免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦視中樞腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.且反復復發會慢性損害更多的神經，最後導致神經支配的的臟器功能破壞並衰竭而死於並發症。需助提供資料為你指導。
9、視神經脊髓炎的早期症狀有哪些
視神經脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是視神經與脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。該病由Devic（1894）首次描述，其臨床特徵為急性或亞急性起病的單眼或雙眼失明，在其前或其後數日或數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎，後來本病被稱為Devic病或Devic綜合征。資料顯示NMO占所有脫髓鞘病的1%-22%，在西方國家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及發病機制
病因尚不清楚。
AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位於星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位於視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞並導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼而活化的巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞一起產生細胞因子、氧自由基等造成血管和實質損傷，最終導致包括軸索和少突膠質細胞在內的白質和灰質的損傷。
家族性NMO病例少見，在所有確診NMO中少於3%。人白細胞抗原DPB1*0501（亞洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）與NMO易感性相關。說明遺產因素在NMO發病中有一定作用。
病理生理
NMO病變主要累及視神經、視交叉和脊髓（胸段與頸段）。其病理改變與NMO患者的生存期有關。
脊髓病理
(1)大體病理：一般多個脊髓節段受累，通常可從胸髓波及至頸髓或腰髓。早期致死性病例可見脊髓發生腫脹和軟化；生存期較長的患者，脊髓可發生皺縮。
(2)顯微鏡下病理：脊髓腫脹軟化部位鏡下可見病變累及脊髓灰質和白質，壞死組織呈灶狀或融合成片狀，可見小的囊腔形成，軸索和神經細胞丟失，中性粒細胞浸潤，毛細血管增生，可見血管周圍淋巴細胞袖套樣浸潤；其他部位的脊髓可見散在或融合成片的脫髓鞘改變。脊髓皺縮部位可見空腔形成，間質明顯增生，上行及下行神經纖維束Wallerian變性。
視神經病理
視神經炎症包括淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞浸潤，及血管炎症。長時間後可見壞死及空洞形成，血管內皮細胞增殖，神經膠質細胞增生或損失，視神經及視交叉脫髓鞘。逆行性軸索損傷導致視網膜神經纖維層丟失。
其他
部分NMO患者中樞神經系統的其他部位，如腦干、腦室周圍、半卵圓中心白質等可出現類似經典MS樣的脫髓鞘病灶。
臨床表現
有限流行病學資料顯示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年發病率是0.05–0.4/100,000。男女均可發病，單時相 NMO 男女患病比率相等，復發型 NMO 女性發病顯著高於男性 [2] ，女性/男性患病比率約為 9-12:1。平均發病年齡 30-40歲，約 10%的 NMO 患者發病年齡小於 18歲。
NMO 主要有視神經和脊髓兩大組癥候，部分患者合並有腦干損害症狀。大約一半的病人以孤立視神經炎起病，其中20%的病人雙側視神經炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人視神經及脊髓同時受累。
視神經癥候
眼痛、視力下降或失明、視野缺損。可單眼、雙眼間隔或同時發病。
脊髓癥候
以橫慣性脊髓損害較為多見，包括有脊髓相應病變平面以下傳導束型深淺感覺、運動障礙及膀胱直腸功能障礙，神經根性疼痛、痛性痙攣，Lhermitte征，高頸段受累者可出現呼吸肌麻痹癥候。
腦干癥候包括
①頑固性呃逆、惡心、嘔吐等延髓頸髓交界區受累症狀，此表現在NMO 中相對特異，有些病例為唯一首發表現。②間腦病變可出現嗜睡、睏倦、低鈉血症等。
10、視神經脊髓炎會影響肢體嗎？
視神經脊髓炎的患者有可能會出現發熱，比如患者如果存在丘腦病變，容易使機體產生體溫調節功能障礙，患者就容易出現發熱。此外患者還會存在電解質的紊亂等症狀。
對於此類患者來說，通過完善頭顱磁共振平掃加增強檢查就可以明確丘腦等部位是否存在病變。如果患者丘腦沒有病灶，又出現了高熱，有可能是合並了感染，患者可以通過完善血常規，肺部CT等檢查，以明確是否存在肺炎。如果是細菌感染導致的，需要應用相應的抗感染葯物進行治療，患者越早應用葯物治療，預後越好。