1、關於礦犬病
【概述】
狂犬病（rabies）乃狂犬病病毒所致的急性傳染病，人畜共患，多見於犬、狼、貓等肉食動物，人多因病獸咬傷而感染。臨床表現為特有的恐水怕風、咽肌痙攣、進行性癱瘓等。恐水症狀比較突出，故本病又名恐水症（hydrophobia）。
【診斷】
早期易誤診，兒童及咬傷史不明確者尤然。已在發作階段的患者，根據被狗或貓咬傷史、咬人動物已確定有狂犬病、以及突出的臨床表現，如咬傷部位感覺異常、興奮躁動、恐水怕風、咽喉痙攣、流涎多汗、各種癱瘓等，即可作出診斷。免疫熒光試驗陽性則診斷確立無疑，必要時進行腦組織內基氏小體檢查或動物試驗。
【治療措施】
（一）單室嚴格隔離，專人護理，安靜卧床休息，防止一切音、光、風的刺激。大靜脈插管行高營養療法，茐人員須戴口罩、穿隔離衣及手套。病人的分泌物、排泄物及其污染物，均須嚴格消毒。裝好床欄，防止病人在痙攣發作中受傷。
（二）積極做好對症處理，防治各種並發症
1.神經系統 有恐水現象者應禁食禁飲，盡量減少各種刺激。痙攣發作可予苯妥英、地西泮等。腦水腫可予甘露醇及速尿等脫水劑，無效時可予側腦室引流。
2.垂體功能障礙 抗利尿激素過多者應限制水分攝入，尿崩症者予靜脈補液，用垂體後葉升壓素（Pitressin）。
3.呼吸系統 吸氣困難者予氣管切開，發紺、缺氧、肺萎陷不張者給氧、人工呼吸，並發肺炎者予物理療法及抗菌葯物。氣胸者，施行肺復張術。注意防止誤吸性肺炎。
4.心血管系統 心律紊亂多數為室上性，與低氧血症有關者應給氧，與病毒性心肌炎有關者按心肌炎處理。低血壓者予血管收縮劑及擴容補液。心力衰竭者限制水分，應用狄高辛等強心劑。動脈或靜脈血栓形成者，可交換靜脈插管；如有上腔靜脈阻塞現象，應撥除靜脈插管。心動驟停者施行復甦術。
5.其他 貧血者輸血，胃腸出血者輸血、補液。高熱者用冷褥，體溫過低者予熱毯，血容量過低或過高者，應及時予以調整。
【病原學】
狂犬病病毒為核糖核酸型彈狀病毒，一端圓凸；一端平凹，形如子彈，直徑65～80nm，長約130～240nm。病毒易為日光、紫外線、甲醛、升汞季胺類化合物（如新潔爾滅）、脂溶劑、50%～70%酒精等滅活，其懸液經56℃30～60分鍾或100℃2分鍾即滅活。病毒於-70℃或凍干後置0～4℃中可保持活力數年。被感染的組織可保存於50%甘油內送驗。
狂犬病毒含5種蛋白，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、雙聚酶（L）、磷蛋白（NS）及基質（M）等。後二者為小分子蛋白。G可導致體內形成中和抗體，可對抗病毒攻擊。N導致的抗體但不具中和力，可用檢測漿內包涵體。
【發病機理】
多數動物實驗證明，在潛伏期和發病期間並不出現病毒血症，狂犬病的發病過程可分為3個階段。
（一）局部組織內繁殖期 病毒自咬傷部位侵入後，於傷口的橫紋肌肌梭感受器神經纖維處聚集繁殖，以後再侵入附近的末梢神經。從局部傷口至侵入周圍神經的間隔時間一般為3日以內，也有認為病毒在入侵處可停留2周之久，甚或更長（占潛伏期的大部分時間）。
（二）侵入中樞神經期 病毒沿周圍神經的軸索漿向心性擴散，其速度約每小時3mm。到達背根神經節後，病毒即在其內大量繁殖，然後侵入脊髓和整個中樞神經系統，主要侵犯腦和小腦等處的神經元。
（三）向各器官擴散期 病毒自中樞神經系統向周圍神經離心性擴散，侵入各組織與器官，其中尤以唾液神經核、舌咽神經核和舌下神經核受損，臨床上可出現恐水、呼吸困難、吞咽困難等症狀。唾液分泌和出汗增多乃交感神經受刺激所致，迷走神經節、交感神經節和心臟神經節受損時可引起病人心血管功能紊亂或突然死亡。
【病理改變】
病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質呈充血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎症改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。
以上病變均屬非特異性，而在80%患者的神經細胞胞質中，則可發現一種特異而具診斷價值的嗜酸性包涵體，稱為內基氏小體（Negribody）。內基氏小體呈圓形或橢圓形，直徑約3～10nm，邊緣整齊，內有1～2個狀似細胞核的小點，最常見於海馬及小腦浦肯野組織的神經細胞中；亦可在大腦皮層的錐細胞層、脊髓神經細胞、後角神經節、視網膜神經細胞層、交感神經節等處檢出。內基氏小體實為病毒的集落，電鏡下可見小體內含有桿狀病毒顆粒。
唾液腺腫脹，質柔軟，腺泡細胞明顯變性，腺組織周圍有單核細胞浸潤。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁細胞、腎上腺髓質細胞、腎小管上皮細胞等均可呈急性變性。
【流行病學】
本病在60餘個國家存在，其中東南亞國家的發病率尤高。國內的發病率0.4/十萬至1.58/十萬不等。均有明顯增高。死亡人數在法定傳染病中的地位已躍居首位或第二位。
國內的主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者佔80～90%。但部分地區檢測「健康犬」帶毒率可達17%以上，應引起關注。我國豬、貓及牛佔有重要地位。狼（東歐）、獴（南非、加勒比海）、狐狸（西歐）及吸血蝙蝠（拉丁美洲）分別為世界各地區的傳染源。
就傳播方式而言，可分為城市型，由未經免疫的犬、貓傳播；森林型乃由臭鼬、狐狸、浣熊、獴、狼及蝙蝠引起。
病犬、病貓等動物的唾液中含病毒較多，病毒通過被咬傷的傷口浸入體內。粘膜也是侵入門戶，人也可因眼結膜被病獸睡液沾污、肛門粘膜被病犬觸舔等而獲得感染。此外，偶可通過剝病獸皮、進食染毒肉類而發病，尚有因吸入蝙蝠群聚洞穴中的含病毒氣溶膠而得病者。
人對狂犬病病毒普遍易感，狩獵者、獸醫及飼養動物者更易感染。農村青少年與病獸接觸機會多，故發病者也多。熱帶和亞熱帶地區任何季節均有本病發生，我國東北地區則以春夏季為多見。
人被病犬咬傷後的平均發病率為15%～20%，被病狼咬後為50%～60%（均指未作預防注射者）。發病與否與下列因素有關：①咬傷部位，頭、面頸、手指等處的發病機會較多；②創傷程度，創口深而大者發病率高，頭面部深傷者的發病率可達80%左右；③局部處理情況，咬傷後迅速徹底清洗者的發病機會較少；④衣著厚薄，冬季衣著厚，受染機會少；⑤注意疫苗情況，及時、全程、足量注射狂犬疫苗者的發病率低。國內報告全程注射後的發病率為0.15%（國外為0.016%～0.48%），未注完全程者為13.93%。
【臨床表現】
潛伏期長短不一，多數在3個月以內，國內報告平均66.9天。4～10%病人的潛伏期超過半年，1%超過1年，文獻中最長的一例為19年。潛伏期的長短與年齡（兒童較短）、傷口部位（頭面部咬傷的發病較早，平均39天，下肢咬傷潛伏期平均90天）、傷口深淺（深者潛伏期短）、入侵病毒的數量及毒力（毒力強者潛伏期短）等因素有關，其他如擴創不徹底、外傷、受寒、過度勞累等，均可能使疾病提前發生。
典型病例的臨床過程可分以下3期。
（一）前驅期或侵襲期 在興奮狀態出現前，大多數病人有低熱、食慾不振、惡心、頭痛（多在枕部）、倦怠、周身不適等，酷似「感冒」；繼而出現恐懼不安，對聲、光、風、痛等較敏感，並有喉頭緊縮感。較有診斷意義的早期症狀是傷口及其附近感覺異常，有麻、癢、痛及蟻走感等，此乃病毒繁殖刺激神經元所致，見於80%的病例。本期持續2～4天。
（二）興奮期 患者逐漸進入高度興奮狀態，其突出表現為極度恐怖、恐水、怕風、發作性咽肌痙攣、呼吸困難、排尿排便困難及多汗流涎等。
恐水是本病的特殊症狀，乃咽肌痙攣所致，但不一定每例均有，也不一定在早期出現。典型患者見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時，均可引起嚴重咽喉肌痙攣。患者雖渴極而不敢飲，即使飲後也無法下咽。常伴聲嘶及脫水。
怕風也是常見症狀之一，雖微風也能引起咽肌痙攣。其他刺激如光、聲、觸動等，均可導致同樣發作，嚴重發作時，尚可出現全身疼痛性抽搐。由於常有呼吸肌痙攣，故可導致呼吸困難及發紺。
常見交感神經功能亢進，表現為唾液分泌增多、大汗淋漓、心率增快、血壓及體溫升高等。因括約肌功能障礙而出現排尿排便困難者也相當多見。
患者的神志大多清楚，雖極度恐懼和煩躁不安，但絕少有侵人行為。隨著興奮狀態的增長，部分病人可出現精神失常、譫妄、幻視幻聽、沖撞嚎叫等。病程進展很快，很多患者在發作中死於呼吸衰竭或循環衰竭。本期持續1～3日。
（三）麻痹期 痙攣停止，患者漸趨安靜，但出現弛緩性癱瘓，尤以肢體軟癱最為多見。眼肌、顏面部肌肉及咀嚼肌也可受累，表現為斜視、眼球運動失調、下頜下墜、口不能閉、面部缺少表情等。
患者的呼吸漸趨微弱或不規則，並可出現潮式呼吸；脈搏細數、血壓下降、反射消失、瞳孔散大，可因呼吸和循環衰竭而迅速死亡。臨終前患者多進入昏迷狀態。本期持續6～18小時。
狂犬病的整個病程一般不超過6日，偶見超過10日者。
除上述典型病例外，尚有以癱瘓為主要表現的「麻痹型」或「靜型」，也稱「啞狂犬病」（mb rabies），約佔20%。該型患者無興奮期及恐水現象，而以高熱、頭痛、嘔吐、咬傷處疼痛開始，繼而出現肢體軟弱、腹脹、共濟失調、肌肉癱瘓、大小便失禁等，呈現橫斷性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等症狀。其病變僅局限於脊髓和延髓，而不累及腦干或更高部位的中樞神經系統。病程可長達10天，最終因呼吸肌麻痹與球麻痹而死亡。吸血蝙蝠嚙咬所致的狂犬病常屬此型。
【並發症】
可出現不適當抗利尿激素分泌，可並發肺炎、氣胸、縱膈氣腫、心律不劑、心衰、動靜脈栓塞、上腔靜脈阻塞、上消化道出血、急性腎功能衰竭等。
【輔助檢查】
（一）血、尿常規及腦脊液 周圍血白細胞總數自12000～30000/mm3不等，中性粒細胞一般佔80%以上。尿常規檢查可發現輕度蛋白尿，偶有透明管型。腦脊液壓力可稍增高，細胞數稍增多，一般不超過200/mm3、主要為淋巴細胞，蛋白質增高，可達200mg/d以上，糖及氯化物正常。
（二）免疫學試驗 血清中和抗體於病後6日測得，病後8日，50%血清為陽性，15日時全部陽性。疫苗注射後，中和抗體大多＜10IU，而臨床病人可達640IU。
（三）病毒分離 有活檢與屍檢二個途徑，前者從唾液腺、腦活檢、腦脊液及尿沉渣等均可分離出病毒，以腦組織陽性率最高。屍檢時，咬傷局部、心包、腎上腺、胰、肝等均可獲陽性培養。
（四）動物接種和內基氏小體檢查 均於死後進行，將10%腦組織懸液接種於2～3周齡乳鼠腦內，陽性者小鼠於6～8日內出現震顫、豎毛、尾強直、麻痹等現象，10～15日內因衰竭而死亡。小鼠腦內可發現內基氏小體。
以死者腦組織或咬人動物腦組織作病理切片或壓片，用Seller染色法及直接免疫熒光法檢查內基氏小體，陽性率約70%。
【鑒別診斷】
本病需與破傷風、病毒性腦膜腦炎、脊髓灰質炎等鑒別。破傷風的潛伏期短，有牙關緊閉及角弓反張而無恐水症狀。脊髓灰質炎無恐水症狀，肌痛較著，癱瘓時其他症狀大多消退。病毒性腦膜腦炎有嚴重神志改變及腦膜刺激征，腦脊液發現，免疫學試驗及病毒分離等均有助於鑒別。
類狂犬病性癔病患者在被動物咬傷後不定時間內出現喉緊縮感，不能飲水和興奮，但無怕風、流涎、發熱和癱瘓，經暗示、說服、對症治療後，常可迅速恢復。
接種狂犬病疫苗後，可出現發熱、關節酸痛、肢體麻木、運動失調、各種癱瘓等，與本病癱瘓型不易鑒別，但前者經停止接種，採用腎上腺皮質激素後大多恢復。死亡病例需經免疫熒光試驗或腦組織內基氏小體檢查方能確診。
【預防】
鑒於本病尚缺乏有效的治療手段，故應加強預防措施以控制疾病的蔓延。預防接種對防止發病有肯定價值，嚴格執行犬的管理，可使發病率明顯降低。
（一）管理傳染源 捕殺所有野犬，對必須飼養的獵犬、警犬及實驗用犬，應進行登記，並做好預防接種。發現病犬的病貓時立即擊斃，以免傷人。咬過人的家犬、家貓應設法捕獲，並隔離觀察10天。仍存活的動物可確定為非患狂犬病者可解除隔離。對死亡動物應取其腦組織進行檢查，並將其焚毀或深埋，切不可剝皮或進食。
（二）傷口處理 早期的傷口處理極為重要。人被咬傷後應及時以20%肥皂水充分地清洗傷口，並不斷擦拭。傷口較深者尚需用導管伸入，以肥皂水作持續灌注清洗。如有免疫血清，作皮試陰性後，可注入傷口底部和四周，傷口不宜縫合或包紮。
（三）預防接種 接種對象為：①被狼、狐等野獸所咬者；②被發病隨後死亡（包括觀察期內）或下落不明的犬、貓所咬者；③為已被擊斃和腦組織已腐敗的動物所咬者；④皮膚傷口為狂犬唾液沾污者；⑤傷口在頭、頸處，或傷口較大而深者，如咬人動物（指非流行區而言）5日後仍安危無恙，注射即可中止；⑥醫務人員的皮膚破損處為狂犬病病人沾污者等。近年來，國內已發現一些被咬傷發生狂犬病而死亡的病列，而犬卻安然無恙，經證實該犬的唾液內帶毒，故流行區被犬咬傷者均應接種。表11-8示狂犬病預防接種的適應證。
目前世界各地使用的狂犬疫苗見表11-9。
我國廣泛使用田鼠腎細胞疫苗，1979年起，由武漢生物製品所通過鑒定，投產。輕度咬傷者於第0、7、14天各肌注2ml，重度咬傷及頭、面、頸部咬傷於第0、3、7、14及30天各肌注2ml。
該疫苗的效果，各方報告不一致，有的認為其效果僅及人二倍體疫苗的1/6，因此，需尋找新一代疫苗。
免疫血清有抗狂犬病馬血清與人體抗狂犬病球蛋白兩種。我國目前生產的是前者，每支10ml，含1,000IU；成人劑量為20ml；兒童為40IU/kg。需皮試陰性後方可應用，以一半劑量作局部傷口處注射，另一半劑量肌注。人抗狂犬病球蛋白的一次注射量為20IU/kg。免疫血清可干擾宿主的主動免疫而影響抗體生成，因此必須在接種結束後10、20和90日再給予激發量疫苗，以觸發回憶反應而產生較大量的相應抗體。
（四）其他 按需要給予破傷風抗毒素或類毒素，以及適宜的抗菌葯物。預防接種後並發神經系統反應者可給予腎上腺皮質激素。干擾素及干擾素誘導劑對動物實驗感染有保護作用，用於人的預防是否有效，有待進一步臨床實踐。
表11-8 狂犬病預防接種的適應證
暴露方式 咬人動物留察* 處 理
咬人時 10天觀察期內
吮舐皮膚；擦傷皮膚或抓傷；輕度咬傷（咬傷部位為有衣服遮蓋的手臂、軀干及腿部） 1.狂犬病可疑 健康 立即開始預防接種，5天後動物仍健康時停止注射
患狂犬病死亡 立即開始預防接種，證實為狂犬病時加用免疫血清
2.確患狂犬病；咬人動物為狼、狐等；咬人動物無法觀察（已被擊斃或下落不明 預防接種+免疫血清
吮舐粘膜；重度咬傷（多傷口或頭面、頸、手指等處咬傷） 狂犬病可疑或確患狂犬病動物為狗、貓或野獸，或咬人動物無法觀察 預防接種+免疫血清
*1.留察動物僅限於非流行區的狗和貓。2.流行區內的咬傷者，均應作全程預防注射。
表11-9 世界各地使用及正在評價的疫苗
疫苗種類 使用（研製中）的國家
人二倍體細胞疫苗 美國、法國等
純化雞胚細胞疫苗 阿根廷
鴨胚疫苗 瑞士等
田鼠腎細胞疫苗 中國
經吸附疫苗（RNA） 美國等
純化Verv疫苗 法國
【預後】
病死率幾近100%，患者一般於3～6日內均死於呼吸或循環衰竭。近年來陸續有治癒數例的報道，故應全力維持其呼吸及循環系統功能，積極進行搶救。
2、脊髓炎好治嗎？
脊髓炎是可以治好的，但對於伴有並發症的患者是很難治癒的。患者需要及時進行抗感染治療，並服用胞二磷膽鹼促使神經功能恢復；對於有出血症狀的患者，可以適當的進行輸血治療，能夠增強患者的免疫力。
3、顱底骨折兩周了，還頭痛厲害怎麼辦
首先應該明確，珠網膜囊腫屬於先天性疾病，與三次外傷史沒有必然聯系。
: 累及8個層面，最大4×3cm大小的囊腫已不算小，況且有中線偏移，應該說情況還是比較嚴重的。對於11個月大的小兒，囟門尚未閉合，因此對腦內容物增大有一定的緩沖作用，所以尚未表現出顱內壓增高的症狀，也就是說現在的一切正常實際上有可能是掩蓋了症狀。從積極的原則上講，在臨床上此種情況已經有了手術的指征，應該進行手術治療。考慮到小兒年齡幼小，亦可短期觀察，確定治療方案。具體方法是過1～2個月復查CT，前後對比，看囊腫有無進展，如果有明顯增大，則需要立即手術治療。
病因
（一）感染：
1．中樞神經系統感染：可繼發於各種類型的腦脊膜炎、腦脊髓炎，特別是病毒等感染引起的漿液性腦膜炎。
2．中樞神經系統以外的感染：全身感染如感冒、流感、風濕、肺炎、結核、敗血症、盆腔感染等，均可能為致病原因。
（二）外傷：
顱腦外傷及脊柱外傷均可發生，外傷可很輕微，顱肌或脊柱可無骨折等改變。
（三）異物進入蛛網膜下腔：
如：蛛網膜下腔出血、抗菌素、麻醉劑、造影劑等。
（四）中樞神經系統有原發病變：
如：腫瘤、脊髓空洞症、視神經炎、多發性硬化等。
（五）顱骨及脊柱病變：如顱底凹陷症、脊柱骨質增生、椎間盤突出、椎管狹窄症等。
（六）中毒：如鉛中毒、酒精中毒等。
（七）病因不明：有可能是臨床徵象不明顯或病因未查明的非化膿性腦膜炎，特別是病毒感染所引起。
症狀
由於發病部位不同，臨床症狀各不相同。常見的有：
（一）腦蛛網膜炎。
1．後顱凹蛛網膜炎：
（1）背側型：臨床症狀以顱內壓增高為主，出現頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等，並可因慢性枕大孔疝而致枕頸部疼痛、頸項強直。
（2）腹側型：眩暈、眼球震顫、病灶側耳聾、耳鳴、周圍性面癱、顏面感覺減退、角膜反射消失以及肢體共濟失調等。
2．大腦半球凸面蛛網膜炎：主要症狀為頭痛和癲癇發作。頭痛可為局限性或彌漫性，一般較輕，有時在頭位改變時可有加重。癲癇多為局限性。局限性的神經損害症狀如偏癱、失語等較少較輕。
3．視交叉蛛網膜炎：以頭痛和視力障礙為主。
（二）脊髓蛛網膜炎。
以胸髓、頸髓病變較多見，早期常為後根刺激症狀，產生神經根受累區域內的根性疼痛，輕重不一，休息後可減輕，常持續數月數年後出現不同程度的脊髓壓迫症狀。
（三）腦脊髓蛛網膜炎。
為腦部和脊髓均有病變，兩者可同時發生，或由脊髓病變逐漸至後顱凹顱底所致，產生相應的脊髓和顱神經損害症狀。
檢查
腦脊液蛋白、細胞數多有增高。
治療
（一）抗感染治療：在疑為或明確是感染所致病例，可給以抗菌素或抗病毒制劑。有的病例即使結核證據不多，也可先給抗結核治療，兩周左右如有療效，中繼續按結核治療。
（二）腎上腺皮質激素治療：可靜脈滴氫化可的松（100～200mg，每日一次，10次為一療程；或肌注或口服潑尼松、地塞米松等。椎管內注射激素，通常一次使用地塞米松2～5mg，和腦脊液混合後緩慢注射至蛛網膜下腔內，由小量開始，每周2～3次，10次為一療程。糜蛋白酶（5mg）或胰蛋白酶（5～10mg）肌注，每日一次，也可試用以軟化粘連，但療效不理想。
（三）擴張血管、改善血液循環：可使用菸酸、地巴唑、654-2、山莨菪鹼注射液等。
（四）理療：如視交叉蛛網膜炎可試用經眼球部進行碘離子導入法。
（五）放射治療：多用於脊髓蛛網膜炎及大腦半球凸面蛛網膜炎，劑量宜小，對改善血運有一定幫助，但療效不確。
（六）手術治療：主要用於囊腫切除及手術減壓，對粘連的剝離有一定困難，且療效不確，對和腫瘤難以鑒別者，也可考慮手術探察。
此外還可使用椎管內注射空氣療法，一次酌情注入10～15ml。自小量開始，每注入5ml氣體即放出等量腦脊液，每5～7天一次，對早期病例松解粘連、改善腦脊液循環或許有幫助。顱內壓增高者宜用降壓措施。
聲明：能為您提供健康服務，我們感到非常榮幸。但這些內容僅供參考，一切診斷與治療請遵從就診醫生的指導。
4、請問脊髓炎剛開過刀的患者
不用擔心這是正常現象，過一段時間自然會恢復正常，如果不退那很有可能是傷口感染了，去詢問醫生打點消炎葯就可以。
5、脊髓炎是什麼用什麼能好呢啊
脊髓炎是由病毒、細菌、螺旋體、立克次體、寄生蟲、原蟲、支原體等病原體感染引起,或由感染所致的脊髓灰質或(和)白質的炎性病變,以下肢體癱瘓、感覺障礙和植物神經功能障礙為其臨床特徵。常見脊髓炎有化膿性脊髓炎、急性脊髓炎、急性播散性腦脊髓炎、亞急性壞死性脊髓炎、急性壞死出血性腦脊髓炎、小兒急性播散性腦脊髓炎、結核性脊髓炎等。
病因脊髓炎多發生於感染之後，如病毒、細菌、螺旋體、立克次體、寄生蟲、原蟲、支原體等病原體的感染，脊髓炎大多為病毒感染所引起的自身免疫反應,其病因尚不明確。
症狀化膿性脊髓炎
青壯年好發。因脊髓受侵部位不同可表現為頸痛、胸背痛和束帶感，雙下肢麻木、無力、乾燥等。多於數小時或2～3天內病情達到高峰，當麻痹達到高峰期則疼痛症狀便不明顯；如為橫貫性脊髓損害，急性期表現為脊髓休克；如為上升性脊髓炎，則可能出現吞咽困難、發音不清、呼吸肌麻痹甚至死亡。
急性脊髓炎
臨床表現為急性起病，起病時可有低熱、病變部位神經根痛、肢體麻木乏力和病變節段束帶感；亦可無其他任何症狀而直接發生癱瘓。大多在數小時或數日內出現受累平面以下運動障礙、感覺缺失及膀胱、直腸括約肌功能障礙，運動障礙早期為脊髓休克表現，一般持續2～4周後，肌張力逐漸增高，腱反射活躍，出現病理反射。
脊髓休剋期的長短取決於脊髓損害嚴重程度和有無發生肺部感染、尿路感染、壓瘡等並發症。脊髓損傷嚴重時，常導致屈肌張力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痙攣，伴有出汗、豎毛、尿便自動排出等症狀，稱為總體反射，常提示預後不良。隨著病情的恢復，感覺平面逐漸下降，但較運動功能的恢復慢且差。自主神經功能障礙早期表現為二便瀦留，後隨著脊髓功能的恢復，可形成反射性神經源性膀胱。
急性播散性腦脊髓炎
大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
亞急性壞死性脊髓炎
多數患者為50歲以上男性。臨床以進行性的脊髓脊神經根炎為主要表現。約半數可有急性的疼痛和感覺障礙，或間歇性的坐骨神經痛。也可表現為較完全的脊髓橫貫性損傷，或短暫的無力及感覺障礙，繼以進行性的脊髓脊神經根症狀。尚可有括約肌功能障礙。
.結核性脊髓炎
多見於青壯年，病前可有結核接觸史或結核史。通常緩慢起病，在出現脊髓症狀的同時有低熱、納差、消瘦、盜汗等。脊髓損害常為不完全性，出現病變水平以下的肢體癱瘓、感覺障礙和大小便功能障礙。當病變以脊膜、脊蛛網膜損害為主時，則以神經根痛為主要表現，並出現分散性、不對稱性、節段性感覺障礙，臨床表現頗似脊髓蛛網膜炎。
一般治療
①急性期應卧床休息、給予富含熱量和維生素的飲食。或給予ATP、輔酶A、腺苷、胞二磷膽鹼等葯物,以促進神經功能的恢復。少量多次輸注健康人新鮮血漿也有助於提高患者的免疫功能,有益於預防感染和恢復。
②勤翻身,保持皮膚清潔、乾燥,注意按摩受壓部位,防止壓瘡的發生。
③尿瀦留嚴重者需導尿,可留置無菌導尿管,每3～4小時放尿1次,以防膀胱攣縮。留置導尿期間要注意預防泌尿系感染。對排便困難者,應及時清潔灌腸,或選用緩瀉劑。
其他治療
不同脊髓炎治療方法不同。一般為抗感染治療和免疫治療。
預後取決於急性脊髓炎損害程度、病變范圍及並發症情況。如無嚴重並發症，多於3～6個月內基本恢復。完全性截癱6個月後肌電圖仍為失神經改變、MRI顯示髓內廣泛信號改變、病變范圍累及脊髓節段多且彌漫者預後不良。合並泌尿系感染、壓瘡、肺部感染者常影響恢復，遺留後遺症。急性上升性脊髓炎和高頸段脊髓炎預後差，短期內可死於呼吸循環衰竭。
6、脊髓炎得治療方法?
慢性骨髓炎是急性化膿性骨髓炎的延續，往往全身症狀大多消失，只有在局部引流不暢時，才有全身症狀表現，一般症狀限於局部，往往頑固難治，甚至數年或十數年仍不能痊癒。目前，對大多數病例，通過妥善的計劃治療，短期內可以治癒。慢性骨髓炎是急性化膿性骨髓炎的延續，往往全身症狀大多消失，只有在局部引流不暢時，才有全身症狀表現，一般症狀限於局部，往往頑固難治，甚至數年或十數年仍不能痊癒。目前，對大多數病例，通過妥善的計劃治療，短期在急性期中，經過及時、積極的治療，多數病例可獲得治癒，但仍有不少患者發生慢性骨髓炎。形成慢性骨髓炎常見的原因如下：
1.在急性期未能及時和適當治療，有大量死骨形成。
2.有死骨或彈片等異物和死腔的存在。
3.局部廣泛瘢痕組織及竇道形成，循環不佳，利於細菌生長，而抗菌葯物又不能達到。臨床上進入慢性炎症期時，有局部腫脹，骨質增厚，表面粗糙，有壓痛。如有竇道，傷口長期不愈，偶有小塊死骨排出。有時傷口暫時癒合，但由於存在感染病灶，炎症擴散，可引起急性發作，有全身發冷發熱，局部紅腫，經切開引流，或自行穿破，或葯物控制後，全身症狀消失，局部炎症也逐漸消退，傷口癒合，如此反復發作。全身健康較差時，也易引起發作。
由於炎症反復發作，多處竇道，對肢體功能影響較大，有肌肉萎縮；如發生病理骨折，可有肢體短縮或成角畸形；如發病接近關節，多有關節攣縮或僵硬。
X線片可顯示死骨及大量較緻密的新骨形成，有時有空腔，如系戰傷，可有彈片存在。布勞德膿腫X線照片顯示長骨幹骺端有圓形稀疏區，膿腫周圍骨質緻密。加利骨髓炎骨質一般較粗大緻密，無明顯死骨，骨髓腔消失。根據以往有急性骨髓炎或開放性骨折病史，局部病灶檢查及X線片表現，不難確診。
治療
1.治療原則
（1）術前、術中、術後要進行抗菌葯物治療。
（2）行病源清除手術。
（3）急性發作時，全身抗生素治療及手術切開引流術。
（4）惡變、或晚期多次手術、功能已喪失者，可行截肢手術。
2.用葯原則
（1）就診患者，抗生素多用口服或肌注和其他輔助葯物為主。
（2）住院手術患者，以靜滴、肌注為主。術前、術中、術後用葯至術後2周，同時輔以支持療法、輸血、血漿和人體白蛋白等。
（3）急性發作期患者須大劑量抗生素靜滴或早期切開引流手術。
（4）晚期患者、術後傷口延期癒合或多次手術未愈者，應採用支持療法、抗生素、對症治療等綜合治療，療程據病情相應延長。