1、視神經脊髓炎能痊癒不復發嗎
只有通過正確治療使病灶再生修復，使體內產生病毒抗體才能不復發。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化，治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
2、什麼是視神經脊髓炎？
您好
視神經脊髓炎是一種主要累及視神經和脊髓的中樞神經系統炎性脫髓鞘疾病。臨床以視神經和脊髓同時或相繼受累為主要特徵。
接下來給您介紹一下治療方案
（一）急性期治療
1.糖皮質激素
大劑量甲潑尼龍靜脈滴注，急性期採取大劑量和短療程原則，可加速病情緩解。總原則是大劑量、短療程。
2.大劑量免疫球蛋白（IVlg）
對甲潑尼龍沖擊反應差者可選用，靜脈滴注，一般5天為一療程。
3.血漿交換
大劑量甲潑尼龍治療無效者早期應用血漿交換可能有效。一般建議置換3～5次，每次血漿交換量在2～3L。
4.激素聯合其他免疫抑制劑
激素沖擊治療無效，尤其合並其他自身免疫病可選聯合治療方案，如選擇激素聯合其他免疫制劑治療。
（二）緩解期治療
治療目的是預防復發，對於急性發作後的視神經脊髓炎和視神經脊髓高危綜合征等應早期預防治療。一線葯物包括環磷醯胺、甲氨蝶呤及米托蒽醌等。其他如環孢素、米福來特等免疫抑制劑也可試用。
希望對您有幫助 祝您身體健康 望採納
3、視神經脊髓炎怎麼治好
你好，這個病很想臨床一個叫炎性脫髓鞘性神經炎，這個病確切的病因不明，很可能是由於某種前驅因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打擊、預防接種等引起機體的自身免疫反應，產生自身抗體攻擊視神經的髓鞘脫失而致病。由於完整的髓鞘是保證視神經電信號快速條約式傳導的基礎，髓鞘脫失使得視神經的視覺電信號傳導明顯減慢，從而導致明顯的視覺障礙。隨著病程的推移，髓鞘逐漸修復，視力能也逐漸恢復正常。視神經炎常為MS的首發症狀，接著其他神經、脊髓也跟著受累了。
視神經脊髓炎亦稱急性播散性脊髓炎，又稱德維克病，是我國較常見的一種脫髓鞘疾病。目前許多學者將其視為多發性硬化的一種特殊亞型。本病發病機制尚不十分清楚，可能與病毒感染誘發導致自身免疫功能紊亂，造成視神經和脊髓脫髓鞘病變的發生有關。脫髓鞘的病理損害因人種不同而有別，東方黃種人脫髓鞘的損害多出現在視神經和脊髓，表現為視神經脊髓炎；西方白種人脫髓鞘損害多在腦乾和大腦白質，表現為多發性硬化。
4、視神經脊髓炎怎麼辦呢能治癒嗎
你好，很高興為你解答。因為視神經脊髓炎屬於脫髓鞘病變，容易累及機體重要功能區域，大多數情況下急性發病且症狀較重，該病容易反復發作，多數患者容易存在後遺症，後遺症的治療往往臨床效果不佳，因此該病很難徹底治癒。臨床上主要根據患者的臨床症狀有無好轉並結合頭顱和脊髓磁共振檢查、視力情況相關檢查來判斷病情的進展情況。祝你健康！
5、視神經脊髓炎是什麼病？
視神經脊髓炎就是視神經上一種很特殊的類型，那麼這些病變它不僅侵犯到視神經，它還侵犯到大腦，尤其侵犯了這個脊髓。那我們在這個脊髓磁共振上面就可以看到節段性的這種高反射的信號。那麼這種病變是因為這個機體當中一種特殊的這種蛋白，水通道蛋白4相關的一個抗體。那麼這種視神經脊髓炎因為它侵犯了多臟器器官系統，那麼它可能不僅僅引起這個視力的下降，視功能的損害，同時有可能會有患者會出現肢體的偏癱，大小便失禁，甚至到最終生活完全不能自理。因此視神經脊髓炎是一個對視力對全身健康危害非常大的一個疾病。
6、視神經脊髓炎能治好嗎？
視神經脊髓炎它有一個特點，也是緩解復發。主要是侵犯視神經和脊髓，而且有時常合並其他的自身免疫性疾病。目前普遍認為視神經脊髓炎完全治癒就是說不復發的這種可能性是比較小的，但針對於每一次急性發作使用大劑量激素沖擊治療，患者還是逐漸可以恢復的。但是在急性發作治療或者治癒以後，更重要的要放在預防復發的方面，主要是避免發燒、感冒，避免勞累，還要堅持服用免疫抑制劑。而且許多視神經脊髓炎對於激素是比較敏感的，所以有些患者可能要長期的小劑量的服用激素預防復發。
7、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。