1、視神經脊髓炎能徹底治好嗎?
視神經脊髓炎的治療要根據孩子的實際情況來定,還有看病情的程度來給孩子制定一個合理的治療方案,在治療的同時,還有要多注意孩子日常生活中的護養,平時要避免孩子過多的揉眼睛,要保持孩子眼部的衛生情況,飲食上營養要加強補充,多食用維生素的食物
2、視神經脊髓炎譜系病 多久 上班
症狀緩解,人不累不困,或能叢事些輕度的工作。但激素治療後症狀緩解,不要以為自已好了,若不能正確治療使病灶再生修復,體內產生病毒抗體,會遲發缺血性病灶再度損害導致多發性硬化致使病毒潛伏,反復復發和遲發整個中樞損害導致失明,痙攣性癱瘓。嚴重時還會危機生命。故要搶時間正確治療才能獲最佳恢復。沒提供資料只能為你提供理論性治療方案:治療除正常的激素治療在減激素的同時可逐步用中葯替代天然激素且對人體無毒副作用.應增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力。營養神經,中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供,預防病情繼續發展。並興奮激活麻痹休克的神經才能再生修復病灶恢復神經,並使體內產生病毒抗體不再復發達獲得各種功能早日康復,。需幫助發來發病時和最近的磁共震照片,病歷,病史為你指導。
3、視神經脊髓炎能活多久 127.0.0.1
此病是急性並慢性中樞神經損傷,多不會死亡,但會復發和遲發整個中樞損害導致痙攣性癱瘓,痴呆症,失明等,臨床中死亡患者多是治療不當發生癱瘓後繼發合並症最後非常痛苦的死於合並症。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈,但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙,它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化(發生痙攣性不全截癱失明等),治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損,發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案:治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力,中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供,預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復,。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
4、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像(MRI)
1.頭顱 MRI:許多NMO患者有腦部病灶,大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致,而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變,常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI:急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號,可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常,視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI:病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段,為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見,病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部,累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見,約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物,是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外,NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大,其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同,NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體,甲狀腺相關抗體,乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度:80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差,超過30%的患者無光感;第一次發病後30%患者的視力低於20/200;病程 5 年以上的 NMO 患者,有一半患者單眼視敏度低於 20/200,其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查: NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度(OCT):NMO 患者視網膜神經纖維層(RNFL)明顯缺失,平均減少厚度約為30-40UM,而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM,以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位(VEP):多數患者有 VEP 異常,主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。
5、視神經脊髓炎的治療方法?
視神經脊髓炎,又稱Devic病或Devic綜合症,是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。其臨床特徵為急性或亞急性起病的,單眼或雙眼失明,其前或其後數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎。
病因及發病機制
本病的病因及發病機制還不清楚。中樞系統脫髓鞘病變中,西方人的多發性硬化以腦干病損為主,東方人則以視神經和脊髓損害最常見,可能與遺傳素質及種族差異有關。視神經脊髓炎與多發性硬化的關系有待闡明,但臨床差別,以及視神經脊髓炎才有的抗體NMO-IgG都表示視神經脊髓炎和多發性硬化極可能不一樣。
病理
病變主要累及視神經和視交叉,脊髓病損好發於胸段和頸段。病理改變是脫髓鞘、硬化斑和壞死,伴有血管周圍炎性細胞侵潤。
臨床表現
好發於青年,男女均可發病。急性或亞急性發病,病情進展迅速,可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現,可在短時間內連續出現,導致截癱和失明。
1、視神經受損症狀:急性起病者,可在數小時或數日內,單眼視力部分或全部喪失;一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛,眼球運動或按壓時疼痛明顯;眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。
亞急性起病者,1~2個月症狀達到高峰;少數呈慢性起病,視力喪失在數月內穩步進展,進行性加重。
2、脊髓受損症狀:脊髓受累以胸段和頸段多見,表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外,不少病人可伴有痛性痙攣和Lhermitte征(屈頸時,自頸部出現一種異常針刺感沿脊柱向下放散至大腿或達足部)。
輔助檢查
1、急性期患者多有腦脊液細胞數及蛋白的增高,與多發性硬化不同,只有少數病者可出現寡克隆IgG帶。
2、視覺誘發電位及體感誘發電位多有異常。
3、脊髓核磁共振檢查發現,80%以上的復發型病人的脊髓縱向融合病變超過3個,或3個以上脊柱節段,通常為6~10個節段。
診斷
典型病例臨床診斷並不難,但僅有一次孤立發作且僅有一個部位症狀則診斷困難,但後來的臨床進展可證實。核磁共振顯示的視神經和脊髓病灶、視覺誘發電位、腦脊液檢查異常等均可提供重要的診斷依據。
注意與單純性球後視神經炎、多發性硬化鑒別。單純性球後視神經炎多損害單眼,沒有脊髓病損,也沒有緩解-復發的病程;多發性硬化的腦脊液細胞數及蛋白的增高不如視神經脊髓炎明顯,並且核磁共振檢查脊髓病變節段極少超過1個脊柱節段,而視神經脊髓炎脊髓縱向融合病變超過3個以上脊柱節段,通常為6~10個節段等特點有助鑒別。
治療
甲基強的松龍大劑量沖擊療法,繼以強的鬆口服等對終止或縮短病程,有一定的效果。另外,也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。
脊髓病變急性期的處理與急性脊髓炎類同(見本網站《急性脊髓炎》一文),恢復期應加強功能鍛煉及理療。
6、視神經脊髓炎自己恢復是怎麼回事
症狀可以自身恢復,病灶不能再生修復若遺留任可一點病灶都會導致病毒潛伏隨時都有復發之可能。 視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈,但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙,它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化,治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損,發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案:治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力,中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供,預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復,。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
7、視神經脊髓炎還能好嗎?
根據你的描述,視神經脊髓炎是自身免疫系統的一種,這種情況考慮用大劑量的激素沖擊,要同時口服保胃補鈣補鉀的葯物,但是這個病容易復發,時間久了也會引起視神經萎縮,建議一定要規律治療,定期復查。
8、視神經脊髓炎患者可以生孩子嗎
你好,像這種情況一般來說是不會影響生育的,因為這方面疾病不是子宮附件方面問題,通常來說是不會影響懷孕的,因此不用太擔心,但是脊柱方面有炎症,還是需要考慮積極配合治療,身體治好了什麼都好。
9、視神經脊髓炎的治療
1.糖皮質激素
最常用一線治療方法,抑制炎症反應,促進白細胞凋亡及抑制多形核白細胞遷移,可減輕疾病的炎性活動及進展,保護神經功能。應用原則是:大劑量,短療程,減葯為先快後慢,後期減至小劑量長時間維持。
具體方法:甲潑尼龍1g,靜滴1/日×3-5天, 500mg靜滴1/日×3天, 240mg靜滴 1/日×3天,120mg 靜滴 1/日×3 天,60mg 口服後緩慢階梯減量至小劑量長時間維持。對激素依賴性患者,激素減量過程要慢,可每周減5mg,至維持量(每日 2-4片),小劑量激素須長時間維持。
激素有一定副作用,電解質的紊亂,血糖、血壓、血脂異常,上消化道出血,骨質疏鬆,股骨頭壞死,脂肪重新分布等。激素治療中應注意補鉀、補鈣,應用抑酸葯。
2.血漿置換(plasma exchange,PE)
與血漿中的自身抗體、補體及細胞因子等被清除有關。對於症狀較重及糖皮質激素治療無效的患者有一定效果。用激素沖擊治療無效的 NMO 患者,用血漿置換治療約 50%仍有效。經典治療方案通常為在 5-14 天內接受 4-7 次置換,每次置換約 1-1.5 倍血漿容量。一般建議置換 3-5 次,每次血漿交換量在 2-3L,多數置換 1-2 次後見效。
3. 靜脈注射大劑量免疫球蛋白 (Intravenous immunoglobulin, IVIg)
可用於急性發作,對激素反應差的患者。用量為0.4g/kg/d,靜滴,一般連續用 5天為一個療程。
4. 激素聯合其他免疫抑制劑
激素沖擊治療收效不佳時,尤其合並其他自身免疫疾病的患者,可選擇激素聯合其他免疫抑制劑治療方案。如聯合環磷醯胺治療,終止病情進展。 經過急性期的治療,NMO 多數都可轉入緩解期,突然停葯或治療依從性差都極易導致 NMO 復發。對於急性發作後的復發型 NMO 及NMOSDs 同時合並血清 NMO-IgG 陽性者應早期預防治療。目前的方案有硫唑嘌呤,嗎替麥考酚酯,美羅華,米托蒽醌,環磷醯胺,甲氨蝶呤,靜脈注射免疫球蛋白及強的松。硫唑嘌呤、嗎替麥考酚酯與利妥昔單抗是最常用的長期預防性葯物。
干擾素 、那他珠單抗 及芬戈莫德 可能會使NMO病情加重。
1.硫唑嘌呤
硫唑嘌呤完全起效需4-6個月,在完全起效前可合用小劑量激素。對於AQP4抗體陽性患者應長期應用免疫抑制劑,以防止復發。
用法:按體重 2-3mg/(kg.d)單用或聯合口服潑尼松〔按體重1mg/(kg.d)〕,通常在硫唑嘌呤起效後將潑尼松漸減量。對於AQP4抗體陽性患者應長期應用免疫抑制劑,以防止復發。
副作用:發熱、惡心、嘔吐、白細胞降低、血小板減少、胃腸道、肝功能損害、肌痛、感染、輕度增加罹患腫瘤風險等。在用葯治療初期應每周監測血常規,其後可改為每2周一次,穩定後 1-2月復查一次,並應保證每 2-3個月復查肝功能。
2. 嗎替麥考酚酯
通常用於硫唑嘌呤不耐受患者的治療。1~3g/d,口服。常見的副作用有胃腸道症狀和增加感染機會。
3.利妥昔單抗
利妥昔單抗是特異性針對 CD20 的單克隆抗體,能夠有效減滅 B 淋巴細胞,從而達到治療目的。優點是起效快(2周內完全起效),每六個月輸液2次。 通過支持治療,可以使患者的功能障礙得到改善並提高其生活質量。目前,尚無專門針對NMO 的對症支持治療相關研究發表,大多數治療經驗均來自對 MS 的治療。
1.痛性痙攣 可應用卡馬西平、加巴噴汀、巴氯芬等葯物。對比較劇烈的三叉神經痛、神經痛,還可應用普瑞巴林。
2.慢性疼痛、感覺異常等 可用阿米替林、選擇性去甲腎上腺素再吸收抑制劑(SNRI)、去甲腎上腺素能和特異性5羥色胺能抗抑鬱劑( NaSSA)、普瑞巴林等葯物。
3.抑鬱焦慮 可應用選擇性5羥色胺再吸收抑制劑(SSRI)、SNRI、NaSSA類葯物以及心理輔導治療。
4.乏力、疲勞 可用莫達非尼、金剛烷胺。
5.震顫 可應用鹽酸苯海索、鹽酸阿羅洛爾等葯物。
6.膀胱直腸功能障礙 尿失禁可選用丙咪嗪、奧昔布寧、哌唑嗪等;尿瀦留應間歇導尿,便秘可用緩瀉葯,重者可灌腸。
7.性功能障礙 可應用改善性功能葯物等。
8.認知障礙 可應用膽鹼酯酶抑制劑等。
9.行走困難 可用中樞性鉀通道拮抗劑。
10.下肢痙攣性肌張力增高 可用巴氯芬口服,重者可椎管內給葯,也可用肉毒毒素A。
11.肢體功能訓練 在應用大劑量糖皮質醇激素時,不應過多活動,以免加重骨質疏鬆及股骨頭負重。當減量到小劑量口服時,可鼓勵活動,進行相應的康復訓練。
10、視神經脊髓炎怎麼治好
你好,這個病很想臨床一個叫炎性脫髓鞘性神經炎,這個病確切的病因不明,很可能是由於某種前驅因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打擊、預防接種等引起機體的自身免疫反應,產生自身抗體攻擊視神經的髓鞘脫失而致病。由於完整的髓鞘是保證視神經電信號快速條約式傳導的基礎,髓鞘脫失使得視神經的視覺電信號傳導明顯減慢,從而導致明顯的視覺障礙。隨著病程的推移,髓鞘逐漸修復,視力能也逐漸恢復正常。視神經炎常為MS的首發症狀,接著其他神經、脊髓也跟著受累了。
視神經脊髓炎亦稱急性播散性脊髓炎,又稱德維克病,是我國較常見的一種脫髓鞘疾病。目前許多學者將其視為多發性硬化的一種特殊亞型。本病發病機制尚不十分清楚,可能與病毒感染誘發導致自身免疫功能紊亂,造成視神經和脊髓脫髓鞘病變的發生有關。脫髓鞘的病理損害因人種不同而有別,東方黃種人脫髓鞘的損害多出現在視神經和脊髓,表現為視神經脊髓炎;西方白種人脫髓鞘損害多在腦乾和大腦白質,表現為多發性硬化。