1、急性脊髓炎和脊髓炎有什麼區別
因為不知道具體是什麼脊髓炎，用一般性方法有這些，不知道能不能幫到你!脊髓炎治療措施1、早期用氫化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg靜滴,每日一次，7-10d後如病情穩定改為強的松30mg口服。隨病情好轉可逐漸減量。
2、20%甘露醇250ml靜滴1次/d脫水，706代血漿500ml靜滴,1次/d改善脊髓微循環。 3、給予大劑量維生素B族制劑和胞二磷膽鹼等神經營養葯物。
4、適當選用抗生素預防呼吸道及泌尿系感染。 5、定時翻身拍背預防褥瘡。加強患肢功能鍛煉，防止肢體畸形。
急性脊髓炎是一種急性起病的脊髓炎症性疾病。其病變常發生在胸段脊髓，如果病變僅侵犯幾個節段脊髓的灰質和白質，稱為橫貫性脊髓炎，如果病變不斷地向上發展，則稱為上升性脊髓炎。確切的病因還不十分清楚，可能是病毒感染或因病毒感染後機體的自體免疫反應所引起。也有少數病人是在疫苗接種後發病。外傷、過度疲勞可以是本病的誘發因素。
脊髓炎多見於男性青壯年，任何季節均可發病，但以春、冬季較為常見。多數病人在脊髓炎發病之前1～3周有上呼吸道感染的病史，例如有發熱、咳嗽、全身酸疼等症狀。
脊髓炎的症狀常為急驟發生，往往先有胸背或腹部酸痛、束帶感(好象有一根帶子緊束在身體上的感覺)。雙下肢軟弱乏力，行走困難，並在數小時或數天內發展至完全癱瘓。同時，兩下肢也感覺麻水，在脊髓病變節段水平以下的皮膚感覺減退或消失。並伴有大小便功能障礙，大小便瀦留或失禁。在病損節段水平以下有皮膚無汗或少汗、蒼白、乾燥、趾(指)甲鬆脆等表現。如頸段脊髓也受到損害，則上、下肢都可癱瘓，甚至還可出現呼吸困難，這是因為高頸段脊髓受累後呼吸肌也導致癱瘓。此為十分嚴重的情況，應將病人迅速送醫院搶救。
癱瘓的肢體，在病程的早期為弛緩性癱瘓，亦稱軟癱，此時肢體肌張力減低，腱反射消失。經1～3周後，逐漸轉變為痙攣性癱瘓，亦稱硬癱，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射巴彬斯基征陽性。患者經適當的治療後，度過了急性期，多數病人其癱瘓肢體的肌力可逐漸恢復，約有半數病人在病後幾個月內可以站立、行走。
化驗檢查可發現血白細胞計數正常或輕度增加，腰椎穿刺作壓頸試驗顯示椎管腔通暢，腦脊液中的細胞數及蛋白質含量正常或輕度增加，細胞增多主要為淋巴細胞，糖及氯化物含量正常。脊椎X線片顯示正常。
根據上述臨床特點，診斷並不困難，但也有一些神經系統疾病如急性感染性多發性神經炎、硬脊膜外膿腫、脊椎結核等，有時易與急性脊髓炎混淆，需要由醫生作仔細鑒別。
患了急性脊髓炎的病人應該給予怎樣治療呢?首先，應重視護理，因為病人的肢體癱瘓，整天躺在床上，不能自己翻身，臀部很容易發生褥瘡，因此需要良好的護理。應經常幫助病人翻身，保持被褥清潔、柔軟。如果有排尿障礙，需給予導尿，最好是保留導尿。並應用0.02%呋喃西林溶液沖洗膀胱，每次100毫升，每4～6小時一次。放入上述沖洗液後保留30分鍾再放出，再將引流管夾住，使膀胱內保持一定容量，防止痙攣性小膀胱的發生。因為病人的肢體既不能自主地活動又往往感覺喪失，所以要防止燙傷。對於肢體長期癱瘓的病人，足部因經常受棉被壓迫而容易發生足下垂，因此，應在足部置放護架。在葯物治療方面，於急性期可給予腎上腺皮質激素加氫化可的松2O0毫克或地塞米松10毫克，置於葡萄糖水中靜脈點滴，每天1次，連續7～10天，以後可改為強的鬆口服。維生素B族，地巴唑、神經細胞活化劑均可應用。此外，可應用中醫中葯，於急性期可給予清熱解毒葯，如銀花、翹、板藍根、大青葉、黃芩、知母、澤瀉、生甘草、牛膝等，煎場服用。如有呼吸肌癱瘓，出現呼吸困難，應給予人工呼吸，保持呼吸道通暢，必要時需作氣管切開。還應注意合並症的治療，如褥瘡、泌尿道感染、呼吸道感染。體療和針灸對促進癱瘓肢體的恢復很有幫助，在病程早期對癱瘓肢體作按摩、被動運動，以改善血液循環，防止肌肉萎縮，當肌力有所恢復時應鼓勵病人作力所能及的主動運動，促使肌力早日恢復正常。
2、我女友患視神經脊髓炎有四至五年時間，大約每年復發一次，曾有單目失明經歷，請問她有生命危險嗎？？
視神經脊髓炎，又稱Devic病或Devic綜合症，是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。其臨床特徵為急性或亞急性起病的，單眼或雙眼失明，其前或其後數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎。
病因及發病機制
本病的病因及發病機制還不清楚。中樞系統脫髓鞘病變中，西方人的多發性硬化以腦干病損為主，東方人則以視神經和脊髓損害最常見，可能與遺傳素質及種族差異有關。視神經脊髓炎與多發性硬化的關系有待闡明，但臨床差別，以及視神經脊髓炎才有的抗體NMO-IgG都表示視神經脊髓炎和多發性硬化極可能不一樣。
病理
病變主要累及視神經和視交叉，脊髓病損好發於胸段和頸段。病理改變是脫髓鞘、硬化斑和壞死，伴有血管周圍炎性細胞侵潤。
臨床表現
好發於青年，男女均可發病。急性或亞急性發病，病情進展迅速，可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。
1、視神經受損症狀：急性起病者，可在數小時或數日內，單眼視力部分或全部喪失；一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛，眼球運動或按壓時疼痛明顯；眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。
亞急性起病者，1~2個月症狀達到高峰；少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。
2、脊髓受損症狀：脊髓受累以胸段和頸段多見，表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外，不少病人可伴有痛性痙攣和Lhermitte征（屈頸時，自頸部出現一種異常針刺感沿脊柱向下放散至大腿或達足部）。
輔助檢查
1、急性期患者多有腦脊液細胞數及蛋白的增高，與多發性硬化不同，只有少數病者可出現寡克隆IgG帶。
2、視覺誘發電位及體感誘發電位多有異常。
3、脊髓核磁共振檢查發現，80%以上的復發型病人的脊髓縱向融合病變超過3個，或3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段。
診斷
典型病例臨床診斷並不難，但僅有一次孤立發作且僅有一個部位症狀則診斷困難，但後來的臨床進展可證實。核磁共振顯示的視神經和脊髓病灶、視覺誘發電位、腦脊液檢查異常等均可提供重要的診斷依據。
注意與單純性球後視神經炎、多發性硬化鑒別。單純性球後視神經炎多損害單眼，沒有脊髓病損，也沒有緩解-復發的病程；多發性硬化的腦脊液細胞數及蛋白的增高不如視神經脊髓炎明顯，並且核磁共振檢查脊髓病變節段極少超過1個脊柱節段，而視神經脊髓炎脊髓縱向融合病變超過3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段等特點有助鑒別。
治療
甲基強的松龍大劑量沖擊療法，繼以強的鬆口服等對終止或縮短病程，有一定的效果。另外，也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。
脊髓病變急性期的處理與急性脊髓炎類同（見本網站《急性脊髓炎》一文），恢復期應加強功能鍛煉及理療。
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3、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。
4、視神經脊髓炎的診斷及鑒別診斷
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