視神經脊髓炎vep

1、視神經脊髓炎疾病怎麼確診

磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。

腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。

血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。

血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。

神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。

2、視神經萎縮做什麼檢查能發現

根據你的病情描述，可能是因為先天遺傳，先天發育不良，或者是由於後天腦部眼部的疾病等引起的視神經萎縮，一般會出現視力下降。建議，盡快選擇正規醫院的眼科檢查視力，裂隙燈，眼壓，眼底，眼底的o CT，熒光造影等，必要時做下腦部的磁共振，等檢查找到病因再選擇對應的治療方法。

3、什麼症狀可以判斷是得了脊髓炎？

如果患者存在脊髓炎，這些患者往往容易出現發熱，惡心，嘔吐，全身乏力不適等前驅症狀，患者往往在1~7天就有可能會出現截癱等症狀。這些患者的病變部位可能會內出現根痛，比如有一些患者的腰背部，胸背部或者季肋部會出現疼痛症狀，患者還有可能會出現燒灼感，束帶感，患者會出現雙下肢感覺障礙，雙下肢的癱瘓，尿便障礙等症狀。
這些患者還會存在反射容性膀胱，神經源性膀胱等症狀。患者如果沒有及時進行治療，將來可能會出現生命危險，這些患者越早應用葯物，預後越好。

4、視神經萎縮

視神經萎縮不是一個疾病的名稱，而是指任何疾病引起視網膜神經節細胞和其軸突發生病變，致使視神經全部變細的一種形成學改變，一般發生於視網膜至外側膝狀體之間的神經節細胞軸突變性。視神經萎縮是視神經病損的最終結果，表現為視神經纖維的變性和消失，傳導功能障礙，出現視野變化，視力減退並喪失。一般分為原發性和繼發性兩類。眼底檢查可見視乳頭顏色為淡黃或蒼白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管變細等。
病因
1.原發性視神經萎縮
常因球後視神經炎、遺傳性視神經病變（Leber病）、眶內腫瘤壓迫、外傷、神經毒素等原因所致。這些病變發生在球後。
2.繼發性視神經萎縮
常見的有視乳頭炎、視乳頭水腫、視網膜脈絡炎、視網膜色素變性、視網膜中央動膜阻塞、奎寧中毒、缺血性視乳頭病變、青光眼等。
3.顱內病變所致
由顱內炎症，如結核性腦膜炎或視交叉蛛網膜炎可引起下行性視神經萎縮，如炎症蔓延至視乳頭則可表現為繼發性視神經萎縮。顱內腫瘤所產生的顱內壓升高，可以引起視乳頭水腫，然後形成繼發性視神經萎縮。
臨床表現
主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露；後者呈較紅色，為脈絡膜暴露。如果損害發生於視盤上下緣區，則更易識別，因該區神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區，由於這些區域神經纖維導變薄，則不易發現。視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經纖維層有病變，乃神經纖維層在該區變薄所致。
雖然常用眼底鏡檢查即可發現，但用無赤光檢眼鏡和眼底照像較易檢查。視盤小血管通常為9～10根，如果視神經萎縮，這些小血管數目將減少。同時尚可見視網膜動脈變細和狹窄、閉塞。
視神經萎縮分原發性和繼發性兩種：前者視盤境界清晰，生理凹陷及篩板可見；後者境界模糊，生理凹陷及篩板不可見。
檢查
1.視覺誘發電位（VEP）檢查
可發現P100波峰潛時延遲或/和振幅明顯下降。VEP能客觀評估視功能，對OA的診斷、病情監測和療效判定有重要意義。
2.採用常用計算機自動視野計的中心視野定量閾值檢查程序
可見向心性縮小，有時可提示本病病因，如雙顳側偏盲應排除顱內視交叉佔位病變，巨大中心或旁中心暗點應排除Leber遺傳性視神經病變。該檢查能用於視功能評估，對OA的診斷、病情監測和療效判定具有重要意義。
3.頭顱或眼部CT、MRI檢查
可見壓迫性和浸潤性視神經病變患者可見顱內或眶內的佔位性病變壓迫視神經；視神經脊髓炎、多發性硬化等病患者可見中樞神經系統白質脫髓鞘病灶。該檢查能在OA的病因診斷中排除或確診壓迫性和浸潤性視神經病變、脫髓鞘病變。
4.利用基因檢測技術
通過血液、其他體液或細胞對線粒體DNA或核基因進行檢測，可見遺傳性視神經病變導致的OA患者存在相應基因位點的突變，該檢查能在OA的病因診斷中排除或確診遺傳性視神經病變。

診斷
根據病因、臨床表現及實驗室檢查即可做出診斷。

治療
1.病因治療
一旦視神經萎縮，要使之痊癒幾乎不可能，但是其殘余的神經纖維恢復或維持其功能是完全可能的。因此應使患者充滿信心及堅持治療。
2.葯物治療
常用的包括神經營養葯物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A等，血管擴張葯及活血化淤葯類如菸酸、地巴唑、維生素E、維腦路通、復方丹參等。近年來通過高壓氧、體外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。

5、什麼是視覺誘發電位瞬態（VEP）曲線

BAEP檢查顯示腦干聽覺誘發電位正常，即聽通路正常;
VEP檢查顯示視覺誘發電位正常，即視通路正常;
ERP檢查P300事件相關電位正常，說明認知功能正常;
SEP檢查體感誘發電位還不能說明具體有啥問題，這個指標與以下因素有關:
1、年齡因素:因此新生兒的周圍神經感覺神經傳導速度(SCV)為成人的1/2，大約1-3歲才接近成人值。脊髓傳導速度新生兒期也約為成人的1/2，到5歲才接近成人值，而腦干內側丘系傳導速度，要到5-7歲才接近成人值。一級體感皮層原反應(如N20)，有一個特殊的發展過程，約到14-19歲才與成人值接近。
2、性別因素:女性SEP的中樞傳導時間較男性為短;
3、身高與肢長:潛伏期有明顯線性關系，即身高肢長數據越大，潛伏期越長;
4、溫度:溫度越高，傳導速度越快，大約為1度增加5%左右。

比較理想的是把N35\P45\N20\P25的具體數值給出，可以查正常值對照出差異來。

一般情況下，新生兒神經系統仍然處於發育期，沒有十分嚴重的體征不必擔心，順其自然發育，尤其別亂用葯。

6、視神經脊髓炎的臨床表現

有限流行病學資料顯示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年發病率是0.05–0.4/100,000。男女均可發病，單時相 NMO 男女患病比率相等，復發型 NMO 女性發病顯著高於男性 ，女性/男性患病比率約為 9-12:1。平均發病年齡 30-40歲，約 10%的 NMO 患者發病年齡小於 18歲。
NMO 主要有視神經和脊髓兩大組癥候，部分患者合並有腦干損害症狀。大約一半的病人以孤立視神經炎起病，其中20%的病人雙側視神經炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人視神經及脊髓同時受累。 1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。 1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。

7、能不能通過視覺誘發電位VEP推算視力值？

無法推算，視覺誘發電位是查視通路是否正常，無法查視網膜之前器質性損傷。

所以視覺誘發電位可以查昏迷病人，採用閃光刺激方法，哪怕閉眼也可以查，就是這個道理。

視覺誘發電位通常用來檢查以下病變：
1、視神經炎和球後視神經炎；
2、多發性硬化；
3、壓迫性病變；
4、彌散性神經系統病變；
5、脊髓病；
6、視交叉後病變

8、視神經萎縮分幾種？

]視神經萎縮是一種會給人們的生活和工作帶來嚴重影響的眼科疾病,會使人們的視力逐漸減弱,需要及時進行視神經萎縮的檢查。那常見的 視神經萎縮的檢查 一般,常見的視神經萎縮的檢查方法有: 1、視覺誘發電位(VEP)檢查可發現P100波峰潛時延遲或/和振幅明顯下降。VEP能客觀評估視功能,對OA的診斷、病情監測和療效判定有重要意義。這是常見的視神經萎縮的檢查方法。 2、採用常用計算機自動視野計的中心視野定量閾值檢查程序,可見向心性縮小,有時可提示本病病因,如雙顳側偏盲應排除顱內視交叉佔位病變,巨大中心或旁中心暗點應排除Leber遺傳性視神經病變。該檢查能用於視功能評估,對視神經萎縮的檢查具有重要意義。 3、頭顱或眼部CT、MRI檢查,這種視神經萎縮的檢查方法可見壓迫性和浸潤性視神經病變患者可見顱內或眶內的佔位性病變壓迫視神經;視神經脊髓炎、多發性硬化等病患者可見中樞神經系統白質脫髓鞘病灶。該檢查能在OA的病因診斷中排除或確診壓迫性和浸潤性視神經病變、脫髓鞘病變。 4、利用基因檢測技術通過血液、其他體液或細胞對線粒體DNA或核基因進行檢測,可見遺傳性視神經病變導致的OA患者存在相應基因位點的突變,

9、怎麼判斷是不是視神經萎縮？

在家裡估計沒辦法判斷吧，去醫院檢查唄，不就知道了嗎？