1、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。
2、我女友患視神經脊髓炎有四至五年時間，大約每年復發一次，曾有單目失明經歷，請問她有生命危險嗎？？
視神經脊髓炎，又稱Devic病或Devic綜合症，是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。其臨床特徵為急性或亞急性起病的，單眼或雙眼失明，其前或其後數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎。
病因及發病機制
本病的病因及發病機制還不清楚。中樞系統脫髓鞘病變中，西方人的多發性硬化以腦干病損為主，東方人則以視神經和脊髓損害最常見，可能與遺傳素質及種族差異有關。視神經脊髓炎與多發性硬化的關系有待闡明，但臨床差別，以及視神經脊髓炎才有的抗體NMO-IgG都表示視神經脊髓炎和多發性硬化極可能不一樣。
病理
病變主要累及視神經和視交叉，脊髓病損好發於胸段和頸段。病理改變是脫髓鞘、硬化斑和壞死，伴有血管周圍炎性細胞侵潤。
臨床表現
好發於青年，男女均可發病。急性或亞急性發病，病情進展迅速，可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。
1、視神經受損症狀：急性起病者，可在數小時或數日內，單眼視力部分或全部喪失；一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛，眼球運動或按壓時疼痛明顯；眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。
亞急性起病者，1~2個月症狀達到高峰；少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。
2、脊髓受損症狀：脊髓受累以胸段和頸段多見，表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外，不少病人可伴有痛性痙攣和Lhermitte征（屈頸時，自頸部出現一種異常針刺感沿脊柱向下放散至大腿或達足部）。
輔助檢查
1、急性期患者多有腦脊液細胞數及蛋白的增高，與多發性硬化不同，只有少數病者可出現寡克隆IgG帶。
2、視覺誘發電位及體感誘發電位多有異常。
3、脊髓核磁共振檢查發現，80%以上的復發型病人的脊髓縱向融合病變超過3個，或3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段。
診斷
典型病例臨床診斷並不難，但僅有一次孤立發作且僅有一個部位症狀則診斷困難，但後來的臨床進展可證實。核磁共振顯示的視神經和脊髓病灶、視覺誘發電位、腦脊液檢查異常等均可提供重要的診斷依據。
注意與單純性球後視神經炎、多發性硬化鑒別。單純性球後視神經炎多損害單眼，沒有脊髓病損，也沒有緩解-復發的病程；多發性硬化的腦脊液細胞數及蛋白的增高不如視神經脊髓炎明顯，並且核磁共振檢查脊髓病變節段極少超過1個脊柱節段，而視神經脊髓炎脊髓縱向融合病變超過3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段等特點有助鑒別。
治療
甲基強的松龍大劑量沖擊療法，繼以強的鬆口服等對終止或縮短病程，有一定的效果。另外，也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。
脊髓病變急性期的處理與急性脊髓炎類同（見本網站《急性脊髓炎》一文），恢復期應加強功能鍛煉及理療。
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3、視神經脊髓炎的脊髓長病杜特點有哪些？
脊髓長病灶，即長節段脊髓病變是指脊髓病變在脊髓核磁上達到連續3個或3個以上椎體長度，是一組病因復雜的疾病。目前大量臨床觀察發現大約50％左右的長節段脊髓病變可能發展成為視神經脊髓炎，若同時合並其他自身免疫性疾病或合並自身抗體陽性則更具診斷提示意義。因此，對於長節段脊髓病變，建議常規篩查水通道蛋白4（AQP4）抗體，一種視神經脊髓炎的特異性抗體，若此抗體為陽性則可明確診斷，需按照視神經脊髓炎正規予以治療。
視神經脊髓炎的脊髓長病灶具有以下特點：
1、多呈橫貫性損害，脊髓磁共振橫斷面上呈H型或圓形病灶，臨床上表現為肢體無力、麻木、疼痛以及大小便障礙。
2、脊髓病灶可表現為明顯腫脹，磁共振T1成像上可表現為低信號，部分患者可表現脊髓中央管擴張。
3、多累及頸部和胸部脊髓，頸髓病灶有向延髓（腦干）延伸的傾向。
4、增強掃描可見斑片狀或條索狀強化，可伴脊膜強化。
然而，需要注意的是，尚有近50％的長節段脊髓病變由硬脊膜動靜脈瘺、急性播散性腦脊髓炎、副腫瘤性脊髓病以及感染性脊髓炎等多種其他原因所致，因這些疾病亦為可治療性疾病，臨床上需加以排除。
4、視神經脊髓炎的治療方法？
視神經脊髓炎，又稱Devic病或Devic綜合症，是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。其臨床特徵為急性或亞急性起病的，單眼或雙眼失明，其前或其後數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎。
病因及發病機制
本病的病因及發病機制還不清楚。中樞系統脫髓鞘病變中，西方人的多發性硬化以腦干病損為主，東方人則以視神經和脊髓損害最常見，可能與遺傳素質及種族差異有關。視神經脊髓炎與多發性硬化的關系有待闡明，但臨床差別，以及視神經脊髓炎才有的抗體NMO-IgG都表示視神經脊髓炎和多發性硬化極可能不一樣。
病理
病變主要累及視神經和視交叉，脊髓病損好發於胸段和頸段。病理改變是脫髓鞘、硬化斑和壞死，伴有血管周圍炎性細胞侵潤。
臨床表現
好發於青年，男女均可發病。急性或亞急性發病，病情進展迅速，可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。
1、視神經受損症狀：急性起病者，可在數小時或數日內，單眼視力部分或全部喪失；一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛，眼球運動或按壓時疼痛明顯；眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。
亞急性起病者，1~2個月症狀達到高峰；少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。
2、脊髓受損症狀：脊髓受累以胸段和頸段多見，表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外，不少病人可伴有痛性痙攣和Lhermitte征（屈頸時，自頸部出現一種異常針刺感沿脊柱向下放散至大腿或達足部）。
輔助檢查
1、急性期患者多有腦脊液細胞數及蛋白的增高，與多發性硬化不同，只有少數病者可出現寡克隆IgG帶。
2、視覺誘發電位及體感誘發電位多有異常。
3、脊髓核磁共振檢查發現，80%以上的復發型病人的脊髓縱向融合病變超過3個，或3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段。
診斷
典型病例臨床診斷並不難，但僅有一次孤立發作且僅有一個部位症狀則診斷困難，但後來的臨床進展可證實。核磁共振顯示的視神經和脊髓病灶、視覺誘發電位、腦脊液檢查異常等均可提供重要的診斷依據。
注意與單純性球後視神經炎、多發性硬化鑒別。單純性球後視神經炎多損害單眼，沒有脊髓病損，也沒有緩解-復發的病程；多發性硬化的腦脊液細胞數及蛋白的增高不如視神經脊髓炎明顯，並且核磁共振檢查脊髓病變節段極少超過1個脊柱節段，而視神經脊髓炎脊髓縱向融合病變超過3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段等特點有助鑒別。
治療
甲基強的松龍大劑量沖擊療法，繼以強的鬆口服等對終止或縮短病程，有一定的效果。另外，也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。
脊髓病變急性期的處理與急性脊髓炎類同（見本網站《急性脊髓炎》一文），恢復期應加強功能鍛煉及理療。
5、視神經脊髓炎是什麼東西能恢復嗎
視神經脊髓炎是一種特發性、自身免疫性、嚴重的炎症性疾病，可以導致星型膠質細胞死亡、視神經和脊髓脫髓鞘。視神經脊髓炎多見於亞洲，女性好發。病理機制：靶向水通道蛋白4的特異性抗體（NMO-IgG），引起視神經和脊髓周圍的髓磷脂完整性破壞，導致嚴重的視力損害和神經徵象。
視神經脊髓炎的臨床表現多種多樣，包括單側或雙側視神經炎、橫斷性脊髓炎，兩者可前可後。視神經脊髓炎的視覺損害一般以雙側更常見。神經眼科徵象包括：眼球轉動痛、中心視力損害、色覺障礙、視網膜神經纖維層丟失。其它神經徵象包括：共濟失調、截癱、感覺障礙、膀胱障礙等。
視神經脊髓炎的診斷篩選：
1、如果急性視神經炎是雙側、無痛、不可緩解，或者患者既往有自身免疫病史或亞洲人種，應該進行NMO-IgG抗體滴度檢測；
2、影像學檢查，磁共振可發現異常頸椎病變而顱腦正常或不符合多發性硬化；
3、腦脊液WBC升高、蛋白增多，約75％寡克隆區帶陰性。
視神經脊髓炎的診斷標准：
主要標准：
1、單眼或雙眼的視神經炎；
2、完全性或不完全性橫斷性脊髓炎，急性期T2像病灶長度超過三個椎體節段且T1像為低信號病灶；
3、無結節病、血管炎、SLE、SS等。
須具備所有主要標准，可有時間間隔。
次要標准：
1、腦影像學正常或不符合Barkhof的MRI診斷標准（非特異性T2病變，不符合Barkhof標准；延髓背側病變，可與脊髓病灶延續或不延續；下丘腦和/或腦干病灶；腦室周圍/胼胝體的線性異常病灶，並非卵圓形，亦不出現Dawson指）；
2、血清或腦脊液NMO-IgG/AQP4抗體陽性。
須滿足至少一項次要標准。
視神經脊髓炎的預後很差，由於視神經脊髓炎緩解和復發的周期更加頻繁、反復，病情更危重。視力損害更加嚴重，而且，往往伴隨著截癱。
視神經脊髓炎的治療：
1、急性發作：大劑量甲強龍靜脈沖擊治療（1g/天，3-5天），聯合免疫抑制劑（硫唑嘌呤）。難治性、進攻性病變可考慮血液透析治療。
2、預防復發：長期應用潑尼松龍、硫唑嘌呤、利妥昔單抗免疫調節治療被證實是有益的。
6、視神經脊髓炎是什麼病啊
視神經脊髓炎是一種中樞神經系統特發性的炎性脫髓鞘疾病，其臨床主要表現為同時發生或者相繼發生視神經炎和脊髓炎的表現。既往傳統認為該病為多發性硬化的一種亞型，在日本其曾被命名為視神經脊髓型的多發性硬化，但是在2004年至2005年間，在視神經脊髓炎患者的血清中發現了一種特異性的抗體，即水通道蛋白-4抗體。至此，我們一般認為視神經脊髓炎是一種獨立多發性硬化的一種實體疾病，該病隨著臨床實踐發現，還有一些局限性形式的疾病，比如說單發或者多發的視神經炎，單發或者多發的長節段橫貫性脊髓炎，或者是伴有其他自身免疫疾病的視神經炎和脊髓炎。因此我們現在將經典的視神經脊髓炎、復發和單發的視神經炎、復發和單發的長節段脊髓炎以及合並有其它自身免疫性疾病的視神經炎和脊髓炎，不管水通道蛋白-4抗體是陽性或者陰性，均命名為視神經脊髓炎譜系疾病。
7、視神經脊髓炎並發症，視神經脊髓炎會引發什麼疾病
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時配伍脊髓神經再生丹興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
8、視神經脊髓炎會出現哪些並發症？
視神經脊髓炎是一種同時或相繼累及視神經和脊髓的急性脫髓鞘疾病，其症狀包括：
1、視神經炎：表現為突然發生的單眼或雙眼視力下降，視力缺損，伴有眼球疼痛；
2、脊髓炎：表現為突然發生的損傷脊髓平面以下的運動、感覺障礙及大小便障礙；
3、極後區綜合征：表現為突然出現的臨床無法解釋的惡心、嘔吐、行走不穩等症狀；
4、急性間腦綜合征；
5、急性腦干綜合征；
6、急性大腦綜合征。
9、視神經脊髓炎是什麼？
視神經脊髓炎是一種中樞神經系統特發性炎性脫髓鞘疾病，主要表現為同時發生或相繼發生的視神經炎和脊髓炎。其發病原因目前尚不清楚，可能與水通道蛋白4抗體有關。目前臨床上將視神經脊髓炎、復發或單發視神經炎、復發或單發長節段脊髓炎以及合並自身免疫性疾病的視神經脊髓炎統稱為視神經脊髓炎譜系疾病。