灰質脊髓炎的研究者

1、人工合成脊髓灰質炎病毒，是否就是人工製造了生命？人工合成病毒的研究，應該肯定還是否定？為什麼？

不是，病毒是不能依靠本身進行新陳代謝的，是特殊生物，只有毒性，沒有生物活性．2．肯定，使我們更加了解生命的奧秘，也可能會幫助我們找到高效率殺毒，治療疾病的方法．

2、下列相關說法不正確的是（）A．人工合成脊髓灰質炎病毒就是人工製造了生命B．人工合成病毒的研究可能

A、毒不具有細胞結構，不能獨立生活，只能寄生在活細胞中才能生活，因此人工合成脊髓灰質炎病毒並不意味製造了生命，A錯誤；
B、人工合成病毒的研究可能有利於疾病防治，如製作疫苗，B正確；
C、病毒沒有細胞結構，C正確；
D、病毒只能寄生在活細胞中才能生活．
故選：A．

3、脊髓灰質炎

是傳染病，不遺傳的，放心吧

脊髓灰質炎(Poliomyelitis、Polio)是急性傳染病，由病毒侵入血液循環系統引起，部分病毒可侵入神經系統。患者多為一至六歲兒童，主要症狀是發熱，全身不適，嚴重時肢體疼痛，發生癱瘓。俗稱小兒麻痹症。
脊髓灰質炎是一種急性病毒性傳染病，其臨床表現多種多樣，包括程度很輕的非特異性病變，無菌性腦膜炎(非癱瘓性脊髓灰質炎)和各種肌群的弛緩性無力(癱瘓性脊髓灰質炎)。 脊髓灰質炎病人，由於脊髓前角運動神經元受損，與之有關的肌肉失去了神經的調節作用而發生萎縮，同時皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎縮，使整個機體變細。
脊髓灰質炎病毒是一種體積小(22~30nm)，單鏈RNA基因組，缺少外膜的腸道病毒。按免疫性可分為三種血清型，其中Ⅰ型最容易導致癱瘓，也最容易引起流行。
人是脊髓灰質炎病毒唯一的自然宿主，本病通過直接接觸傳染，是一種傳染性很強的接觸性傳染病。隱性感染(最主要的傳染源)在無免疫力的人群中常見，而明顯發病者少見；即使在流行時，隱性感染與臨床病例的比例仍然超過100:1。一般認為，癱瘓性病變在發展中國家(主要是熱帶)少見，但近來對跛行殘疾的調查發現這些地區的發病率達到美國接種疫苗以前的高峰發病年份。這些地區環境衛生和個人衛生都很差，病毒傳播廣泛，終年發病，因而小兒在生後幾年內就獲得感染和免疫，而不發生大流行。癱瘓病例中，90%以上發生於5歲以前。相比之下，環境衛生和個人衛生好的經濟發達國家，感染的年齡往往推遲，許多年長兒和青年人仍然是易感者，夏季流行在年長小兒中越來越多。在工業化國家，由於疫苗的廣泛使用，脊髓灰質炎目前已基本消滅。在全世界范圍內，消滅脊髓灰質炎已經為時不遠。

4、脊髓灰質炎的主要傳播途徑

脊髓灰質炎(簡稱脊灰，俗稱為小兒麻痹)是由脊灰病毒引起的急性傳染病，主要影響年幼的兒童。病毒通過受污染的食物和水傳播，經口腔進入體內並在腸道內繁殖。90%以上受感染的人沒有症狀，但他們排泄的糞便帶有病毒，因此傳染給他人。少數感染者出現發熱、疲乏、頭痛、嘔吐、頸部僵硬以及四肢疼痛等症狀。僅有極少數感染者，由於病毒侵襲神經系統導致不可逆轉的癱瘓。在癱瘓病例中，5%—10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。
脊灰病毒由口進入胃腸道，潛伏期為3—35天，一般7—14天。腸道傳播是本病的主要傳播途徑。感染脊灰病毒後有下列幾種表現：
無症狀性感染：表現有輕度疲倦或無任何症狀，這占脊髓灰質炎病毒感染後的大多數。
頓挫型：病人只有輕度發熱、疲倦、嗜睡或伴以頭痛、惡心、嘔吐、便秘、咽痛等一般症狀。
無菌性腦膜炎(非癱瘓型)：開始的症狀與頓挫型相似，繼之或痊癒數日，或好轉數日或相繼出現背痛，頸部強直等腦膜刺激症狀。
癱瘓型脊髓灰質炎：感染後僅1%或更少的感染者發展為癱瘓型脊髓灰質炎。主要是由於下運動神經元受損害而出現肌肉鬆弛性癱瘓，表現可單側或雙側，下肢或上肢肌肉無力，癱瘓，肢體溫度低於正常。肌肉癱瘓在開始幾天內發展很快，繼之停留在這一水平，恢復較慢，需要6個月或更長時間，相當多數留下跛行的後遺症。

5、培育脊髓灰質炎病毒的韋勒是誰？

托馬斯·哈克爾·韋勒是一位美國病毒學家。除了贏取諾貝爾獎的在脊髓灰質炎的研究，韋勒還為血吸蟲病與柯薩奇病毒的治療做出了貢獻。

1948年，由約翰·富蘭克林·恩德斯所領導的波士頓兒童醫院團隊，在實驗室的人體組織中成功培養出脊髓灰質炎病毒。恩德斯與同事托馬斯·哈克爾·韋勒和弗雷德里克·查普曼·羅賓斯也因這項貢獻而獲得1954年的諾貝爾生理學或醫學獎。除此之外，同時期還有多項關鍵發現：包括病毒的3種血清型（serotype），也就是第一型（PV1，Mahoney）、第二型（PV2，MEF-1），與第三型（PV3，Saukett）；還有人體麻痹前血液中會出現病毒的現象，以及γ-球蛋白形態抗體在抵抗病毒方面的效用。

美國在1952年與1953年，分別增加了5萬8000與3萬5000個病例，高於先前每年約2萬人的增加速度。

1954年，他與約翰·富蘭克林·恩德斯、弗雷德里克·查普曼·羅賓斯一同被授予了諾貝爾生理學或醫學獎，以表彰他們在實驗環境下培育脊髓灰質炎病毒的成就。

脊髓灰質炎病毒屬於微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類病毒具有某些相同的理化生物特徵，在電鏡下呈球形顆粒相對較小，直徑20～30nm，呈立體對稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體裸露無囊膜。核衣殼含4種結構蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1為主要的外露蛋白至少含2個表位（epitope），可誘導中和抗體的產生，VP1對人體細胞膜上受體（可能位於染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內在蛋白與RNA密切結合，VP2與VP3半暴露具抗原性。

已知脊髓灰質炎病毒有三個血清型，這三型病毒的核苷酸序列已經清楚，總的核苷酸數目為7500個左右。雖然有71%左右的核苷酸為三型脊髓灰質炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列卻都位於編碼區內，因此三型病毒間和試驗無交叉反應。

脊髓灰質炎病毒自口、咽或腸道黏膜侵入人體後，一天內即可到達局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，並向局部排出病毒。若此時人體產生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到達各處非神經組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，並於第4日至第7日再次大量進入血循環（第二次病毒血症），如果此時血循環中的特異抗體已足夠將病毒中和，則疾病發展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質炎，僅有上呼吸道及腸道症狀，而不出現神經系統病變。少部分患者可因病毒毒力強或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經血腦屏障侵犯中樞神經系統，病變嚴重者可發生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經傳播到中樞神經系統。特異中和抗體不易到達中樞神經系統和腸道，故腦脊液和糞便內病毒存留時間較長。因此，人體血循環中是否有特異抗體，其出現的時間早晚和數量是決定病毒能否侵犯中樞神經系統的重要因素。

多種因素可影響疾病的轉歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術（如預防注射、扁桃體截除術、拔牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發生，孕婦如得病易發生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重症，多見癱瘓。

6、脊髓灰質炎疫苗的研究歷史

歷史上最著名的一位脊髓灰質炎病人莫過於富蘭克林·羅斯福。1921年的夏天，他在一次游泳之後染上了脊髓灰質炎，最終造成了下肢癱瘓。1938年羅斯福建立了小兒麻痹症全國基金會，用於救治脊髓灰質炎患者，並促進疫苗的研製。在基金會的扶持下，Jonas Salk醫生用了近9年的時間，於1953年成功研製出第一個成功的脊髓灰質炎疫苗，這是繼天花疫苗、白喉疫苗和流感疫苗後，疫苗研究的又一次重大突破。這種疫苗是一種滅活疫苗（IPV），即把病毒殺死後制備成注射使用的疫苗。Jonas Salk也在自己、妻子和孩子身上進行了接種實驗，結果他們體內出現了相應的抗體，並且沒有患上脊髓灰質炎。這種疫苗保護兒童免受脊髓灰質炎侵害的有效率在80%到90%左右。隨後的很長的一段時間，這種疫苗成為了對脊髓灰質炎標準的預防手段。
IPV疫苗效果很好，但還不是足夠好，它還不能有效阻斷病毒的傳播。在20世紀50年代，辛辛那提大學的Albert Sabin同樣也在小兒麻痹症全國基金會的支持下進行疫苗的研究。與IPV不同，Albert Sabin把脊髓灰質炎病毒在猴子的腎臟細胞、Vero細胞及人二倍體成纖維細胞中一代又一代的培養，直到篩選出致病力較弱的毒株。得到的疫苗稱為口服（減毒）脊髓灰質炎疫苗（OPV）。這種疫苗取得了巨大成功，Albert Sabin的研究小組也因此獲得了1965年諾貝爾醫學獎。
自從二十世紀五十年代成功地研製了脊灰疫苗以後，脊髓灰質炎疫情得到了有效的控制，全球的小兒麻痹症發病率逐年下降，人類已經看到根除這種疾病的機會。世界衛生組織消滅脊髓灰質炎項目負責人大衛·海曼表示：「在我們看來，在預定期限內消滅這一疾病是現實可行的。」然而，由於貧困和戰爭等諸多問題，脊髓灰質炎疫苗接種工作在一些地區經常受到干擾，甚至出現病毒死灰復燃的情況。
2005年，全球范圍內有6個國家存在脊灰野病毒的流行，其中與中國接壤的有3個。而且印度尼西亞、葉門等一些已經消滅脊灰的國家相繼發生了輸入性脊灰野病毒傳播，造成局部地區脊灰重新暴發流行。自2004年以來此類輸入事件已在全球18個無脊灰國家重演。一旦條件適宜，脊灰野病毒仍可能卷土重來。
2000年10月，世界衛生組織西太平洋地區宣布成為無脊髓灰質炎區域，標志著中國已達到無脊髓灰質炎目標。但周邊國家仍然存在不少脊灰野毒株病例。中國局部地區由於免疫規劃工作存在許多薄弱環節，我國繼2004年貴州省發生脊灰疫苗衍生病毒（VDPV）循環事件，2005年在安徽又發現VDPV。而三個存在野毒株的鄰國對中國也構成輸入性威脅，因此我國的維持無脊灰工作面臨嚴峻挑戰。目前中國的脊灰疫苗已列入兒童免疫程序，兒童免費接種。於1953年成功研製出第一個成功的脊髓灰質炎疫苗，這種疫苗是一種滅活疫苗（IPV），即把病毒殺死後制備成注射使用的疫苗。這種疫苗是一種滅活疫苗（IPV），即把病毒殺死後制備成注射使用的疫苗。1955年美國引入脊髓灰質炎(脊灰)滅活疫苗（IPV）並廣泛應用，在20世紀50年代，口服脊灰疫苗（OPV）研製成功，與IPV不同，Albert Sabin把脊髓灰質炎病毒在猴子的腎臟細胞、Vero細胞及人二倍體成纖維細胞中一代又一代的培養，直到篩選出致病力較弱的毒株。得到的疫苗稱為口服（減毒）脊髓灰質炎疫苗（OPV）。目前廣泛使用口服（減毒）脊髓灰質炎疫苗（OPV）。

7、培育脊髓灰質炎病毒的是哪位病毒學家？

托馬斯·哈克爾·韋勒是一位美國病毒學家。除了贏取諾貝爾獎的在脊髓灰質炎的研究，韋勒還為血吸蟲病與柯薩奇病毒的治療做出了貢獻。

1948年，由約翰·富蘭克林·恩德斯所領導的波士頓兒童醫院團隊，在實驗室的人體組織中成功培養出脊髓灰質炎病毒。恩德斯與同事托馬斯·哈克爾·韋勒和弗雷德里克·查普曼·羅賓斯也因這項貢獻而獲得1954年的諾貝爾生理學或醫學獎。除此之外，同時期還有多項關鍵發現：包括病毒的3種血清型（serotype），也就是第一型（PV1，Mahoney）、第二型（PV2，MEF-1），與第三型（PV3，Saukett）；還有人體麻痹前血液中會出現病毒的現象，以及γ-球蛋白形態抗體在抵抗病毒方面的效用。

美國在1952年與1953年，分別增加了5萬8 000與3萬5 000個病例，高於先前每年約2萬人的增加速度。

1954年，他與約翰·富蘭克林·恩德斯、弗雷德里克·查普曼·羅賓斯一同被授予了諾貝爾生理學或醫學獎，以表彰他們在實驗環境下培育脊髓灰質炎病毒的成就。

脊髓灰質炎病毒屬於微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類病毒具有某些相同的理化生物特徵，在電鏡下呈球形顆粒相對較小，直徑20～30nm，呈立體對稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體裸露無囊膜。核衣殼含4種結構蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1為主要的外露蛋白至少含2個表位（epitope），可誘導中和抗體的產生，VP1對人體細胞膜上受體（可能位於染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內在蛋白與RNA密切結合，VP2與VP3半暴露具抗原性。

已知脊髓灰質炎病毒有三個血清型，這三型病毒的核苷酸序列已經清楚，總的核苷酸數目為7 500個左右。雖然有71%左右的核苷酸為三型脊髓灰質炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列卻都位於編碼區內，因此三型病毒間和試驗無交叉反應。

脊髓灰質炎病毒自口、咽或腸道黏膜侵入人體後，一天內即可到達局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，並向局部排出病毒。若此時人體產生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到達各處非神經組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，並於第4日至第7日再次大量進入血循環（第二次病毒血症），如果此時血循環中的特異抗體已足夠將病毒中和，則疾病發展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質炎，僅有上呼吸道及腸道症狀，而不出現神經系統病變。少部分患者可因病毒毒力強或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經血腦屏障侵犯中樞神經系統，病變嚴重者可發生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經傳播到中樞神經系統。特異中和抗體不易到達中樞神經系統和腸道，故腦脊液和糞便內病毒存留時間較長。因此，人體血循環中是否有特異抗體，其出現的時間早晚和數量是決定病毒能否侵犯中樞神經系統的重要因素。

多種因素可影響疾病的轉歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術（如預防注射、扁桃體截除術、拔牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發生，孕婦如得病易發生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重症，多見癱瘓。

8、科學家曾用來自文獻上的基因序列，首次用化學方法合成了特異性病毒--脊髓灰質炎病毒。在適宜條件下，科學

(1)①．20　30　30　②．B
(2)BCE
(3)否。從保護生物多樣性角度考慮，我們不應人為消滅一個物種。(或是。如果再需要脊髓灰質炎病毒時，我們可以人工合成。)