1、脊髓炎會留下後遺症嗎
？這是大多患者擔心的問題，脊髓炎是由於受涼、過勞、外傷等原因造成的。脊髓炎發生時急促，症狀多為雙下肢的麻木和麻刺感、病變相應部位的背痛。病變節段圍繞軀體的束帶狀感覺。少數病例有程度不等的後遺症。下面來具體說說慢性脊髓炎都會產生哪些後遺症。 感染或侵及脊髓所致的疾病。因在脊髓的病變常為橫貫性，故又稱橫貫性脊髓炎。病毒感染所致的急性脊髓炎多發生在青壯年，無性別差異，散在發病，起病較急。多有輕度前驅症狀，如低熱、全身不適或上呼吸道感染的症狀。 慢性脊髓炎也稱亞急性脊髓炎,多呈現脊髓聯合變性屬神經元變性。本病的確切病因尚未明了。脊髓炎大多為病毒感染所引起的自身免疫反應，或因中毒、過敏等原因所致的脊髓炎症。其病原主要有流感病毒、帶狀皰疹病毒、狂犬病毒、脊髓灰質病毒等，近年來有由肝炎病毒所導致脊髓炎的報告。尚有一部分患者原因不明，但病前常有某些上呼吸道感染的症狀。臨床上以橫斷性脊髓炎最為常見，其病變以胸段為主，其次為頸段，腰段及骶段病變較為少見。表現為脊髓病變水平以下的肢體癱瘓、感覺缺失和膀胱、直腸功能障礙。 慢性脊髓炎病理改變為炎症和變性，主要表現為軟脊膜和脊髓水腫、變性、炎症細胞浸潤、滲出、神經細胞腫脹，嚴重者出現脊髓軟化、壞死、出血，慢性期神經細胞萎縮，神經髓鞘脫失、軸突變性，神經膠質細胞增生。本病急性期腦脊液檢查可有白細胞數及蛋白含量輕度增高。 以上就是脊髓炎會產生的後遺症，相信大家現在對脊髓炎又有了一個新的認識。治療效果是脊髓炎是否會留下後遺症的關鍵，因此患有該疾病的患者，要盡早到正規的醫院進行腦外傷後遺症的治療，早日康復，早日健康的生活。更多
2、脊髓炎吃甲鈷胺片好嗎
無用，因你不缺維生素，你若患有亞急性脊髓聯合病變用此葯可以補充維生素。脊髓炎必致脊髓水腫而致脊髓脫髓鞘並神經功能障礙而發生截癱或不全截癱,西醫以激素和蛋白治療可控病情繼發嚴重的脊髓損害但不能恢復神經，其神經功能的恢復一是靠自身修復,二是靠葯物對神經的營養和興奮激活,如發病時間過長，脊髓會因缺血過久繼發缺血性軟化萎縮，其病症的恢復就更加困難，且會導致永久性的痙攣性截癱。
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：中葯營養神經增強改善脊髓微循環的血運使受累麻痹不全的神經得到充分的血供預防繼發性缺血性受累神變性。同時配伍神經再生丹興奮激活麻痹休克的神經細胞才能獲得運動，二便等各種功能的最佳恢復,並需合理的功能鍛煉以助各種功能恢復改善。需指導請發來發病時和最近的磁共震照片。
3、我父親72歲了，剛檢查出來得了脊髓空洞症，請問一下
脊髓空洞症(syringomyelia)是一種慢性進行性脊髓疾病。病變位置多見於頸髓，亦可累及延髓稱為延髓空洞症。延髓空洞症可單獨發生或與脊髓空洞症並存。典型的臨床表現是節段性分離性感覺障礙，病變節段支配區肌萎縮及營養障礙等。
尚不明確，目前有以下幾種學說：
1、先天性發育異常
本病常合並扁平顱底、小腦扁桃體下疝、脊柱裂、腦積水、頸肋、弓形足等畸形，故認為脊髓空洞症是脊髓先天性發育異常所致。有學者認為胚胎期脊髓神經管閉合不全或脊髓內先天神經膠質增生可能與該病有關。
2、腦脊液動力學異常
由於頸枕區先天性異常可造成第四腦室出口處閉塞，影響腦脊液正常循環，結果脈絡叢所產生的腦脊液壓力的搏動波，不斷沖擊脊髓中央管而導致中央管擴張。
3、血液循環異常
脊髓空洞症是繼發於脊髓血管畸形、脊髓損傷及脊髓炎伴中央管軟化擴張及蛛網膜炎引起的脊髓血液循環異常，產生髓內組織缺血、壞死、液化，形成空洞。
病理：
1、脊髓外形呈梭形膨大或萎縮變細，其中空洞多位於頸膨大，可向腦干或胸髓擴展，腰髓較少受累，偶有多發空洞而且不相通。空洞壁不規則，由環形排列的膠質細胞及纖維組成空洞內存在積液，其成分與CSF相似。
2、病變多起始於灰質前聯合，然後對稱或不對稱地向後角和前角擴展，繼而壓迫脊髓白質。早期空洞其囊壁多不規則，有退變的神經膠質細胞。陳舊性空洞其周圍膠質增生及肥大星形細胞形成緻密囊壁，空洞周圍可見異常透明變形的血管。
3、延髓空洞通常呈縱裂狀，多為單側，有些甚至上伸入腦橋，空洞可阻斷內側丘系交叉纖維，累及舌下神經核和迷走神經核。
4、蛋雞400天有了腦脊髓炎應該怎樣治療原因/什麼病
【概述】 本病是一種侵害雛雞中樞神經系統的病毒性傳染病，以運動失調和頭頸部快速震顫為特徵。此病以前稱為流行性震顫，於1930年發現，存在於世界各地，我國也有發生，臨床上發病率低。
禽腦脊髓炎(AE)是禽腦脊髓炎病毒（AEV)引起起的主要侵害幼齡雞的傳染病，其特徵為共濟失調和快速震顫(特別是頭頸部)，該病又叫流行性震顫。
全世界所有飼養商品禽的地方都存在本病。成年雞往往是隱性感染，不表現臨床症狀，其垂直傳播可使下一代雛雞出現臨床症狀。
【病因/病原】 本病的病原為禽腦脊髓炎病毒，各地分離株血清無差異，野毒為嗜腸型，易經口感染雛雞，經糞便排出，有些為嗜神經型，造成嚴重神經損害，使雛雞出現神經症狀。病毒對外界環境抵抗力較強，能長期保持感染性。
1．病原特性 雞傳染性腦脊髓炎病毒(AEV)屬於小RNA病毒科腸道病毒屬。病毒粒子大致呈球形，直徑為24～32納米，呈20面體對稱性，衣殼含有32或42個殼粒，無囊膜，氯化銫中的浮密度為1．3，1～1．32克／毫升。
病毒對乙醚、氯仿、胰酶、酸和DNA酶有抵抗力。病禽腦組織中的病毒在50％甘油中可保存40天；在乾燥或冷凍條件下，可存活70天。
AEV可在雞胚成纖維細胞或雞胚腎細胞培養物中增殖，引起細胞變圓、固縮和胞漿顆粒變性等細胞病變；也適應於在雞胚卵黃囊、尿囊腔內生長。
2．病料的採取 病死雞的腦是最好的病料(以表現早期AE症狀或發病不超過2～3天的病禽腦組織為最好)。用無菌操作採取一隻或幾只禽的腦組織作為混合病料，在—20C以下低溫貯存。用組織研磨器將腦組織磨碎，再加人普通肉湯製成10％－20％懸液，1 500轉份離心30分鍾，收取上清液加入1 000國際單位／毫升青黴素和100微克／毫升鏈黴素處理後備用。
3．病原分離 AEV可在雞胚成纖維細胞或雞胚腎細胞培養物中生長繁殖，出現CPE。無AE母源抗體的雞胚於5日齡經卵黃囊接種是分離和繁殖本病毒的最佳途經，應牢記雞胚必須是來自無AEV感染的雞群，否則由於卵黃內存在母源抗體，病毒不能增殖。某些毒株對雞胚毒力弱，必須經多次傳代後才能適應。將處理好的病料接種6日齡雞胚的卵黃囊內，接種後12天檢查其中半數雞胚的病變，感染雞胚萎縮，神經變化，且常發生脫水。肉眼病變為雞胚不運動、腿肌萎縮，雞胚有時死亡。如沒有病變，則讓剩餘半數雞胚孵出，在孵出後的10天內觀察雛雞是否出現AE症狀。此外，還可以用熒光抗體或免疫擴散試驗檢查特異性病毒抗原。
【病因附圖】
【流行病學】 1．易感動物與發病日齡 本病主要發生在1月齡以下雛雞和成年雞，此外，火雞、鵪鶉和野雞也能感染發病。3周齡內的雛雞發病症狀最典型。成年雞及鵪鶉感染本病後產蛋量及孵化率下降10％～20％，發病期間所產蛋孵化出的幼雞可在2周齡內見到症狀和死亡。
2．傳播途徑 可以污染的墊草、人員及其他器具而水平傳播，也可經種蛋傳播給下一代，病雞排毒約為5天，經口、接觸傳播，帶毒雞大多在10日齡內發病。
3．發病季節 大多在冬末春初，同一群雛雞中，母雛的發病率顯著高於公雛。
也有人做了如下總結：
病毒在被污染的糞便中至少能存活4周，由感染雞所產的蛋孵出的雛雞,在出殼前即被感染，而絕大多數出殼雛在孵化室內至少生活一天，因此攜帶病毒的雛雞是本病傳播的主要傳染源。康復雞具有免疫力，並不傳播病毒。經腦內途徑接種在雞中復制AE，可產生最一致的結果。其他已建立起來的實驗性感染途徑有腹腔內、皮下、皮內、靜脈內、肌肉內、坐骨神經內、眼內、口和鼻腔內接種。
在自然條件下，AE基本上是腸道感染。經糞便排毒可達幾天之久，由於病毒對外環境有很強的抵抗力，因而可長期保持感染性。病毒排出的時間部分取決於禽類感染的年齡。很小的雞可排毒2周以上，3周齡以後的雞可能只排毒約5天，污染的墊料是病毒的來源，且容易通過人員流動和污染物而發生水平傳播。
垂直傳播是一很重要的傳播方式。當易感雞群在性成熟後接觸到病毒，通過母雞可使或多或少種蛋發生感染。
AE病毒的宿主范圍似乎有限。雞、雉雞、鵪鶉和火雞都可自然感染。雛雞才會出現症狀，8周齡以上的雞可對本病產生抗體，但感染時並不表現臨床症狀。
本病一年四季都可能發生，尤其是育雛的高峰月分。本病傳播迅速，幾乎可使全群受到侵害。如果所有小雞都來自感染雞群，則發病率一般為40％～60％，病死率平均為25％左右。
【病理學】 雛雞胃有白色針尖大的病灶，肝脂肪變性，脾增生性腫大，腸道有輕微炎症。成年雞幾乎無病變。1．臨床病理學 病死雛雞幾乎沒有明顯的大體病變，僅能見到腦部輕度充血，有時可在肌胃的肌層出現灰白區，少數病理可見延腦和小腦明顯出血。日本的土屈內及椿原觀察到胚胎期感染AE病毒後，大腦兩側出現透明狀腦水腫的病變。2．病理組織學 禽腦脊髓炎的病理組織學病變特徵表現為非化膿性腦脊髓炎，外周神經系統無病變，全身組織器官都有淋巴細胞增長現象。中樞神經系統的病變具體表現為，大腦、中腦、小腦、延腦和脊髓均出現不同程度充血、毛細血管增生和淋巴細胞樣血管套，神經細胞變性、壞死，特別是延腦和脊髓灰質中的神經元出現中央染色質溶解，呈空白或淡染區，少數神經細胞壞死消失或僅留痕跡，部分病例見小軟化灶。小腦浦金野氏細胞常出現區域性壞死、消失，並同時伴有分子層毛細血管和膠質細胞局灶性增生現象。中樞神經各部均有不同程度的膠質細胞呈彌慢性或結節性增生，一般在變性壞死的神經細胞附近，軟化灶處和小血管周圍較多，形成衛星現象、噬神經原現象和膠質小節。腦膜充血並有淋巴細浸潤和膠質細胞增生，形成腦膜炎。腺胃黏膜和肌層以及胰腺間質常見局灶性淋巴細浸潤，這是本病 的特徵性病變之一，在肌胃、肝和腎等組織中有時也可見同樣病變。另外，在心、肝、脾、肺、腎和法氏囊等組織出現不同程度的充血和出血。
【病理學圖】
【症狀】 經胚胎感染的潛伏期約1～7天，經接觸和口感染的潛伏期為11天。少數剛出殼即不能站立的雛雞，蛋黃的吸收及臍帶癒合均良好，這有別於沙門氏菌病和大腸桿菌及孵化溫度不當所造成的弱雛。在自然暴發中，雛雞在1～2周齡發病，經蛋傳染的在出雛時可見弱雛，後漸漸出現運動失調，小雞來回走動或跗關節彎曲前傾，並發出微弱的叫聲，隨後出現頭頸細微的震顫，隨後震顫加強，絕大多數死亡，少數可以耐過。在2～3周齡感染的，隨年齡增大，其臨床症狀不明顯，成年禽可出現暫時的產蛋減少，一般雞群的發病率為20％～40％，死亡率在17％～25％，有免疫力的種雞群後代基本不發病。
AE是一種綜合症。在自然暴發中，它常在雛雞達到1—2周齡時出現，但如果是由於垂直傳播造成的，則在出雛時7天內就能見到病雛。患病雛雞最初表現輕微的眼神愚鈍，繼而出現漸進性的共濟失調，這在迫使雛雞運動時可能容易看到。當共濟失調越來越明顯時，雛雞呈現用跗關節坐下來的傾向，有些雛雞可能拒絕走動，或可能用跗關節和脛來行走，刺激或打擾雛雞可引起頭和頸部震顫，Jungherr發現組織學上呈陽性結果的現場病例中，有36．9％表現為共濟失調，18．3％表現為震顫，35％兩者兼有，9．2％不表現臨床症狀。共濟失調通常發展到雛雞不能走動為止，衰弱、最後死亡。在成年雞中，唯一能察覺的症狀是出現暫時的產蛋量下降15％～10％，但不產生神經症狀。
【症狀圖】
【診斷】 本病必須與維生素D、E、B2缺乏症區別開。維生素E缺乏症一般在2～4周齡發生，較禽腦髓炎晚，剖檢小腦水腫有出血點，而維生素D缺乏則為軟骨症，維生素B 2缺乏發生在2周齡以後，趾爪向內蜷曲。根據病史和臨床症狀可初步診斷，確診需進行實驗室檢查，可用瓊脂擴散方法檢出。
[血清學診斷要點]
1．瓊脂擴散試驗 本試驗可用於確定耐過感染的雞。所有禽的呼腸孤病毒都有相同的群特異性沉澱抗原，並可用瓊脂擴散試驗檢出。瓊脂擴散抗原的制備方法為，在6日齡雞胚卵黃囊內接種病毒，由死亡雞胚收獲絨毛尿囊膜，研磨混勻後作抗原。也可由感染的雞腎細胞培養物制備抗原。應用優質瓊脂(1．2％)以0．01摩爾／升pH7．2PBS(含8％氯化鈉，7．5％甘氨酸)制膠，孔徑約3毫米，孔間距為3毫米，中央1孔，周圍6孔。將已知的陽性樣品加於第1和第4孔內。患關節炎的病禽體內持續含有沉澱抗體，而一般感染呼腸孤病毒的病禽體內抗體在4周後消失。故在普查本病時，應每月檢查一次。
2．中和試驗 本試驗最好用雞胚腎作空斑減少試驗，被檢雞血清1：10—1：5120作2倍系列稀釋後，分別與100個蝕斑單位的病毒等量混合，3712感作45分鍾，每個細胞瓶的細胞單層 接種0．2毫升，吸附1～2．5小時，其間經常搖動，吸去多餘液體後覆蓋5—8毫升含1．2％純瓊脂、5％犢牛血清的MEM，培養5—7天，再加入2～5毫升含有0．001％中性紅的覆蓋瓊脂，
4—12小時計算空斑。以能抑制90％蝕斑的血清稀釋度作為該血清的效價。血清效價達到1：40以上時有診斷意義。
3．熒光抗體試驗 直接熒光抗體試驗是檢出受感染組織中抗原的可靠方法。可用熒光素標記的呼腸孤病毒抗體檢測雞滑膜中或雞腎細胞培養物細胞漿中的抗原。
【治療】 可用病毒靈治療，1日齡開始服用。
【防治措施】 1．加強平時衛生管理 育雛室要常用10％百毒殺配成適當比例帶雞噴霧消毒，對已發病的病雛和死雛及時焚燒或深埋，以免散布病毒。種雞發生本病時，種蛋應停止用於孵化，待產蛋率恢復正常時，種蛋再入孵。
2．免疫接種 在本病疫區，蛋用雞在90～100日齡用弱毒苗接種，種雞在120～140日齡接種。也可用禽腦脊髓炎病毒油乳劑滅活苗肌注。接種後6周內，種蛋不能孵化。
在非疫區，一律用禽腦脊髓炎病毒油乳劑滅活苗肌注。在本病高發區，可用弱毒苗與油乳苗聯合使用，在70日齡首免後，蛋雞在110～130曰齡再免，種雞在100～110日齡再免。
在一些資料中也有如下建議：
本病主要發生在4周齡以內雛雞，感染日齡越小，症狀越嚴重，死亡率也較高，隨著日齡增長，抵抗力逐漸增強。
1．把好引進種蛋關，不從疫區引進種蛋。曾經患病的母雞造成產蛋下降，在此期間的蛋因可能含有本病毒，因此不宜留作種用。
2．發病雞群應隔離、淘汰、深埋，因為感染雞與易感雞或成年雞之間可以發生水平傳播。
3．感染康復雞和接種疫苗的雞均可產生較強的抵抗力，並將抵抗力通過卵黃傳給子代，使孵出的雛雞在4—6周內具有抵抗力。
(1)活疫苗免疫 目前使用的活疫苗由於對雛雞仍有致病力，因此宜給10周齡以上的後備種雞飲水、滴鼻或點眼全群使用，也可只給5％的雞口服，通過排毒而達到同居感染。
(2)滅活疫苗 對正在產蛋的雞群最好使用滅活苗，因為活疫苗可能影響產蛋，有報道，給3月齡雞接種滅活苗後2周，瓊脂擴散試驗抗體效價多數在1：4以上，持續9個月。
這兩種疫苗可以單獨使用，也可配合使用。弱毒苗在8—10周齡及產前接種；滅活疫苗在開產前一個月肌肉注射；也可以在10—12周齡接種弱毒苗，在開產前一個月再接種滅活苗。
5、脊髓灰質前聯合病變
亞急性脊髓聯合變性是神經元變性疾病合並脫髓鞘神經損害性疾病,發病原因是維生素代謝障礙導致神經失養性慢性損害,其病症治療關鍵在於早期的控制,治療不當易繼發不完全性痙攣性截癱。治療方案：治療除維生素補充外,需採用中西復合治療增強受累神經的供血,充分的改造脊髓微循環的血供以養神經阻遲發性神經再度損害 並興奮激活受累麻痹不全的神經功能,以支配調節人體各種機能獲得早日康復、。需幫助發來病歷為你指導。
6、亞急性聯合病變是什麼？樣
脊髓亞急性聯合變性是由於維生素B12缺乏所導致的神經系統變性疾病。病變主要累及脊髓後索、側索及周圍神經，臨床表現為雙下肢深感覺缺失，感覺性共濟失調，痙攣性截癱及周圍神經病變等。多在中年以上起病，男女無明顯差異。
1.症狀：慢性或亞急性起病，緩慢進展，多數患者出現神經症狀前有蒼白、倦怠、腹瀉和舌炎等，伴血清維生素B12水平降低。早期症狀為雙下肢無力、發硬和手動作笨拙，行走不穩，踩棉花感，可見步態蹣跚，基底增寬；隨後出現足趾、手指末端持續對稱性刺痛、麻木或燒灼感等。極少數患者有脊髓後索、側索損害的典型症狀，但血清維生素B12水平正常，稱為不伴有維生素B12缺乏的亞急性聯合變性。
2.體征：可出現雙下肢不完全痙攣性截癱，表現肌張力增高、腱反射亢進和病理征陽性；如周圍神經病變較重，可出現肌張力降低、腱反射減弱，但病理反射常陽性。有些病人屈頸時出現一陣陣由脊背向下肢放射的針刺感（Lhermitte征）。晚期可出現括約肌功能障礙。查體發現雙下肢位置覺、振動覺障礙，遠端明顯；Romberg征閉眼陽性；檢查肢端感覺多正常，少數患者有手套、襪套樣痛覺減退。下肢不完全痙攣性截癱，肌張力增高，腱反射亢進和病理征陽性；如周圍神經病變較重，可出現肌張力降低、腱反射減弱，但病理反射常陽性。可出現Lhermitte征。
3.並發症：可出現精神症狀，如易激惹、抑鬱、幻覺、精神錯亂、類偏執狂傾向，認知功能也可減退，甚至痴呆，少數患者可見視神經萎縮及中心暗點，提示大腦白質及視神經廣泛受累。很少涉及其他腦神經。
1.葯物治療：一旦確診或擬診本病應立即給予維生素B12治療，否則可導致不可逆的神經損害。①維生素B12 500～1000μg/d，肌肉注射，連續2～4周；然後用相同劑量肌肉注射，每周2～3次；2～3個月後改為維生素B12 500ug口服，每天2次，總療程6個月；維生素B12吸收障礙者需終生用葯，合用維生素B1、維生素B6療效更佳；②貧血病人用鐵劑如硫酸亞鐵0.3～0.6g口服，每日3次；或10%枸櫞酸鐵銨溶液10ml口服，每日3次；③不宜單用葉酸，否則可導致症狀加重。
2.病因治療：萎縮性胃炎胃液中缺乏游離胃酸，可服用胃蛋白酶合劑或飯前服用稀鹽酸合劑10ml，每日3次；戒酒和糾正營養不良，改善膳食結構，給予富含維生素B族的食物，多食粗糧、蔬菜和動物肝臟等。
3.加強癱瘓肢體的功能鍛煉，輔以針刺、理療、康復療法等。
本病如不經治療，神經症狀會持續進展，病後2～3年可致死亡。如在發病3個月內積極治療常可望完全康復，故早期確診，及時治療是改善本病預後的關鍵。若治療6～12個月後神經功能仍未恢復，進一步改善的可能性較小。肌力及深感覺障礙基本恢復，步行基本正常為臨床治癒。
7、脊髓炎吃甲鈷胺有沒有用？
如果是三家大醫院給你開的，根據病情。那肯定就有用，這個自己不能亂吃，要遵醫囑。千萬多吃飯不要挑食！增強免疫力。
8、急性脊髓炎聯合病變可以治好么
你好！
中醫是可以治的。患者有什麼症狀？是本人嗎？
如有疑問，請追問。
9、脊髓病變會引起，全癱嗎？
因在腦部很少見到，也常見到腦與脊髓同時受損為同一發病原因。一、炎性病變脊髓的炎性病變最常見者為脊髓炎，包括病毒性和脫髓鞘性兩類。主要表現為急性脊髓炎，引起截癱或四肢癱，如為慢病毒感染，則病呈亞急性或慢性；如為多發性硬化，則多呈緩解復發或少數呈進行性加重，此等疾病亦常合並有神經系統其它部位尤其是腦部的病變。其它病因如梅毒、結核及寄生蟲偶爾亦引起脊髓的炎性病變，化膿性者少見。脊髓前角灰質炎為病毒引起的脊髓前角運動神經細胞的炎性疾病。二、變性病變神經系統很多變性疾病主要侵犯脊髓，而且在不同的疾病有其特殊的病變部位，如運動神經元病主要侵犯脊髓前角的運動神經細胞及皮質脊髓側束，引起肢體上下運動神經元性癱瘓。少數單引起肢體下運動神經元性或上運動神經元性癱瘓，兩側病變基本對稱。如脊髓小腦變性是一組主要為遺傳性的侵犯脊髓和小腦的疾病，脊髓病變主要發生於脊髓小腦柬、皮質脊髓束、後索等處，兩側病變對稱，臨床表現主要為共濟失調。亞急性聯合變性是由於胃粘膜對維生素B12吸收不足所致，主要侵犯兩側的脊髓側束和後索，主要表現為雙下肢無力、深感覺障礙、行動不穩。三、血管病變可分脊髓動脈血栓形成及脊髓出血兩類。血栓形成的原因主要為動脈硬化、動脈炎(包括梅毒及其它性質者)、血管畸形等。主動脈的夾層動脈瘤、脊髓根動脈或肋間動脈閉塞或狹窄等亦易引起脊髓軟化。脊髓前動脈血栓形成是最常見的脊髓缺血性疾病，造成脊髓前2／3區的缺血。起病時多先有病變水平突然劇痛，在數分鍾至數lOmin內產生肢體癱瘓。兩下肢多同時受累，偶為單癱，癱瘓程度通常偏輕，病灶以下有痛、溫覺障礙，深層感覺與識別觸覺完好。脊髓後動脈因側支循環豐富，血栓形成時很少產生臨床症狀，即使有亦較輕微，主要為病灶以下深層感覺障礙。脊髓內出血主要為血管畸形、外傷、血液病等引起，出血時病灶水平常突然劇烈背痛，數分鍾內病灶以下出現截癱、感覺完全喪失、排尿障礙