1、有治視神經脊髓炎的特效葯嗎
現在特效的葯物，沒有，我剛才給你問了下，現在網路上經常看到的．．
1，視神經脊髓炎專方2號（用於視神經脊髓炎瘀血阻絡證）
2，—————蛋白肽口服液，主要成分為類胰島素生長因子（IGF-1）。它是人身體固有的，與生俱來的物質。它由人的腦垂體分泌出生長素，經過肝臟轉化為類胰島素生長因子（IGF-1）。
類胰島素生長因子（IGF-1）的轉換過程：
下丘腦-------分泌促生長素（GHRH）
腦垂體----------------生長素（HGH）
經過血液，
到達肝臟---轉化為---生長因子（IGF-1）
造成視力衰退的原因有很多，衰老則是最普遍的現象。衰老引起的視覺障礙，最常見的除了老花眼之外，就是白內障。此外，因眼壓太高而引起的青光眼，或是糖尿病患者最常見的視網膜疾病以及眼珠干澀等，都是讓中老年人十分苦惱的問題。人類生長因子對細胞的活化和再生分裂作用，可以從根本上對眼球的視網膜組織、視網膜色素（對彩色及黑白色素的感測能力），以及眼球血管的血液循環、神經傳導系統等作出修復和維持，恢復各組織的功能。
人類生長因子IGF—1還能夠修復眼睛的損傷。例如麥娜琳（53歲），曾經是休斯敦一間心腦血管病醫院的護士。做過模特兒，在健康雜志上登過封面。她對人類生長因子IGF—1感興趣是因為眼睛有毛病。她患了右眼視神經炎，看東西是個空洞，曾用可的松治療，但是沒有一點效果，非常失望。後來她開始用人類生長因子IGF—1，兩個月後，視覺中的小空洞開始縮小。再過五個月，視力完全正常。過去的可的松療法曾經使她的體重增加了35磅，面孔肥的不得了。現在她已恢復到當年當模特兒時候的體形，看起來跟她二十歲時差不多。她在四十歲以後，不得不節食以保持身體。但是現在，用了人類生長因子，想吃什麼就吃什麼，跟二十多歲時一樣。身體回到了三十五歲的水平。手也看起來光澤而有彈性。
3，.皮質激素
①地塞米松10～20mg，靜滴，1次/日；症狀改善後改為0.75～1.5mg，口服，3次/日。
②強的松30mg,口服，1次/日。
③球後注射地塞米松，一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族維生素，ATP，輔酶A，胞二磷膽鹼，輔酶Q10等。
但是管事不慣用，我不曉得了．．．．
PS： 視神經脊髓炎又稱Devic病，其病因不明。臨床表現多為雙側急性神經炎或球後視神經炎，以及在發生視神經炎的同時或前後發生的脊髓炎所引起的截癱。病人視力多急劇下降至光感或完全失明。眼底表現為視盤充血、水腫（視神經炎型）或正常眼底（球後視神經炎型）。此外尚有瞳孔光反射遲鈍或消失、巨大的中心暗點或視野向心縮小等改變，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率約為50%，多因呼吸肌麻痹或因繼發肺及泌尿系統的感染而死亡，也可自然痊癒，視力完全恢復。
2、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。
3、視神經脊髓炎最多吃葯幾年
恢復本病的標準是病灶再生修復，體內產生病毒抗體不再復發。否則病灶遲發缺血變性導致了多發性硬化，恢復更為困難，嚴重時硬化病灶遲發缺血壞死後，吃激素也沒效果了，只能等待失明，痙攣性癱瘓，更嚴重時會繼發多合並症危機生命。提示，用葯時間長短要看病灶是否能正確治療修復。
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
4、患的是視神經脊髓炎兩年了經常復發越來越嚴重怎麼辦
建議：你好: 視神百經脊髓炎屬脫髓鞘疾病,多特異性病毒感染合並視神經功能障礙而命名命。脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血發生多發性硬化，治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病度,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，知但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對道人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時采版用神經再生之葯 興奮神經,激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓神經修復再生獲得最佳恢權復之目的.如需指導請發病時和最近的磁共震再次聯系.
5、視神經脊髓炎十四年不復發，如何保養的，吃什麼葯？
我說堅持按摩，少用眼。久視傷精。不用葯。堅持按摩+做操。
6、15歲女孩視神經脊髓炎 兩年中發病4次
你好。我們這有30-50%的希望通過治療穩定和逆轉神經元的。
7、視神經脊髓炎復發過一次肯定還會再復發嗎？
病情描述（發病時間、主要症狀、就診醫院等）：呂主任您好，本人女，24歲 我是在97年春天發的病，開始就覺得腿不得勁，小便排不出來，在當地醫院按別的病治了20多天沒效果就轉到了天津兒童醫院，在那確診為視神經脊髓炎，當時我就不能動了，下肢沒有知覺，大小便失禁和視力障礙，在大夫的建議下我來到北京301醫院，總共在301住了20多天院症狀就好轉了。到98年夏天復發，開始是眼睛疼後來一隻眼失明另一隻眼有點視力，於是又來到301醫院治了，此後到現在就一直沒再復發過，除了視力近視（一隻眼400多度另一隻眼500多度）和脊柱側彎還有有時候憋不住尿（現在已經比以前好多了）以外無其他不適曾經治療情況和效果：當初我在北京301醫院用的是丙球治療的 用來一天腿就能動了，第一次前後一共用了五天丙球想得到怎樣的幫助：我想問一下呂主任像我這種情況快十四年沒復發的病例再復發的幾率有多大？再有聽說視神經脊髓炎分復發型和不復發型是嗎？我得到有沒有可能使不復發型的呢？謝謝 滿意答案 網友回答 來自好大夫在線 - 中國最大的醫療網站2011-12-06 是否復發在於身體免疫功能是否正常、抵抗力是否恢復、以及平時是否注意不要感染等環節。
8、視神經脊髓炎是怎麼回事 給患者帶來什麼危害?
視神經脊髓炎不copy同於多發性硬化，主要累及視神經和脊髓的中樞神經系統炎性脫髓鞘疾病，其主要表現為雙眼同時或相繼數小時、數天甚至數周發病，出現迅速而嚴重的視力下降，眼痛相對少見，部分患者出現視盤水腫、視網膜靜脈紆曲、擴張及視盤周圍滲出，視功能恢復較差，多數患者會遺留雙眼或至少一隻眼的嚴重視力障礙，最終視力低於0.1。視神經脊髓炎由於與中樞神經系統疾病相關聯，因此治療上建議全身使用大劑量激素進行沖擊。
9、我女友患視神經脊髓炎有四至五年時間，大約每年復發一次，曾有單目失明經歷，請問她有生命危險嗎？？
視神經脊髓炎，又稱Devic病或Devic綜合症，是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。其臨床特徵為急性或亞急性起病的，單眼或雙眼失明，其前或其後數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎。
病因及發病機制
本病的病因及發病機制還不清楚。中樞系統脫髓鞘病變中，西方人的多發性硬化以腦干病損為主，東方人則以視神經和脊髓損害最常見，可能與遺傳素質及種族差異有關。視神經脊髓炎與多發性硬化的關系有待闡明，但臨床差別，以及視神經脊髓炎才有的抗體NMO-IgG都表示視神經脊髓炎和多發性硬化極可能不一樣。
病理
病變主要累及視神經和視交叉，脊髓病損好發於胸段和頸段。病理改變是脫髓鞘、硬化斑和壞死，伴有血管周圍炎性細胞侵潤。
臨床表現
好發於青年，男女均可發病。急性或亞急性發病，病情進展迅速，可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。
1、視神經受損症狀：急性起病者，可在數小時或數日內，單眼視力部分或全部喪失；一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛，眼球運動或按壓時疼痛明顯；眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。
亞急性起病者，1~2個月症狀達到高峰；少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。
2、脊髓受損症狀：脊髓受累以胸段和頸段多見，表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外，不少病人可伴有痛性痙攣和Lhermitte征（屈頸時，自頸部出現一種異常針刺感沿脊柱向下放散至大腿或達足部）。
輔助檢查
1、急性期患者多有腦脊液細胞數及蛋白的增高，與多發性硬化不同，只有少數病者可出現寡克隆IgG帶。
2、視覺誘發電位及體感誘發電位多有異常。
3、脊髓核磁共振檢查發現，80%以上的復發型病人的脊髓縱向融合病變超過3個，或3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段。
診斷
典型病例臨床診斷並不難，但僅有一次孤立發作且僅有一個部位症狀則診斷困難，但後來的臨床進展可證實。核磁共振顯示的視神經和脊髓病灶、視覺誘發電位、腦脊液檢查異常等均可提供重要的診斷依據。
注意與單純性球後視神經炎、多發性硬化鑒別。單純性球後視神經炎多損害單眼，沒有脊髓病損，也沒有緩解-復發的病程；多發性硬化的腦脊液細胞數及蛋白的增高不如視神經脊髓炎明顯，並且核磁共振檢查脊髓病變節段極少超過1個脊柱節段，而視神經脊髓炎脊髓縱向融合病變超過3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段等特點有助鑒別。
治療
甲基強的松龍大劑量沖擊療法，繼以強的鬆口服等對終止或縮短病程，有一定的效果。另外，也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。
脊髓病變急性期的處理與急性脊髓炎類同（見本網站《急性脊髓炎》一文），恢復期應加強功能鍛煉及理療。
祝福你!