吉蘭巴雷綜合症與急性脊髓炎

1、急性脊髓炎和脊髓炎有什麼區別

因為不知道具體是什麼脊髓炎，用一般性方法有這些，不知道能不能幫到你!脊髓炎治療措施1、早期用氫化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg靜滴,每日一次，7-10d後如病情穩定改為強的松30mg口服。隨病情好轉可逐漸減量。
2、20%甘露醇250ml靜滴1次/d脫水，706代血漿500ml靜滴,1次/d改善脊髓微循環。 3、給予大劑量維生素B族制劑和胞二磷膽鹼等神經營養葯物。
4、適當選用抗生素預防呼吸道及泌尿系感染。 5、定時翻身拍背預防褥瘡。加強患肢功能鍛煉，防止肢體畸形。
急性脊髓炎是一種急性起病的脊髓炎症性疾病。其病變常發生在胸段脊髓，如果病變僅侵犯幾個節段脊髓的灰質和白質，稱為橫貫性脊髓炎，如果病變不斷地向上發展，則稱為上升性脊髓炎。確切的病因還不十分清楚，可能是病毒感染或因病毒感染後機體的自體免疫反應所引起。也有少數病人是在疫苗接種後發病。外傷、過度疲勞可以是本病的誘發因素。
脊髓炎多見於男性青壯年，任何季節均可發病，但以春、冬季較為常見。多數病人在脊髓炎發病之前1～3周有上呼吸道感染的病史，例如有發熱、咳嗽、全身酸疼等症狀。
脊髓炎的症狀常為急驟發生，往往先有胸背或腹部酸痛、束帶感(好象有一根帶子緊束在身體上的感覺)。雙下肢軟弱乏力，行走困難，並在數小時或數天內發展至完全癱瘓。同時，兩下肢也感覺麻水，在脊髓病變節段水平以下的皮膚感覺減退或消失。並伴有大小便功能障礙，大小便瀦留或失禁。在病損節段水平以下有皮膚無汗或少汗、蒼白、乾燥、趾(指)甲鬆脆等表現。如頸段脊髓也受到損害，則上、下肢都可癱瘓，甚至還可出現呼吸困難，這是因為高頸段脊髓受累後呼吸肌也導致癱瘓。此為十分嚴重的情況，應將病人迅速送醫院搶救。
癱瘓的肢體，在病程的早期為弛緩性癱瘓，亦稱軟癱，此時肢體肌張力減低，腱反射消失。經1～3周後，逐漸轉變為痙攣性癱瘓，亦稱硬癱，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射巴彬斯基征陽性。患者經適當的治療後，度過了急性期，多數病人其癱瘓肢體的肌力可逐漸恢復，約有半數病人在病後幾個月內可以站立、行走。
化驗檢查可發現血白細胞計數正常或輕度增加，腰椎穿刺作壓頸試驗顯示椎管腔通暢，腦脊液中的細胞數及蛋白質含量正常或輕度增加，細胞增多主要為淋巴細胞，糖及氯化物含量正常。脊椎X線片顯示正常。
根據上述臨床特點，診斷並不困難，但也有一些神經系統疾病如急性感染性多發性神經炎、硬脊膜外膿腫、脊椎結核等，有時易與急性脊髓炎混淆，需要由醫生作仔細鑒別。
患了急性脊髓炎的病人應該給予怎樣治療呢?首先，應重視護理，因為病人的肢體癱瘓，整天躺在床上，不能自己翻身，臀部很容易發生褥瘡，因此需要良好的護理。應經常幫助病人翻身，保持被褥清潔、柔軟。如果有排尿障礙，需給予導尿，最好是保留導尿。並應用0.02%呋喃西林溶液沖洗膀胱，每次100毫升，每4～6小時一次。放入上述沖洗液後保留30分鍾再放出，再將引流管夾住，使膀胱內保持一定容量，防止痙攣性小膀胱的發生。因為病人的肢體既不能自主地活動又往往感覺喪失，所以要防止燙傷。對於肢體長期癱瘓的病人，足部因經常受棉被壓迫而容易發生足下垂，因此，應在足部置放護架。在葯物治療方面，於急性期可給予腎上腺皮質激素加氫化可的松2O0毫克或地塞米松10毫克，置於葡萄糖水中靜脈點滴，每天1次，連續7～10天，以後可改為強的鬆口服。維生素B族，地巴唑、神經細胞活化劑均可應用。此外，可應用中醫中葯，於急性期可給予清熱解毒葯，如銀花、翹、板藍根、大青葉、黃芩、知母、澤瀉、生甘草、牛膝等，煎場服用。如有呼吸肌癱瘓，出現呼吸困難，應給予人工呼吸，保持呼吸道通暢，必要時需作氣管切開。還應注意合並症的治療，如褥瘡、泌尿道感染、呼吸道感染。體療和針灸對促進癱瘓肢體的恢復很有幫助，在病程早期對癱瘓肢體作按摩、被動運動，以改善血液循環，防止肌肉萎縮，當肌力有所恢復時應鼓勵病人作力所能及的主動運動，促使肌力早日恢復正常。

2、吉蘭巴雷綜合征的臨床表現

多數患者起病前1～4周可有胃腸道或呼吸道感染症狀或疫苗接種史。急性或亞急性起病；首發症狀為肌無力，多於數日至2周發展至高峰，常見類型為上升性麻痹，首先出現對稱性兩腿無力，典型者在數小時或短短數天後無力從下肢上升至軀干、上肢或累及腦神經。下肢較上肢更易受累，肢體呈弛緩性癱瘓，腱反射降低或消失，通常在發病早期數天內患者即出現腱反射消失，部分患者輕度肌萎縮，長期卧床可出現廢用性肌萎縮。除極少數復發病例，所有類型AIDP患者均呈單相病程，多在發病4周時肌無力開始恢復。
感覺障礙一般比運動障礙為輕，表現為肢體遠端感覺異常如燒灼、麻木、刺痛和不適感等，以及手套襪子樣感覺減退，可先於癱瘓或與之同時出現，也可無感覺障礙。約30%的患者可有肌痛，尤其是腓腸肌的壓痛。約50%的患者出現雙側面癱，後組顱神經也常受累，造成延髓支配的肌肉無力，並導致清除分泌物及維持氣道通暢的困難。自主神經症狀常見皮膚潮紅、發作性面部發紅、出汗增多、心動過速、手足腫脹及營養障礙等；交感神經受損出現Horner征、體溫調節障礙、胃擴張和腸梗阻等；膀胱功能障礙通常僅發生於嚴重病例，且一般為一過性。

3、吉蘭-巴雷綜合征的治療

GBS治療包括支持療法、葯物治療、對症治療、預防並發症及康復治療等。
1.支持療法
本病為神經科急症，除四肢癱瘓外，重症轉折可有呼吸肌癱瘓。鑒於患者病情嚴重程度不同，急性期治療旨在挽救生命，針對呼吸肌麻痹程度採取不同措施。病情穩定後，進行相關免疫治療和對證治療。
對重症患者在疾病進展期嚴密觀察呼吸肌的功能狀況。如有呼吸變淺，肺活量低於1L，呼吸節律加快，胸式呼吸減弱，脈搏加快，血壓升高即應送入ICU觀察，必要時行氣管插管或氣管切開，呼吸機輔助呼吸，定時監測血氣分析，注意氣管切開後的護理。
對一般患者進行常規免疫治療，同時觀察呼吸情況。
2.葯物治療
為抑制異常免疫反應，消除致病因子的神經損傷，促進神經再生。
（1）免疫球蛋白
用於急性期患者，可縮短療程；禁忌證：IVIG過敏或者存在IgA型抗體者、心力衰竭、腎功能不全患者。
（2）血漿交換（PE）
推薦有條件者盡早應用，可清除特異的周圍神經髓鞘抗體和血液中其他可溶性蛋白。宜在發病後2～3周內進行，用於重症或者呼吸肌麻痹患者，能改善症狀、縮短療程及減少合並症。禁忌證：嚴重感染、心律失常、心功能不全、凝血系統疾病等；其副作用為血液動力學改變可能造成血壓變化、心律失常，使用中心導管引發氣胸和出血以及可能合並敗血症。
一般不推薦血漿交換和IVIg聯合應用。少數患者在1個療程的血漿交換或IVIg治療後，病情仍然無好轉或仍在進展，或恢復過程中再次加重者，可以延長治療時間或增加1個療程。
各種類型的GBS均可以用血漿交換或IVIg治療，並且有臨床有效的報道，但因發病率低，且疾病本身有自愈性傾向，MFS、泛自主神經功能不全和急性感覺型GBS的療效尚缺少足夠的雙盲對照的循證醫學證據。
（3）糖皮質激素國外的多項臨床試驗結果均顯示單獨應用糖皮質激素治療GBS無明確療效，糖皮質激素和IVIg聯合治療與單獨應用IVIg治療的效果也無顯著差異。因此，不推薦應用糖皮質激素治療GBS。
3.對症治療
（1）心電監護 有明顯的自主神經功能障礙者，應給予心電監護；如果出現體位性低血壓、高血壓、心動過速、心動過緩、嚴重心臟傳導阻滯、竇性停搏時，須及時採取相應措施處理。
（2）營養支持 延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困難和飲水嗆咳，需給予鼻飼營養，以保證每日足夠熱量、維生素，防止電解質紊亂。合並有消化道出血或胃腸麻痹者，則給予靜脈營養支持
（3）其他對症處理 患者如出現尿瀦留，則留置尿管以幫助排尿；對有神經性疼痛的患者，適當應用葯物緩解疼痛；如出現肺部感染、泌尿系感染、壓瘡、下肢深靜脈血栓形成，注意給予相應的積極處理，以防止病情加重。因語言交流困難和肢體肌無力嚴重而出現抑鬱時，應給予心理治療，必要時給予抗抑鬱葯物治療。
（4）神經營養 始終應用B族維生素治療，包括維生素B1、維生素B12、維生素B6等。
（5）康復治療 病情穩定後，早期進行正規的神經功能康復鍛煉，以預防廢用性肌萎縮和關節攣縮。[4]

4、吉蘭巴雷綜合症的康復方法

吉蘭巴雷綜合症也稱格林巴利綜合症。它是一急性或亞急性發作慢性損害神經根及中樞神經的疾病,其病發嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，屬免疫性疾病，大多屬病毒感染所致。早期的治療多以激素及蛋白療法治療，只能控病繼發不能恢神經，且過多的用激素治療會損害人體免疫而復發，並導致原受損神經再度損害。治療不當，延誤治療，受累神經會因缺血而發生變性，過了治療期遺留症狀終生相伴。治療方案：治療除正常的激素治療後降減激素的同時可逐步的用可逐步的用中葯（中葯含然激素對人體無毒副作用）替代激素，並增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。並採用神經再生之葯興奮激活麻痹和休克的神經恢復其功能並使體內產生抗致病病毒抗體預防復發達受損神經再生修復獲得早日康復。需幫助請發病歷及化驗結果。

5、格林巴林綜合症和吉蘭巴雷綜合症的區別是什麼. 求詳細解答

你好，我是醫生，格林巴利綜合症，英文名Guillian-Barre Syndrome,也有中文將其翻譯為吉蘭巴雷綜合症的，實際是同一個病，（只是翻譯不同），他的中文全名是急性感染性多發性脊神經根炎，表現為感覺障礙，站立後閉目難立，是神經細胞被病毒感染引起

6、吉蘭－巴雷綜合征是什麼？

吉蘭－巴雷綜合征（Guillain–Barr』e syndrome, GBS）是一種常見病，早期診斷、及時治療，絕大多數預後良好。怎樣對急重型GBS做出早期診斷、急診搶救至關重要,尤其對GBS的極重型做出早期診斷。 吉蘭－巴雷綜合征診斷、分類標准： 一. 基本診斷標准：1、進行性肢體力弱,基本對稱,少數不對稱,輕則下肢無力, 重則四肢癱,包括軀體癱瘓,延髓麻痹、面肌以至眼外肌麻痹，最嚴重的是呼吸肌麻痹；2、腱反射減弱或消失,尤其是遠端常消失；3、起病迅速病情呈進行性加重,常在數天至1、2周達高峰,到4周停止發展, 穩定,進入恢復期；4、感覺障礙主訴較多,客觀檢查相對較輕,可呈手套、 襪子樣感覺異常或無明顯感覺障礙,少數有感覺過敏,神經干壓痛；5、腦神經以舌咽、迷走、面神經多見,其它顱神經也可受損,但視神經、聽神經幾乎不受累；6、可合並自主神經功能障礙,如心動過速、高血壓、低血壓、血管運動障礙、出汗多,可有一時性排尿困難等；7、病前1～3周約半數有呼吸道、腸道感染,不明原因發燒、水痘、帶狀皰疹、腮腺炎、支原體、瘧疾、淋雨受涼、疲勞、創傷、手術等；8、發病後2～4周進入恢復期,也可遷延至數月才開始恢復；9、腦脊液檢查,白細胞常少於10×106/L,1～2周蛋白升高呈蛋白細胞分離,如細胞超過10×106/L,以多核為主,則需排除其它疾病。細胞學分類以淋巴、 單核細胞為主,並可出現大量吞噬細胞。10.電生理檢查,病後可出現神經傳導速度明顯減慢,F波反應近端神經干傳導速度減慢。 1.血漿交換： 每次交換血漿量按40ml/kg體重或1-1.5倍血漿容量計算，可用5%白蛋白復原血容量，減少使用血漿的並發症；輕、中和重度病人每周分別做2次、4次和6次血漿置換。視病情治療1-2周。 禁忌症：嚴重感染、心率失常、心功能不全及凝血系統異常等 2.免疫球蛋白靜脈滴註： 成人劑量0.4g/(kg.d)，連用5天，及早或在出現呼吸肌麻痹前使用； 禁忌症：先天性IgA缺乏。 3.皮質類固醇：（規范的臨床試驗未能證實激素治療有效，不宜首先推薦使用） 無條件應用免疫球蛋白和血漿交換的患者可試用甲潑尼松龍500mg/d，靜脈滴注，連用3-5天；或地塞米松10mg/d，靜脈滴注，7-10天為一療程 4.維生素B族和輔酶A、ATP 5.輔助呼吸： 適應證：（1）氣短；（2）肺活量<1L或動脈氧分壓<70mmHg； 同時加強護理，如定時翻身拍背、霧化吸入和吸痰，保持呼吸道通暢，預防感染。 6.對症治療和預防並發症 （1）重症者持續心電監護, 呼吸肌輔助呼吸，球麻痹者給予鼻飼營養； （2）高血壓者應用小劑量β受體阻斷劑，低血壓者擴容或調整體位； （3）穿長彈力襪預防深靜脈血栓，必要時小劑量肝素預防肺栓塞； （4）有感染者應用廣譜抗生素預防和治療墜積性肺炎和膿毒血症；預防褥瘡； （5）及早康復治療，保護癱肢於功能位，定時被動活動，盡早適度康復訓練以及針灸、按摩、理療和步態訓練； （6）尿瀦留者留置導尿；便秘者番瀉葉代茶或肥皂水灌腸；腸梗阻者應禁食給予腸動力葯； （7）疼痛者應用止痛葯。焦慮症和抑鬱症者葯物治療和心理治療。

7、吉蘭-巴雷綜合征

急性感染性多發性神經根神經炎，是由病毒感染或感染後以及其他原因導致的一種自身免疫性疾病。其主要病理改變為周圍神經系統的廣泛性炎性脫髓鞘。臨床上以四肢對稱性弛緩性癱瘓為其主要表現。
症狀體征
1.先兆症狀 發病前常先有上呼吸道或消化道感染前驅症狀如發熱、腹瀉等。
2.運動障礙
(1)肢體癱瘓：四肢呈對稱性下運動神經元性癱瘓，且常自下肢開始，逐漸波及雙上肢，也可從一側到另一側。極少數病人首先僅限於雙下肢。通常在1～2周內病情發展到最高峰，以後趨於穩定。癱瘓一般近端較重，四肢肌張力低下，腱反射減弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少數可因錐體束受累而出現病理反射征。起病2～3周後逐漸出現肌萎縮。
(2)軀干肌癱瘓：頸肌癱瘓者不能抬頭。肋間肌、膈肌癱瘓者可出現呼吸肌麻痹(20%～30%)，表現為胸悶、氣短、語音低沉(似貓叫聲)、咳嗽無力、不能平卧、胸式或腹式呼吸運動度減低(一般肋間肌麻痹早於膈肌)及呼吸音減弱，嚴重者可因缺氧或呼吸道並發症而導致昏迷、死亡。
(3)腦神經麻痹：約半數病人可有腦神經損害，以舌咽、迷走和一側或兩側面神經的周圍性癱瘓為多見，其次是動眼、滑車、展神經。偶見視盤水腫，可能為視神經本身炎症改變或腦水腫所致；也可能和腦脊液蛋白的顯著增高，阻塞了蛛網膜絨毛，影響腦脊液的吸收有關。
3.感覺障礙 常為首發症狀，以主觀感覺障礙為主，多從四肢末端的麻木、針刺感開始。檢查時牽拉神經根常可使疼痛加劇(如Kernig征陽性)，肌肉可有明顯壓痛(雙側腓腸肌尤著)。客觀檢查可有手套、襪套樣和(或)三叉神經支配區的感覺減退，也可無感覺障礙。感覺障礙遠較運動障礙為輕，是本病特點之一。
4.自主神經功能障礙 初期或恢復期常有多汗，臭味較濃，可能系交感神經受刺激的結果。少數病人初期可有短期尿瀦留，可能因支配膀胱的自主神經功能暫時失調或支配外括約肌的脊神經受損所致。部分病人可出現血壓不穩、心動過速和心電圖異常等心血管功能障礙。
5.實驗室檢查 腦脊液在發病後1～2周出現蛋白細胞分離現象，並在第2～8周最為顯著，以後漸漸恢復。白細胞數不超過10×106/L，細胞學分類以淋巴細胞及單核細胞為主，並可見巨噬細胞。蛋白含量顯著增高。糖及氯化物正常。
6.電生理檢查 運動神經傳導速度明顯減慢，F波潛伏期延長或消失見於脫髓鞘性GBS。若為AMAN則運動神經傳導速度正常或輕度減慢。感覺纖維的F波潛伏期正常或輕度延長。
GBS可以再次發生。一般相隔數月至數年稱再發型GBS。再發時癥候常重於首次發作。Fisher綜合征為GBS的另一種變異型。此型起病呈急性進展，主要為眼外肌癱瘓、共濟失調和腱反射消失三聯征，偶可伴以四肢輕癱及CSF蛋白細胞分離。這些GBS的變異型的發病機制和以髓鞘脫失為主者有所不同。
這個病西醫至今沒有搞清楚。通常一邊要病人服用太上老君煉丹爐里練出來的神葯，包治百病的——開水，一邊搞脫水治療。請允許我先暈死兩分鍾。

建議找靠譜的中醫實施針灸治療。我就是一個半路出家的中醫老頭給紮好的。