脊髓炎導致中樞神經系統受損

1、中樞神經紊亂怎樣冶療

中樞神經紊亂要怎麼治療呢
1、採用中葯增強改善脊髓血液循環，使受損神經得到充分的血供。
2、中西醫結合營養神經預防受損神缺血變性壞死導致不能恢復。
3、採用神經再生之葯興奮激活受損後麻痹不全的神經才能再生修復神經以支配二便，運動等各種功能獲得最佳恢復。
4、採用我們專為患者設計的自主被動鍛煉支架進行功能鍛煉先使患者先達被動自力。
5、如患者發生足下垂，需專業設計的校型鞋保護好踝關節免發生骨磨損畸形。
中樞神經系統發生，外周神經系統，植物神經系統的感覺，運動，意識，植物神經功能障礙為主要表現的疾病。也被稱為神經病。發生於骨骼肌及神經肌肉接頭處的疾病，其臨床表現與神經系統本身受損所致的疾病往往不易區別，故肌肉疾病也往往與神經病一並討論。但神經病與精神病常可並存，如散發性腦炎往往以精神症狀為首發症狀，麻痹痴呆患者亦可早期即出現神經症狀。
哪些原因會導致中樞神經紊亂呢
金屬中毒
如鉛中毒可致外周運動神經麻痹、鉛中毒性腦病，汞、砷、鉈中毒亦影響神經系統。
有機物中毒，如酒精中毒、*類中毒可抑制中樞神經系統，有機磷中毒使膽鹼能神經過度興奮。
細菌毒素中毒，如肉毒中毒可致顱神經麻痹和四肢無力，白喉毒素可致神經麻痹，破傷風毒素可致全身骨骼肌強直性痙攣。
動物毒(腔腸動物、貝類、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神經症狀(肌肉軟弱、癱瘓、抽搐、共濟失調等)。
遺傳缺陷
許多影響神經系統的代謝病(如苯丙酸尿症、糖原貯積病、粘多糖病、脂質貯積病)、變性病(如腦白質營養不良、帕金森氏病、肌萎縮側索硬化、遺傳性視神經萎縮等)和肌病(如進行性肌營養不良)是遺傳病。多為常染色體隱性遺傳。而高、低血鉀性周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳。
營養障礙
維生素A缺乏或中毒均可致顱內高壓症。維生素B族缺乏可影響神經系統，如維生素B1缺乏症(腳氣病)表現為多數周圍神經損害，維生素B12缺乏可致亞急性聯合性退行性變。
免疫損傷
中樞神經系統脫髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如彌漫性硬化、急性播散性腦脊髓炎、多發性硬化、亞急性硬化性全腦炎、視神經脊髓炎、橫貫性脊髓炎、急性小腦性共濟失調、腦橋中央型髓鞘融解症等。重症肌無力也是自身免疫性疾病。
代謝紊亂
除上述遺傳代謝病(如糖原貯積症等)可影響神經系統外，後天獲得性代謝病，如缺氧、高鈉血症、低鈉血症、低鈣血症、尿毒症、低血糖、肝性腦病等，均可伴神經系統症狀。
內分泌紊亂
甲狀腺激素能促進腦的髓鞘化，刺激RNA和蛋白質合成，克汀病患兒腦發育遲滯，並可有小腦性共濟失調。甲狀腺功能亢進可伴震顫及腱反射亢進。糖尿病時胰島素分泌不足，致周圍神經脫髓鞘，出現神經障礙。
先天畸形
由病毒或毒素等致畸因子引起，或為遺傳性。如脊柱裂、先天性腦積水、腦穿通畸形等。
血液循環障礙
血管疾患、血液成分致變、血流動力學紊亂、或栓子等可引起腦血管疾病。
異常增生
組織異常增生可形成腫瘤。可見於中樞神經及周圍神經。
許多神經系統疾病原因不明、未找到病因的疾病常被稱為「原發性」。

2、中樞神經系統性炎性脫髓鞘性疾病可以治癒嗎

中樞神經系統脫髓鞘疾病是中樞神經系統以廣泛原發性脫髓鞘為主的一組疾病，一種原因不很明確的、療效差且導致進行性的、不可逆性運動、感覺障礙。由CT或MRI確證的中樞神經系統病灶。 原發性脫髓鞘是指髓鞘脫失但軸索相對完好而言，乃由於少突膠質細胞受損影響髓鞘形成，或由於免疫或毒性因素損害髓鞘所致。繼發性脫髓鞘常繼發於軸突變性（如Waller變性）。感染、缺氧和代謝障礙，以及其他一些先天性代謝障礙（如白質營養不良）、病毒感染（如進行性多灶性白質腦病）及某些原因不明的少見疾病（如腦橋中央白質溶解）時亦可出現脫髓鞘病變。 多發性硬化症多發性硬化症（MS）是常見的脫髓鞘疾病，患者以20～40歲女性為多。臨床病程數年至十餘年不等。以反復發作與緩解交替為其特點，緩解期長短不一。神經系統的症狀因累及部位不同而頗為多樣。 多發性硬化症的病理變化：經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 如脫髓鞘區與有髓鞘區相互交替，形成同心圓樣結構，則稱為同心圓性硬化又名Balo病，在我國東北和西南地區有散發病例的報道。近年觀察發現，同心圓硬化和一般的脫髓鞘病灶可出現於同一病例；因此Balo病可能僅是經典型MS的某一階段的表現。Schilder病則表現為大腦皮質下白質廣泛的融合性脫髓鞘病變。皮質下弓狀纖維的髓鞘保存完好是其特徵。 部分病例病變主要累及脊髓和視神經，引起視力損害和脊髓症狀，此即視神經脊髓炎又名Devic病，此型在遠東常見。我國有僅累及脊髓的Devic病報道。 多發性硬化症的病因和發病機制： 病因不明，可能和下列因素有關：①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。②人文地理因素：本病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與本病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶內及周圍腦組織中的病毒基因組，亦未能得出明確的結論。 多發性硬化症的的臨床病理聯系： 本病病變分布廣泛且輕重不等，故臨床表現多樣，有大腦、腦干、小腦、脊髓和視神經損害等症狀，如肢體無力、感覺異常、痙攣性癱瘓、共濟失調、眼肌麻痹、膀胱功能障礙等，病情發作和緩解可交替進行多年。 急性播散性腦脊髓炎急性播散性腦脊髓炎可見於病毒（如麻疹、風疹、水痘等）感染後或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接種後，臨床表現為發熱、嘔吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染後2～4天或疫苗接種後10～13天發病。 病變的特點為靜脈周圍脫髓鞘伴炎性水腫和以淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤。本病的脫髓鞘進展迅速，軸突一般不受累，病變呈多發性，累及腦和脊髓各處，特別是白質深層和腦橋腹側。軟腦膜中可有少量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。 本病並非直接由病毒所致，在患者的中樞神經組織中不能檢出病毒，加之病變與實驗性過敏性腦脊髓炎十分相似，故目前認為本病髓鞘的損傷與髓鞘鹼性蛋白所致的自身免疫反應有關。 壞死出血性白質腦炎本病是一種罕見的發展迅速而凶險的疾病，常是敗血性休克、過敏反應（哮喘等）的一種嚴重並發症。可能是一種由於免疫復合物沉積和補體激活所致的超急型急性播散性腦脊髓炎。病變的特點為腦腫脹伴白質點狀出血（圖16-31），與腦脂肪栓塞頗相似。鏡下變化特點為小血管（小動脈、小靜脈）局灶性壞死伴周圍球形出血；血管周圍脫髓鞘伴中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞浸潤；腦水腫和軟腦膜炎。與急性播散性腦脊髓炎之區別在於本病的壞死較廣泛，急性炎性細胞浸潤以及血管周圍出血較明顯。病變在大腦半球和腦干較多見，呈灶性分布。 Guillian-Barre綜合征對稱性多神經根炎或急性特發性多神經炎，是常見的脊神經根和周圍神經的炎性脫髓鞘病變，不屬原發性脫髓鞘疾病。臨床上表現為進行性上升性麻痹、四肢軟癱、伴不同程度的感覺障礙。病變嚴重者，可引起致死性呼吸麻痹和兩側面癱。腦脊液出現典型的蛋白細胞分離現象，即蛋白增加而細胞數正常。 本病可由多種病因引起，大多數病例在發病前先有諸如巨細胞病毒，EB病毒、支原體或HIV的感染，約20％病例的病因不明。本病的發生可能與免疫性損傷有關。以患者血清注射於動物的神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者的神經組織內有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病的發生可能與體液免疫損傷有關。 病變可累及運動和感覺神經根、背根節及周圍神經，主要表現為：①神經節和神經內膜水腫和灶性炎細胞浸潤，②節段性脫髓鞘，崩解的髓鞘為巨噬細胞吞噬，③在嚴重病例，軸索可發生腫脹或斷裂。軸索破壞嚴重時，相關的肌群可發生去神經性萎縮。在反復發作的慢性病例中，節段性脫髓鞘和受累神經纖維的修復過程反復進行，病變處神經鞘膜細胞突起與膠質纖維作同心圓狀層層包繞，稱為洋蔥球形成。 對於由於MS病因及發病機制不清，目前還缺乏基於MS病因及發病機制之上的根治MS的方法。現有的一些治療MS的方法主要有干擾素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮質激素、抑制免疫及抗代謝葯物等。糖皮質激素對於治療復發期或者急性期MS有肯定的療效，盡管IFNβ以及copolymer-1能減少MS的復發次數、延長緩解期、減少MS病灶數、改善神經功能障礙，但是對於進展型MS的療效欠佳，不能阻止進展型MS的神經功能障礙。抑制免疫及抗代謝葯物由於長期應用可產生嚴重的副作用，並且對MS治療效果也不肯定，並不主張對MS普遍性應用該類葯物。總之，目前尚缺乏行之有效治療MS的方法。

3、中樞神經系統脫髓鞘病在哪裡可以治好？

脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞並周圍神經白質的免疫性疾病（治療越早恢復越好）,脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，合並視神經受累稱視神經脊髓炎或視神經腦脊髓炎，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致以及外傷和缺氧所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代減少激素副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時配伍神經再生劑興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。

4、中樞神經系統的病變

中樞神經系統受致病因素影響（尤其是未能查出神經系統器質性病變時）而以精神活動障礙為主要表現的疾病稱為精神病。俗話中常稱精神病為「神經病」，實際是不正確的。但神經病與精神病常可並存，如散發性腦炎往往以精神症狀為首發症狀，麻痹痴呆患者亦可早期即出現神經症狀。有些神經病，如腦血管疾病、癲癇、腦炎、腦膜炎等臨床上常見。神經病中慢性病佔多數，往往遷延不愈，給患者的工作、生活帶來很大影響，致殘率很高。神經病可由多種病因引起，許多神經病病因不明，也有許多是遺傳病。腦CT掃描和磁共振成像等技術的應用使許多腦和脊髓疾病能得迅速准確的診斷。但因神經細胞損傷後不易再生，許多神經病仍無有效療法。 包括細菌感染，如化膿性腦膜炎、腦膿腫，由各種化膿菌引起；病毒感染，如流行性乙型腦炎病毒引起的流行性乙型腦炎、B型庫克薩基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰質炎病毒引起的脊髓灰質炎，庫魯病或屬慢病毒感染而亞急性硬化性全腦炎可能由麻疹病毒的突變株引起；寄生蟲侵染，如腦型瘧疾、腦型並殖吸蟲病、腦型囊蟲病；真菌感染，如白色念珠菌性、隱球菌性腦膜炎；鉤端螺體亦可致腦膜腦炎。一部分癲癇的病因是腦膜或大腦皮質感染後局部瘢痕形成為病灶。
中樞神經系統病毒感染是世界各國兒童神經系統感染和死亡的主要原因之一。雖然疫苗接種能夠預防許多病毒引起的神經系統嚴重疾病（例如脊髓灰質炎、麻疹腦炎、腮腺炎腦膜腦炎及乙型腦炎等），但仍有許多病毒感染對中樞神經系統的結構與功能造成嚴重危害。病毒所致的中樞神經系統感染包括單純皰疹病毒（HSV）腦炎、腸道病毒感染、先天性巨細胞病毒（CMV）感染、人類免疫缺陷病毒（HⅣ）腦病，以及其他許多類型。中樞神經系統病毒感染的臨床表現多種多樣，以急性無菌性腦膜炎或腦炎最為常見。多數病例的病因診斷尚存在一定困難。除少數病毒外，中樞神經系統病毒感染的治療缺乏特效方法。
流行病學
某些病毒所引起的中樞神經系統感染累及所有年齡人群，無明顯的季節或地域差異，例如單純皰疹病毒性腦炎。但也有些病毒性疾患具有明顯的流行性特徵。例如蟲媒病毒感染好發於相應蟲媒生活的地域和季節。在中國乙型腦炎主要發生於夏秋季節（7～9月份），與其主要傳媒-庫蚊的繁殖季節相關。國外報道約70%的病毒性腦炎和腦膜類發生於6～11月，兒童發病者約佔50%，男孩發病稍多，男女之比為1.4:1。腦炎的發病率以2歲以內小兒最高，為16.7/10萬，青春期（15歲）最低，為1.0/10萬。皰疹病毒、腸道病毒（除脊髓灰質炎病毒外）和呼吸道病毒（如腺病毒）等幾類病毒感染占本病的大多數，這可能與近十幾年來腮腺炎、風疹、麻疹、脊髓灰質炎病毒的廣泛預防接種有關。1960年以前，腮腺炎和脊髓灰質炎病毒感染約佔中樞神經系統病毒感染的35%，在實施了此二病毒計劃免疫的國家，發病者明顯減少。1992年美國全國報告的脊髓灰質炎患者只有4例。中國隨著脊髓灰質炎病毒疫苗的強化接種，野病毒感染者也已較為罕見。其他公共衛生工作的開展，例如檢疫、滅蚊、血液製品監測和動物媒介的預防免疫等，也使得許多類型的神經系統病毒感染明顯減少。
臨床分類
根據起病和病程特點，神經系統病毒感染一般可分為四類：急性、亞急性、慢性和胚胎腦病。
病毒的分類
根據生物學分類標准，分類應能反映生物體進化與種系發生的關系。病毒分類尚不能按此原則進行。現行的分類法很多，採用較多的是國際病毒分類委員會（ICTV）提出的分類方案。首先根據核酸類型，再根據核酸分子量、結構、衣殼的對稱型、殼粒數、包膜和病毒形態與大小等進一步分類。科學家又發現了比病毒更小的傳染因子，稱為亞病毒（subvims），包括類病毒（viroid）、擬病毒（vimsoid）和朊病毒（virino）。其中朊蛋白或稱朊病毒是1982年美國學者 Prusiner首先報道的一種對核酸酶有抵抗性的感染性蛋白質，也稱蛋白侵染子，被認為是引起瘋牛（羊）病和人類CJD及庫魯病的致病因子。
臨床癥候
許多病毒可引起神經系統感染，但各種病毒對神經組織的不同部位可能具有不同的致病性，故臨床特點有所差異。病理和病理生理特點 病毒感染人體大多通過皮膚、粘膜或胃腸道、呼吸道，部分病例經輸血、器官移植等醫源性途徑獲染。經過在侵入局部的初期復制後釋放人血，形成病毒血症，再擴散至遠處器官特別是網狀內皮系統，產生全身症狀如發熱、寒戰、腹痛、腹瀉、皮疹或關節疼痛等。多數侵犯神經的病毒於此期經血行進入神經系統；少數如狂犬病病毒通過神經通路侵犯中樞神經系統。病毒在神經細胞內的繁殖可引起相應細胞功能受損並刺激機體的免疫反應。局部組織對病毒感染的炎症性反應包括淋巴細胞和巨噬細胞增多，如呈急性經過則會出現中性粒細胞增加。細胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干擾素等也參與了機體和病毒的相互作用，並與感染的臨床表現和嚴重並發症有關。在病毒性腦膜炎，炎症細胞通過血管周隙（Virchow--Robin space）波及軟腦膜或淺表皮層，相應的神經病理改變一般能自然消退，不留後遺症。但少數病例可發生蛛網膜炎或室管膜炎，使腦脊液循環通路受阻或引起腦脊液吸收障礙，形成梗阻性或交通性腦積水。
腦炎的典型神經病理改變包括軟腦膜炎、血管周圍白細胞浸潤以及小膠質細胞增殖形成小膠質細胞結節。這些病變的部位和嚴重程度取決於宿主和致病因子的特徵，不同病例及不同病毒的感染差異很大。在急性期，病理改變可能比較輕微，或僅表現為腦水腫。而在重症或慢性腦炎則可能出現嚴重的病理改變，如神經元死亡、組織壞死、膠質增生和囊性腦軟化。感染後腦脊髓炎的病理特點大多為水腫、靜脈周圍脫髓鞘以及單核細胞炎症。
先天性神經系統病毒感染（又稱宮內感染或胚胎腦病）的表現有多種類型，可以是較輕的發育性神經系統缺陷，也可能表現為嚴重的壞死性腦膜腦炎。神經病理學特點包括：①顱內鈣化（風疹病毒，CMV，HSV，VZV，HⅣ，淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒）；②室管膜下原生基質細胞溶解（風疹病毒，CMV）；③無腦回（CMV）；④腦室周圍白質軟化（CMV，風疹病毒，HSV，HⅣ，VZV）；⑤積水性無腦畸形（HSV，CMV，VZV，委內瑞拉馬腦炎病毒）；⑥囊性腦軟化（HSV，CMV，VZV）等。 誇希奧科病（蛋白質熱能營養不良的一個類型）患者可有震顫、運動緩慢、肌陣攣等神經症狀。維生素A缺乏或中毒均可致顱內高壓症。維生素B族缺乏可影響神經系統，如維生素B1缺乏症（腳氣病）表現為多數周圍神經損害，維生素B12缺乏可致亞急性聯合性退行性變。
酒精引起的中樞神經系統病變
威尼克腦病：是由於長期酗酒引起的一種急性營養障礙性神經系統疾病。它也可以發生於其他情況時，如長期營養缺乏、慢性消耗性疾病和胃腸道疾病等。主要是硫胺素（維生素B1）缺乏所致。病變主要累及丘腦、丘腦下部、乳頭體和第3腦室、中腦導水管周圍灰質以及第四腦室底部和小腦等。急性威尼克腦病的病理改變主要是以上部位廣泛點狀出血，即圍繞第四腦室及導水管周圍灰質，丘腦等部位出血、壞死和軟化，神經細胞軸索和髓鞘喪失。亞急性威尼克腦病可有毛細血管增加和擴張、細胞增生和小出血灶，伴有神經細胞變性和小膠質細胞增生，以及巨噬細胞反應等。慢性威尼克腦病可有乳頭體萎縮，成褐色海綿狀，病變區實質成分喪失和星形細胞反應活躍，並有陳舊性小出血灶。
酒精性震顫：或稱戒酒性震顫，是最常見較輕德爾戒酒綜合征。其發生被認為與戒酒後中樞和周圍神經腎上腺素受體過度興奮有關。一般在減少飲酒後6——24小時發病，震顫常發生於早晨，其頻率和強度多不規則，在安靜時減弱，運動或情緒緊張時加重。
戒酒性癲癇：又稱朗姆發作，是指在一定時期內大量飲酒的嚴重酒精中毒患者，在急劇中斷飲酒後發生的全身性抽搐發作。其發生可能與斷酒後血中酒精濃度發生急劇變化，引起血清鎂、鉀離子濃度降低及動脈血pH值上升有關。抽搐多發生在戒酒後48小時內，若發生於96小時之後，應考慮為非戒酒性抽搐。發作形式為全身性強直-陣攣性抽搐，伴有意識障礙，其他發作形式幾乎不出現，且很少連續發作，偶可見癲癇持續狀態。病人發作前可有震顫、出汗及譫妄等戒斷症狀，發作時一般無局灶性症狀和體征。腦電圖在癲癇活動期出現一過性節律紊亂，可有陣發性尖波釋放和節律變慢，但在停止飲酒後幾天內可迅速恢復正常。震顫譫妄：是指在慢性酒精中毒基礎上出現的一種急性腦病綜合征，多發生在持續大量飲酒的酒精依賴患者，可由外傷與感染等一些減弱機體抵抗力的因素所促發。常於戒酒後3—5天突然發病，主要表現為嚴重的意識模糊、定向力喪失、生動的妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經活動亢進，如瞳孔擴大、發熱、呼吸和心跳增快，血壓增高或降低及大汗淋漓等。幻覺常為幻視，內容多為小動物，如蛇、老鼠等，有的可相當生動、逼真。
酒精性腦萎縮：是指慢性嗜酒引起的腦組織容積縮小及功能障礙。其發病機制不詳，可能與酒精對腦的直接損害及營養障礙，尤其是維生素B1 的缺乏有關。多見於長期大量飲酒的男性中老年人，發病隱匿，緩慢進展。早期常有焦慮不安、頭痛、失眠及乏力等，逐漸出現智力衰退和人格改變，表現為記憶力的明顯減退，計算力、判斷力和分析能力的下降，少數可出現遺忘、虛構和定向障礙等。人格改變可有自私、生活散漫、情緒不穩、易激惹、工作效率低、缺乏責任感、不聽人勸告和人際關系緊張等。此外，部分病人還可合並有周圍神經病變、肌肉萎縮，甚至出現震顫、幻覺、妄想和癲癇發作等嚴重酒精中毒的表現。頭顱CT示側腦室對稱性擴大，腦溝、半球間裂和外側裂增寬等腦萎縮的表現。酒精性小腦變性：指長期大量飲酒導致的小腦皮質變性，其發生機制尚不清楚，被認為可能與神經營養障礙有關。病變主要局限於小腦蚓部，後期可擴展至前葉。病人多呈亞急性或慢性起病，男性明顯多於女性，常於中年後發病。主要表現為下肢和軀乾的共濟失調，行走不穩或動作笨拙，步態和站立異常最常見。開始時轉彎不穩，直線行走困難或不能；逐漸步行兩腳增寬，呈醉酒步態，走路躊躇不前，站立困難。檢查時有跟膝脛試驗陽性。上肢常不受累，眼震、構音障礙和手震顫少見。多數病人呈進行性發展，隨後可靜止不變達多年。有的病人小腦症狀呈跳躍式發展，常在感染後症狀明顯加重。可合並多發性神經病、糙蜱病和大腦萎縮等。CT或MRI亦有小腦蚓部萎縮。

5、脊髓炎需要多長時間能治好？

脊髓炎一般情況下只能保持現在的狀態就已經很不錯了，很難去治癒，除非說在早期即進行針對有效的緊急治療，一般情況下耽誤的基本上這個病變就伴隨終生了。

6、脊髓炎的導致原因有哪些？

最常見的脊髓炎是機體的一種非特異性的免疫性的炎症反應，他通常是由病毒病毒感染所誘發的。病毒感染激發機體的一些異常的免疫應答，這些異常的免疫應答會損傷脊髓，從而導致脊髓炎，這是脊髓炎最常見的一種原因。另外還有一些其他原因也可以引起脊髓炎，比如說會有一些風濕性免疫性的疾病，比如系統性紅斑狼瘡，結締組織病，還有一些乾燥綜合症等，也會累及到脊髓造成脊髓炎症，這個需要風濕免疫科進行相關的診療。第三種，還有一種中樞神經脫髓鞘的疾病，這類疾病主要包括兩種。第一種是多發性硬化，第二種是視神經脊髓炎，這兩種疾病會造成中樞神經系統脫髓鞘，從而導致脊髓炎症，出現相應的臨床表現。

7、中樞神經紊亂會出現什麼問題?

中樞神經紊亂要怎麼治療呢
1、採用中葯增強改善脊髓血液循環，使受損神經得到充分的血供。
2、中西醫結合營養神經預防受損神缺血變性壞死導致不能恢復。
3、採用神經再生之葯興奮激活受損後麻痹不全的神經才能再生修復神經以支配二便，運動等各種功能獲得最佳恢復。
4、採用我們專為患者設計的自主被動鍛煉支架進行功能鍛煉先使患者先達被動自力。
5、如患者發生足下垂，需專業設計的校型鞋保護好踝關節免發生骨磨損畸形。
中樞神經系統發生，外周神經系統，植物神經系統的感覺，運動，意識，植物神經功能障礙為主要表現的疾病。也被稱為神經病。發生於骨骼肌及神經肌肉接頭處的疾病，其臨床表現與神經系統本身受損所致的疾病往往不易區別，故肌肉疾病也往往與神經病一並討論。但神經病與精神病常可並存，如散發性腦炎往往以精神症狀為首發症狀，麻痹痴呆患者亦可早期即出現神經症狀。
哪些原因會導致中樞神經紊亂呢
金屬中毒
如鉛中毒可致外周運動神經麻痹、鉛中毒性腦病，汞、砷、鉈中毒亦影響神經系統。
有機物中毒，如酒精中毒、*類中毒可抑制中樞神經系統，有機磷中毒使膽鹼能神經過度興奮。
細菌毒素中毒，如肉毒中毒可致顱神經麻痹和四肢無力，白喉毒素可致神經麻痹，破傷風毒素可致全身骨骼肌強直性痙攣。
動物毒(腔腸動物、貝類、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神經症狀(肌肉軟弱、癱瘓、抽搐、共濟失調等)。
遺傳缺陷
許多影響神經系統的代謝病(如苯丙酸尿症、糖原貯積病、粘多糖病、脂質貯積病)、變性病(如腦白質營養不良、帕金森氏病、肌萎縮側索硬化、遺傳性視神經萎縮等)和肌病(如進行性肌營養不良)是遺傳病。多為常染色體隱性遺傳。而高、低血鉀性周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳。
營養障礙
維生素A缺乏或中毒均可致顱內高壓症。維生素B族缺乏可影響神經系統，如維生素B1缺乏症(腳氣病)表現為多數周圍神經損害，維生素B12缺乏可致亞急性聯合性退行性變。
免疫損傷
中樞神經系統脫髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如彌漫性硬化、急性播散性腦脊髓炎、多發性硬化、亞急性硬化性全腦炎、視神經脊髓炎、橫貫性脊髓炎、急性小腦性共濟失調、腦橋中央型髓鞘融解症等。重症肌無力也是自身免疫性疾病。
代謝紊亂
除上述遺傳代謝病(如糖原貯積症等)可影響神經系統外，後天獲得性代謝病，如缺氧、高鈉血症、低鈉血症、低鈣血症、尿毒症、低血糖、肝性腦病等，均可伴神經系統症狀。
內分泌紊亂
甲狀腺激素能促進腦的髓鞘化，刺激RNA和蛋白質合成，克汀病患兒腦發育遲滯，並可有小腦性共濟失調。甲狀腺功能亢進可伴震顫及腱反射亢進。糖尿病時胰島素分泌不足，致周圍神經脫髓鞘，出現神經障礙。
先天畸形
由病毒或毒素等致畸因子引起，或為遺傳性。如脊柱裂、先天性腦積水、腦穿通畸形等。
血液循環障礙
血管疾患、血液成分致變、血流動力學紊亂、或栓子等可引起腦血管疾病。
異常增生
組織異常增生可形成腫瘤。可見於中樞神經及周圍神經。
許多神經系統疾病原因不明、未找到病因的疾病常被稱為「原發性」。

8、中樞神經系統受損怎麼治好？

老人四肢麻木，表現症狀為雙下肢腳踝以下，雙上肢肘彎到手麻木，這多是末稍神經炎的表現。 末梢神經炎是由多種原因引起的多發性末梢神經損害的總稱，表現為肢體遠端對稱性感覺、運動和植物神經功能障礙，手腕或腳踝部有襪套或手套樣麻木，故亦稱多發性神經炎。 引起多發性神經炎的病因很多，如感染、中毒、營養障礙、代謝及內分泌障礙等，但最可能的是以糖尿病引起的神經病變。 建議做一下血糖、腦CT、頸椎等檢查，以明確引起末稍神經炎的病因。 治療方法： 1、甲鈷銨（彌可保、甲基維生素B12）：能促進核酸-蛋白-脂肪的代謝，修復被損傷的神經組織。500μg,口服，每日3次； 2、尼莫地平：增加神經血流量，改善神經缺血缺氧，對神經有保護作用 20～40mg，每日3次。　 3、維生素B1 100mg，維生素B12 500微克，肌肉注射，每日1 次； 4、針灸治療： 主穴：曲池、合谷、足三里、太沖。 配穴：手三里、外關、內關、陽陵泉、三陰交、太溪。 每次選主穴兩對, 留針 30min，每日1次, 10天為1療程；也可用電針療法，通電20min，留針20min,每日1次，10天為1療程，休息2天後進行下1療程。 5、穴位注射 維生素B12注射液1ml加當歸注射液（或復方丹注射液） 1ml加2%利多卡因0•2ml，用1次性注射器，每次選2~4個穴位，用酒精或碘膚消毒，每穴刺入後患者有酸脹感時注入 0•5ml混合葯液，每日1次, 10次為1療程。 選擇穴位注射維生素B12時，應停用肌肉注射維生素B12。

9、脊髓炎怎麼辦？

預防
治療
治療方針

不同脊髓炎治療方法不同。一般為合理抗感染治療及免疫干預治療，支持治療、康復治療。

葯物治療

1.根據病原學檢查和葯敏試驗結果選用抗生素，及時治療呼吸道和泌尿系統感染，以免加重病情。 2.給予ATP、輔酶A、腺苷、胞二磷膽鹼、維生素B族等葯物，以促進神經功能的恢復。 3.大劑量免疫球蛋白。 4.急性期，可採用大劑量皮質類固醇激素短程沖擊療法。

物理治療

康復治療：主要目的是促進肌力恢復，防止肢體痙攣及關節攣縮。早期應將患肢置於功能位、進行被動活動、按摩等；肌力部分恢復時，應鼓勵患者主動運動，積極鍛煉；針灸有助於康復。

預後情況

預後取決於急性脊髓炎損害程度、病變范圍及並發症情況。如無嚴重並發症，多於3~6個月內基本恢復。完全性截癱6個月後肌電圖仍為失神經改變、MR顯示髓內廣泛信號改變、病變范圍累及脊髓節段多且彌漫者預後不良。合並泌尿系感染、壓瘡、肺部感染者常影響恢復，遺留後遺症。急性上升性脊髓炎和高頸段脊髓炎預後差，短期內可死於呼吸循環衰竭。

治癒性

積極治療可緩解症狀，如無嚴重並發症，多於3~6個月內基本恢復。

日常護理

1.急性期應卧床休息，給予富含熱量和維生素的飲食。 2.皮膚護理：保持皮膚清潔，定時翻身，在骶尾部、足跟及骨隆起處放置氣圈，防止壓瘡。皮膚發紅時，可用10%酒精輕揉，再塗以3.5%安息香。已發生壓瘡應局部換葯，促進癒合，忌用熱水袋以防燙傷。 3.防治墜積性肺炎：注意保暖，鼓勵咳痰，注意按時翻身叩背、排痰和轉換體位。 4.防治尿路感染：排尿障礙應無菌導尿，留置導尿並用封閉式集尿袋，定期放尿。尿便失禁者應勤換尿布，保持會陰部清潔。 5.高位脊髓炎有呼吸機麻痹者，應盡早氣管切開或使用人工呼吸機輔助呼吸，吞咽困難應給予放置胃管。

10、脊髓炎會導致癱瘓嗎？

對於存在視神經脊髓炎的患者來說，如果沒有及時進行治療，有可能導致患者出現肢體的癱瘓，因為這些患者往往存在自身免疫功能的異常，因此會產生攻擊自身細胞的抗體，導致中樞神經系統，視神經，脊髓等部位出現病變。

如果患者出現了長節段橫斷性脊髓的損傷，就有可能導致患者出現截癱，四肢癱，大小便失禁等症狀，患者會出現嚴重的癱瘓。

因此對於此類患者來說一定要及時就診，患者假如沒有禁忌症，可以應用糖皮質激素，或者免疫球蛋白和抑制機體免疫反應方面的葯物進行治療，患者越早治療，預後越好。