1、視神經脊髓炎是什麼東西能恢復嗎
視神經脊髓炎是一種特發性、自身免疫性、嚴重的炎症性疾病，可以導致星型膠質細胞死亡、視神經和脊髓脫髓鞘。視神經脊髓炎多見於亞洲，女性好發。病理機制：靶向水通道蛋白4的特異性抗體（NMO-IgG），引起視神經和脊髓周圍的髓磷脂完整性破壞，導致嚴重的視力損害和神經徵象。
視神經脊髓炎的臨床表現多種多樣，包括單側或雙側視神經炎、橫斷性脊髓炎，兩者可前可後。視神經脊髓炎的視覺損害一般以雙側更常見。神經眼科徵象包括：眼球轉動痛、中心視力損害、色覺障礙、視網膜神經纖維層丟失。其它神經徵象包括：共濟失調、截癱、感覺障礙、膀胱障礙等。
視神經脊髓炎的診斷篩選：
1、如果急性視神經炎是雙側、無痛、不可緩解，或者患者既往有自身免疫病史或亞洲人種，應該進行NMO-IgG抗體滴度檢測；
2、影像學檢查，磁共振可發現異常頸椎病變而顱腦正常或不符合多發性硬化；
3、腦脊液WBC升高、蛋白增多，約75％寡克隆區帶陰性。
視神經脊髓炎的診斷標准：
主要標准：
1、單眼或雙眼的視神經炎；
2、完全性或不完全性橫斷性脊髓炎，急性期T2像病灶長度超過三個椎體節段且T1像為低信號病灶；
3、無結節病、血管炎、SLE、SS等。
須具備所有主要標准，可有時間間隔。
次要標准：
1、腦影像學正常或不符合Barkhof的MRI診斷標准（非特異性T2病變，不符合Barkhof標准；延髓背側病變，可與脊髓病灶延續或不延續；下丘腦和/或腦干病灶；腦室周圍/胼胝體的線性異常病灶，並非卵圓形，亦不出現Dawson指）；
2、血清或腦脊液NMO-IgG/AQP4抗體陽性。
須滿足至少一項次要標准。
視神經脊髓炎的預後很差，由於視神經脊髓炎緩解和復發的周期更加頻繁、反復，病情更危重。視力損害更加嚴重，而且，往往伴隨著截癱。
視神經脊髓炎的治療：
1、急性發作：大劑量甲強龍靜脈沖擊治療（1g/天，3-5天），聯合免疫抑制劑（硫唑嘌呤）。難治性、進攻性病變可考慮血液透析治療。
2、預防復發：長期應用潑尼松龍、硫唑嘌呤、利妥昔單抗免疫調節治療被證實是有益的。
2、視神經性脊髓炎的後期治療方案?
視神經脊髓炎，又稱Devic病或Devic綜合症，是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。其臨床特徵為急性或亞急性起病的，單眼或雙眼失明，其前或其後數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎。
病因及發病機制
本病的病因及發病機制還不清楚。中樞系統脫髓鞘病變中，西方人的多發性硬化以腦干病損為主，東方人則以視神經和脊髓損害最常見，可能與遺傳素質及種族差異有關。視神經脊髓炎與多發性硬化的關系有待闡明，但臨床差別，以及視神經脊髓炎才有的抗體NMO-IgG都表示視神經脊髓炎和多發性硬化極可能不一樣。
病理
病變主要累及視神經和視交叉，脊髓病損好發於胸段和頸段。病理改變是脫髓鞘、硬化斑和壞死，伴有血管周圍炎性細胞侵潤。
臨床表現
好發於青年，男女均可發病。急性或亞急性發病，病情進展迅速，可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。
1、視神經受損症狀：急性起病者，可在數小時或數日內，單眼視力部分或全部喪失；一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛，眼球運動或按壓時疼痛明顯；眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。
亞急性起病者，1~2個月症狀達到高峰；少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。
2、脊髓受損症狀：脊髓受累以胸段和頸段多見，表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外，不少病人可伴有痛性痙攣和Lhermitte征（屈頸時，自頸部出現一種異常針刺感沿脊柱向下放散至大腿或達足部）。
輔助檢查
1、急性期患者多有腦脊液細胞數及蛋白的增高，與多發性硬化不同，只有少數病者可出現寡克隆IgG帶。
2、視覺誘發電位及體感誘發電位多有異常。
3、脊髓核磁共振檢查發現，80%以上的復發型病人的脊髓縱向融合病變超過3個，或3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段。
診斷
典型病例臨床診斷並不難，但僅有一次孤立發作且僅有一個部位症狀則診斷困難，但後來的臨床進展可證實。核磁共振顯示的視神經和脊髓病灶、視覺誘發電位、腦脊液檢查異常等均可提供重要的診斷依據。
注意與單純性球後視神經炎、多發性硬化鑒別。單純性球後視神經炎多損害單眼，沒有脊髓病損，也沒有緩解-復發的病程；多發性硬化的腦脊液細胞數及蛋白的增高不如視神經脊髓炎明顯，並且核磁共振檢查脊髓病變節段極少超過1個脊柱節段，而視神經脊髓炎脊髓縱向融合病變超過3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段等特點有助鑒別。
治療
甲基強的松龍大劑量沖擊療法，繼以強的鬆口服等對終止或縮短病程，有一定的效果。另外，也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。
脊髓病變急性期的處理與急性脊髓炎類同（見本網站《急性脊髓炎》一文），恢復期應加強功能鍛煉及理療。
3、視神經脊髓炎是怎麼回事 給患者帶來什麼危害
抽筋稱痙攣，脫髓鞘脊髓炎損害脊髓並致脊髓傳導障礙導致的肌肉功能不能自主的協調張力平衡。根據上述情況可以解釋為嚴重的脫髓鞘脊髓炎損害脊髓後經治療度過脊髓休剋期發生的臨床病理改變。抽筋是髓鞘脊髓炎的合並症，非常不好。 脫髓鞘脊髓炎發病原因多屬病毒侵襲脊髓並致脊髓功能障，屬免疫性疾病,病發分為急性和亞急性發作，且易復發和遲發多發性硬化。復發的原因是激素治療後和原受累神經功能不全導致人體免疫低下.早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,由於本病復發導致髓鞘脫失的神經再度損害從而使神經功能症狀進一步加重,時間過長受損神經遲發缺血變性既遲發多發硬化是受累神經缺血時間過長所發生的病理改變，故治療恢復更為困難.治療方案:正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用天然激素替代對人體無毒副作用,中西醫結合增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力.營養神經,擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供,預防病情繼續發展.並採用脊髓神經再生之葯興奮神經,激活麻痹和休克的神經使體體產生病毒抗體不再復發本病，達到病灶的再生修復獲得近於正常功能的恢復。需幫助發來磁共震照片為你指導。
4、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。
5、急性感染性多發性神經根神經炎典型的腦脊液改變為
正確答案:A
解析：蛋白、細胞分離是感染性多發性神經根神經炎典型的腦脊液改變
。
6、我女友患視神經脊髓炎有四至五年時間，大約每年復發一次，曾有單目失明經歷，請問她有生命危險嗎？？
視神經脊髓炎，又稱Devic病或Devic綜合症，是視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。其臨床特徵為急性或亞急性起病的，單眼或雙眼失明，其前或其後數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎。
病因及發病機制
本病的病因及發病機制還不清楚。中樞系統脫髓鞘病變中，西方人的多發性硬化以腦干病損為主，東方人則以視神經和脊髓損害最常見，可能與遺傳素質及種族差異有關。視神經脊髓炎與多發性硬化的關系有待闡明，但臨床差別，以及視神經脊髓炎才有的抗體NMO-IgG都表示視神經脊髓炎和多發性硬化極可能不一樣。
病理
病變主要累及視神經和視交叉，脊髓病損好發於胸段和頸段。病理改變是脫髓鞘、硬化斑和壞死，伴有血管周圍炎性細胞侵潤。
臨床表現
好發於青年，男女均可發病。急性或亞急性發病，病情進展迅速，可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。
1、視神經受損症狀：急性起病者，可在數小時或數日內，單眼視力部分或全部喪失；一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛，眼球運動或按壓時疼痛明顯；眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。
亞急性起病者，1~2個月症狀達到高峰；少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。
2、脊髓受損症狀：脊髓受累以胸段和頸段多見，表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外，不少病人可伴有痛性痙攣和Lhermitte征（屈頸時，自頸部出現一種異常針刺感沿脊柱向下放散至大腿或達足部）。
輔助檢查
1、急性期患者多有腦脊液細胞數及蛋白的增高，與多發性硬化不同，只有少數病者可出現寡克隆IgG帶。
2、視覺誘發電位及體感誘發電位多有異常。
3、脊髓核磁共振檢查發現，80%以上的復發型病人的脊髓縱向融合病變超過3個，或3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段。
診斷
典型病例臨床診斷並不難，但僅有一次孤立發作且僅有一個部位症狀則診斷困難，但後來的臨床進展可證實。核磁共振顯示的視神經和脊髓病灶、視覺誘發電位、腦脊液檢查異常等均可提供重要的診斷依據。
注意與單純性球後視神經炎、多發性硬化鑒別。單純性球後視神經炎多損害單眼，沒有脊髓病損，也沒有緩解-復發的病程；多發性硬化的腦脊液細胞數及蛋白的增高不如視神經脊髓炎明顯，並且核磁共振檢查脊髓病變節段極少超過1個脊柱節段，而視神經脊髓炎脊髓縱向融合病變超過3個以上脊柱節段，通常為6~10個節段等特點有助鑒別。
治療
甲基強的松龍大劑量沖擊療法，繼以強的鬆口服等對終止或縮短病程，有一定的效果。另外，也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。
脊髓病變急性期的處理與急性脊髓炎類同（見本網站《急性脊髓炎》一文），恢復期應加強功能鍛煉及理療。
祝福你!
7、腦脊液改變的鑒別診斷
典型結腦腦脊液壓力增高，外觀無色透明或呈毛玻璃樣，若蛛網膜下腔阻塞時，腦脊液呈黃色。腦脊液白細胞多在（50～500）×l06/L，分類以淋巴細胞為主。急性進展期、腦膜病灶或結核瘤破潰時，白細胞可＞l 000×l06 /L，可以中性粒細胞為主，與化膿性腦膜炎相似。糖含量常明顯減少，氯化物含量降低。蛋白含量增高，一般多在 l～3g/L，椎管阻塞時可高達10～50g/L。腦脊液靜置12～24小時後，可見網狀薄膜形成，取之塗片行抗酸染色檢查，結核菌檢出率較高。結核菌培養或豚鼠接種陽性具有確診意義，但因需時較長，不適於早期診斷。 在細胞數高於1000×106/L且分類中以中性多形核粒細胞佔多數時，雖應考慮化膿性腦膜炎的可能性，但如未獲得細菌學檢查的陽性結果，即不能排除結腦的可能。 病毒性腦炎，腦膜炎或腦膜腦炎等發病大多較急，早期腦膜刺激征可較明顯，腦脊液無色透明，白細胞計數及分類和結腦相似，蛋白質僅輕度升高（一般不超過lg/L），氯化物及糖含量正常。腦脊液糖含量正常是大多數中樞神經系統病毒感染與結腦鑒別的有力證據。病原學檢查是最終確診的特異性方法。 隱球菌腦膜腦炎 臨床表現、慢性病程及腦脊液特點可酷似結腦，易誤診。但起病更慢，病程更長。慢性進行性顱壓高症狀比較突出，與腦膜炎其他表現不平行。本病確診靠腦脊液塗片，用墨汁染色見隱球菌孢子，腦脊液培養可見新型隱球菌生長。乳膠凝集試驗檢測血和腦脊液中隱球菌多糖抗原也是輔助診斷的特異性方法。 腦脊液常規一、透明度檢查1．微混：常見於乙型腦炎、脊髓灰質炎、腦膿腫(未破裂者)。2．混濁：常見於化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎等。3．毛玻璃狀：常見於結核性腦膜炎、病毒性腦膜炎等。4．凝塊：見於化膿性腦膜炎、腦梅毒、脊髓灰質炎等。5．薄膜：常見於結核性腦膜炎等。二、細胞計數1．細胞數明顯增高(＞200×106/L)：常見於化膿性腦膜炎、流行性腦脊髓膜炎。2．中度增高(＜200×106/L)：常見於結核性腦膜炎。3．正常或輕度增高：常見於漿液性腦膜炎、流行性腦炎(病毒性腦炎)、腦水腫等。三、蛋白定性試驗1．腦脊液蛋白明顯增高(++以上)：常見於化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、脊髓腔等中樞神經系統惡性腫瘤及其轉移癌、腦出血、蛛網膜下腔出血及梗阻等。2．腦脊液蛋白輕度增高(+ -- ++)：常見於病毒性腦膜炎、黴菌性腦膜性、乙型腦炎、脊髓灰質炎、腦膜血管梅毒、麻痹性痴呆、腦血栓形成等。四、葡萄糖半定量試驗1．腦脊液葡萄糖增高：常見於飽餐或靜脈注射葡萄糖後、血性腦脊液、糖尿病、腦乾急性外傷或中毒、早產兒或新生兒等。2．腦脊液葡萄糖降低：常見於急性化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、黴菌性腦膜炎、神經梅毒、腦瘤、低血糖等。五、細胞分類1．紅細胞增多：常見於腦出血、蛛網膜下腔出血、腦血栓、硬膜下血腫等。2．淋巴細胞增多：見於結核性腦膜炎、黴菌性腦膜炎、病毒性腦膜炎、麻痹性痴呆、乙型腦炎後期、脊髓灰質炎、腦腫瘤、腦溢血、多發性神經炎。3．嗜中性粒細胞增多：見：於化膿性腦膜炎、流行性腦脊髓膜炎、流行性腦炎、腦出血、腦膿腫、結核性腦膜炎惡化期。4．嗜酸性粒細胞增多：見於寄生蟲性腦病等。5．單核細胞增多：常見於漿液性腦膜炎。6．吞噬細胞：常見於麻痹性痴呆、腦膜炎。7．腫瘤細胞：見於腦、脊髓腫瘤。8．白血病細胞：見於中樞神經系統白血病
8、視神經脊髓炎是由脊髓炎引起的嗎？
脊髓炎和視神經脊髓炎是兩種不同的疾病，脊髓炎多見於病毒，炎症侵犯脊髓所致脊髓水腫導致脊髓失去傳導功能發生截癱。視神經脊髓炎屬免疫性特異病毒感染脊髓發生脫髓鞘不全脊髓損傷導致不全截癱，其特異性病毒一但在治療不當的情況下會發生病灶纖維化，並會潛伏於沒有本質治療恢復的的病灶內，偶遇病毒炎症等就會誘發，並會擴散損害更多的中樞及周圍神經導致更多的神經發生脫髓鞘病理改變逐步加重病情。