1、視神經脊髓炎 腿時不時的肌肉膨脹
視神經脊髓炎 腿時不時的肌肉膨脹是痙攣性能不全癱瘓早期臨床症狀，是受損脊髓因治療延誤遲發缺血變性加重病情並發多發性硬化過程中的臨床表現，若不能正確治療使病灶再生修復，病情還會繼續惡化，嚴重會復發和遲發整個中樞神經損害導致痙攣性癱瘓，痴呆症，失明等。沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用中葯替代化學激素。同時中西醫結合增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。並採用神經再生技術興奮神經,激活麻痹和休克的神經使人體產生致病病毒抗體不再復發，達病灶再生修復獲的早日康復，。需幫助請發磁共震為你指導.
2、視神經脊髓炎的早期症狀有哪些
視神經脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是視神經與脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。該病由Devic（1894）首次描述，其臨床特徵為急性或亞急性起病的單眼或雙眼失明，在其前或其後數日或數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎，後來本病被稱為Devic病或Devic綜合征。資料顯示NMO占所有脫髓鞘病的1%-22%，在西方國家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及發病機制
病因尚不清楚。
AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位於星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位於視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞並導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼而活化的巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞一起產生細胞因子、氧自由基等造成血管和實質損傷，最終導致包括軸索和少突膠質細胞在內的白質和灰質的損傷。
家族性NMO病例少見，在所有確診NMO中少於3%。人白細胞抗原DPB1*0501（亞洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）與NMO易感性相關。說明遺產因素在NMO發病中有一定作用。
病理生理
NMO病變主要累及視神經、視交叉和脊髓（胸段與頸段）。其病理改變與NMO患者的生存期有關。
脊髓病理
(1)大體病理：一般多個脊髓節段受累，通常可從胸髓波及至頸髓或腰髓。早期致死性病例可見脊髓發生腫脹和軟化；生存期較長的患者，脊髓可發生皺縮。
(2)顯微鏡下病理：脊髓腫脹軟化部位鏡下可見病變累及脊髓灰質和白質，壞死組織呈灶狀或融合成片狀，可見小的囊腔形成，軸索和神經細胞丟失，中性粒細胞浸潤，毛細血管增生，可見血管周圍淋巴細胞袖套樣浸潤；其他部位的脊髓可見散在或融合成片的脫髓鞘改變。脊髓皺縮部位可見空腔形成，間質明顯增生，上行及下行神經纖維束Wallerian變性。
視神經病理
視神經炎症包括淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞浸潤，及血管炎症。長時間後可見壞死及空洞形成，血管內皮細胞增殖，神經膠質細胞增生或損失，視神經及視交叉脫髓鞘。逆行性軸索損傷導致視網膜神經纖維層丟失。
其他
部分NMO患者中樞神經系統的其他部位，如腦干、腦室周圍、半卵圓中心白質等可出現類似經典MS樣的脫髓鞘病灶。
臨床表現
有限流行病學資料顯示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年發病率是0.05–0.4/100,000。男女均可發病，單時相 NMO 男女患病比率相等，復發型 NMO 女性發病顯著高於男性 [2] ，女性/男性患病比率約為 9-12:1。平均發病年齡 30-40歲，約 10%的 NMO 患者發病年齡小於 18歲。
NMO 主要有視神經和脊髓兩大組癥候，部分患者合並有腦干損害症狀。大約一半的病人以孤立視神經炎起病，其中20%的病人雙側視神經炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人視神經及脊髓同時受累。
視神經癥候
眼痛、視力下降或失明、視野缺損。可單眼、雙眼間隔或同時發病。
脊髓癥候
以橫慣性脊髓損害較為多見，包括有脊髓相應病變平面以下傳導束型深淺感覺、運動障礙及膀胱直腸功能障礙，神經根性疼痛、痛性痙攣，Lhermitte征，高頸段受累者可出現呼吸肌麻痹癥候。
腦干癥候包括
①頑固性呃逆、惡心、嘔吐等延髓頸髓交界區受累症狀，此表現在NMO 中相對特異，有些病例為唯一首發表現。②間腦病變可出現嗜睡、睏倦、低鈉血症等。
3、視神經脊髓炎有什麼表現呢？
視神經脊髓炎主要侵犯的是視神經和脊髓，因此它的症狀主要表現為視神經的症狀和脊髓的症狀。視神經受損和脊髓的受損可以先後，也可以同時，如果視神經受損，患者常常表現為視力下降，同時有很多患者會出現眼球的疼痛，而且視力下降比較嚴重，如果反復發作可能最後會造成患者失明；如果脊髓受累，患者可能會出現常見的肢體無力，肢體的無力表現與患者受損的階段有關，最常見的是截癱，即雙下肢的無力。還可以出現各種感覺障礙，主要表現為受損平面以下各種感覺障礙的缺失，包括淺感覺、深感覺。
4、視神經脊髓炎的早期症狀有哪些？
視神經脊髓炎早期症狀
視神經脊髓炎是一種視神經和脊髓的急性或亞急性脫髓鞘疾病，也稱為視神經脊髓病或視神經脊髓綜合征。臨床表現為急性或亞急性發作，一眼或雙眼失明，前幾周或後幾周出現橫行或上行性脊髓炎。建議你一定要盡快的去正規的三甲醫院進行治療。
5、的了視神經脊髓炎大腿顫抖是怎麼了
視神經脊髓炎大腿顫抖是脫髓鞘脊髓病變部位因治療缺乏向多發性硬化方面發展而導致的痙攣性截癱早期症狀。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
6、視神經脊髓炎，治療後腿內部灼熱難熬 這種現象能消失嗎
視神經脊髓炎激素治療後腿內部灼熱難熬是遲發性痙攣性不全癱瘓早期，治療不當會內繼續惡化導致多發性硬容化，且會導致病毒潛伏反復復發最後導致痙攣性癱瘓並繼發多合並症危機生命，搶時間治療方為上策，不能正確治療很快就會有抽筋，僵硬，束縛等感覺出現、沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
7、得了視神經脊髓炎後雙腿麻，脹是好現象嗎
得了視神經脊髓炎後雙腿麻脹是痙攣性不全高位截癱早期，進一步就會發生束帶或束縛以及發緊，抽筋，震顫等症狀。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
8、視神經脊髓炎的危害有哪些？
急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。
1.視神經受損症狀：急性起病者，可在數小時或數日內，單眼視力部分或全部喪失;一些患者在視力喪失前一兩天感覺眼眶疼痛，眼球運動或按壓時疼痛明顯;眼底改變為視神經乳頭炎或球後視神經眼。
亞急性起病者，1-2個月症狀達到高峰;少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。
2.脊髓受損症狀：脊髓受累以胸段和頸段多見，表現為急性或亞急性起病的橫貫性脊髓損害或上升樣脊髓炎樣表現。病損以下出現相應的感覺、運動和自主神經功能障礙。此外，不少病人可伴有痛性痙攣。
9、我媽得了視神經脊髓炎，但視力一直正常，就是開始右腿無力，現在激素治療之後渾身疼痛，想問怎麼回事？
長期服用激素會引起鈣磷的缺失，應適當補充鈣片。
問疼痛是否因缺鈣引起？
答：不一定，缺鈣早期常會引起腿抽筋，考慮還是原發病引起。