1、無脊髓動物的生殖方式？
蚯蚓是雌雄同體 但是還是以性的方式異體交配
蚯蚓是成群結隊交配的，它們先是直挺挺地躺著，再用分泌出來的粘液彼此牢牢地粘在一起。這時，它們身上的第15節就產卵，而第9 第10兩節則吸收這些卵並使它們受精，這些卵儲藏在蚯蚓的脊部，兩至三周後孵化出來。蚯蚓的這種" 交配" 過程一般持續數小時。
當成熟時，將卵產於卵繭 (cocoon) (在脹大的環帶內形成) 當中，再將卵繭推送至前節。孵出的年幼個體直接在卵內發育，與成體形態相似，並不經過幼體期 (larval stage)。
某些蚯蚓種類也具有孤雌生殖的方式。
分節這樣幾個說法
蚯蚓是一種低等環節動物，生得有頭有尾，有口腔、胃、腸、肛門。它們的身體是由兩條兩頭尖的管子套在一起組成的。外面的一層是一環一環連起來的體壁，其中有許多由中胚層細胞組成的肌肉系統。體內有一條消化道，從頭至尾貫穿在一層層的隔膜中間。在內外兩層管之間，充滿體腔液，在每一隔膜的腹面都有一個小孔，成為體腔液在體內穿行的通道。
蚯蚓若被截為兩段，斷面上的肌肉組織馬上加強收縮，一部分肌肉組織迅速溶解，形成新的細胞團。這時，血液中的白細胞同時聚集在切面上，形成特殊栓塞，使傷口迅速閉合。它的中胚層細胞具有很強。
蚯蚓再生能力的研究：
如果一個蚯蚓切成三段，中間那段能活嗎：
將赤子愛勝蚓從特定部位切斷，得到有頭無尾、無頭無尾、無頭有尾3種類型18個處理體段，在20℃人工氣候箱中培養，觀察其再生情況。結果發現，剪切處理後的蚯蚓體段在10 d左右開始再生，且從頭至尾都有再生能力；但不同體段的蚯蚓再生能力不同，有頭無尾、無頭無尾的體段再生速度比無頭有尾體段的要快。其中，無頭無尾蚯蚓體段的頭部、尾部都可以再生，但尾部再生的速度顯著高於頭部。剪切後所剩蚯蚓體段的多少對蚯蚓存活率有很大影響。所剩的體節數越多，蚯蚓體段的死亡率越低，兩者呈正相關關系。
(但也有一種說法是，並非每種蚯蚓都具有這樣的能力)
其中就有纖毛蟲和渦蟲的再生問題。而且提到，腔腸動物和渦蟲的再生能力從身體前端到後端，沿體軸而遞減：口端或頭部最強，反口端或尾部最弱，渦蟲頭部神經系統集中，代謝率最高。渦蟲頭部和腔腸動物的口端有很多未分化的、保持胚胎狀態的細胞，這可能是頭部再生能力強的原因。蚯蚓頭部再生能力也比身體後部體節強，如將蚯蚓切成兩段，再摘除腹神經，蚯蚓就失去了再生能力。這些實驗都說明神經在再生作用中起重要作用。
進一步考驗蚯蚓的再生能力：
蚯蚓具有較強的再生能力，身體被切斷以後，在斷掉的地方會生出好似胚胎的組織，很快將失去的部分補償好，長成一條新的蚯蚓。再生能力強的是切斷蚯蚓前端五節到八節的地方，如果把蚯蚓九節以上的地方切斷，再生能力就很慢，生殖器官也不能恢復。如將蚯蚓的第十五節以後切斷，就不能再生出頭部，只會長出一個缺腦袋的尾狀體，成為一條兩個尾巴的變態蚯蚓。
兩個尾巴（尾狀體是否具有尾部生理結構）能存活多久，不進食嗎？還是用反口端變態進食？
有人做過這樣的實驗，把兩條蚯蚓分別切去前端和後端，連接起來竟可長成一條新的蚯蚓，更有人別出心裁，在一條蚯蚓的前半部分並列接上兩條蚯蚓的後端，這樣一來，就長出了一個頭兩個尾巴的蚯蚓。
蝸牛
雌雄同體，異體交配，只只產卵。每隻蝸牛既當爹、又當媽，兩只相互配合，雙方將戀矢（陰莖）反復刺對方生殖孔，並插入雙方陰道射精.
兩個蝸牛相遇的時候，互相用觸角接觸，然後頭和頭相對，身體並連，彼此生殖腔的位置相接。這樣暫時停止片刻之後，生殖部分突然反轉，互相將戀矢（陰莖）插入對方的生殖孔中。一般說來，蝸牛的交尾時問是很長的，每次交接大約需要2—3小時，有時可以達到4小時之久。
在交尾後受精卵經過生殖孔產出體外。卵都產在地下數毫米深的土中或朽木、落葉之下。蝸牛的幼蟲在卵殼中發育，孵出的幼體已成蝸牛的樣子了。
田螺雌雄異體。區別田螺雌、雄的方法主要是依據其右觸角形態。雄田螺的右觸角向右內彎曲（彎曲部分即雄性生殖器），此外，雌螺個體大而圓，雄螺小而長。田螺是一種卵胎生動物，其生殖方式獨特，田螺的胚胎發育和仔螺發育均在母體內完成。從受精卵到仔螺的產生，大約需要在母體內孕育一年時間。田螺為分批產卵，每年3月～4月開始繁殖，在產出仔螺的同時，雌、雄親螺交配受精，同時又在母體內孕育次年要生產的仔螺。一隻母螺全年約產出100隻～150隻仔螺。
2、生物病毒在地球上是什麼時候就開始出現了？
病毒與細胞關系的多元化給病毒起源的研究增加了許多困難，1988年以來，隨著對病毒與細胞相互作用的分子模型分析和病毒核酸的分子生物學研究以及病毒基因克隆技術的發展，對病毒的起源目前形成了三種代表性的學說。
第一種學說認為，病毒是地球上生物進化過程中的一種最為原始的生命物質，病毒既具有化學大分子的屬性，又具有生物的部分特徵。這似乎提示，在從無機自然界到生命出現這一漫長的轉變過程中，病毒正處於非生物到生物的過渡位置，也就是說病毒正好填補從化學大分子到原始細胞生物中間的空白。其要點是：地球上生命物質產生的環境中首先由無機物質演化為有機物質，再演化為大分子生命物質。這個學說是根據生命起源學說和分子進化理論所提出來的一種純粹的假設，缺乏任何進化上的證據。
第二種學說認為病毒是一種高級微生物的退行性生命物質，微生物細胞在生命歷程中的部分基因丟棄使其喪失獨立的自我繁殖能力，最終退化為病毒。提出這種假說的依據是：在細胞內環境寄生的細菌與病毒之間，還存在著像立克次氏體和衣原體（是二類非獨立生活的細胞生物）這樣一些比細菌更原始，而且是專性細胞內寄生的中間形式，並據此推測，由寄生於細胞的低級細菌退化為立克次氏體一類的生物，再退化為衣原體一類的生物，進而退化成病毒。如果假說成立，那就應該在病毒能夠感染的動植物細胞和細菌細胞中找到這種細胞內寄生的小型細胞生物，而實際情況並非如此，況且，在立克次氏體和衣原體中未見發現病毒的報道。可見，該假說成立的證據不足。
第三種學說認為，病毒來源於正常細胞的核酸，因偶然途徑從細胞內脫離出來而變為病毒，這就是目前比較流行的病毒起源的內源性學說。支持這個學說的多半來自於一些實驗的間接證據：病毒與質粒的相似性，質粒本屬於細胞的一部分，但它可以隨時脫離細胞，並在細胞之間傳遞；有很多DNA病毒，如細菌病毒中的λ噬菌體，植物病毒中的花椰菜花葉病毒，動物病毒中的乙肝病毒、腺病毒、皰疹病毒和乳頭瘤病毒等，這些病毒的 DNA或全部或部分可以結合到它們所寄生的細胞的染色體上，從而變為細胞的一部分，這正好是細胞核酸外逸的逆過程；利用核酸分子探針技術發現很多能與細胞染色體結合的病毒DNA的整合區序列與發生整合的染色體的側翼序列有很大的同源性，尤其在一些逆轉錄病毒（艾滋病的病原——人類免疫缺陷病毒即屬於此類）中的癌基因V-onc與細胞中的原癌基因C-onc高度同源；正常細胞中存在較廣泛的逆轉錄型可動遺傳因子，如酵母細胞的Ty因子、果蠅的Copia樣因子、脊椎動物的IAf，基因，和逆轉錄型重復序列，如人的Alu因子及KpnⅠ因子等，提示正常的細胞中含有RNA所介導的DNA合成反應，而這與逆轉錄病毒的核酸的復制行為一致。這些間接證據可部分解釋DNA病毒的起源，但要說明RNA病毒的起源卻十分困難。
1999年第十一屆國際病毒學大會對病毒在基因水平上的起源及進化提供了新的證據：在一種古細菌（一種介於原核生物和真核生物之間的第三類生物）中發現了被稱之為 「反轉子」的遺傳單元，它是僅含一個基因並且能自我復制的一段核酸分子，具有重要的基因捕獲功能。其基因序列與宿主細胞等位基因高度同源，並且在密碼子的使用頻率上也有高度相似性，根據對這種古細菌的年代考證，估計反轉子在4億年前就已存在。隨著古細菌的進化，反轉子從細菌基因庫中捕獲基因，擴大自己的遺傳信息量，增加生物學功能，最原始的感染性病毒顆粒由此產生，原始病毒採取不同的復制策略，於是產生不同病毒的進化。可見，生命的起源是從細菌開始的，細菌是病毒進化的搖籃。其基本推測是：地球上最早出現的病毒可能是以RNA為基因組的逆轉錄病毒，然後發展成以DNA為基因組的逆轉錄病毒（乙肝病毒屬於此類），最後出現的是DNA病毒，而RNA病毒則可能有其獨立的演化途徑。
以上三種病毒起源學說及病毒演化的有關證據給人的啟示是，病毒起源是復雜和多元化的，不同病毒有著不同的起源，至少在DNA病毒和RNA病毒之間是如此，這方面的結論尚有待於更多研究資料的積累。
3、我的頭為什麼這么暈
頭暈就貧血? 太沒見識了, 你是著涼了,我是醫生,晚上睡覺 不蓋好被就會著涼, 趕緊吃葯
4、什麼叫做半昏迷狀態
意識障礙的最嚴重階段。意識清晰度極度降低，對外界刺激無反應，程度較輕者防禦反射及生命體征可以存在，嚴重者消失。昏迷既可由中樞神經系統病變引起（佔70％），又可以是全身性疾病的後果，如急性感染性疾病、內分泌及代謝障礙、心血管疾病、中毒及電擊、中暑、高原病等均可引起昏迷。
根據程度分為：①淺昏迷。對強烈痛刺激有反應，基本生理反應存在，生命體征正常。②中度昏迷。對痛刺激的反應消失，生理反應存在，生命體征正常。③深昏迷。除生命體征存在外，其他均消失。④過度昏迷。即腦死亡。
某些部位的病變可出現一些特殊的昏迷：①醒狀昏迷。又稱去皮質狀態。兩側大腦半球廣泛性病變。②無動性緘默症。網狀結構及上行激活系統病變。③閉鎖綜合征。橋腦腹側病變。
昏迷應與嗜睡、意識混濁、昏睡及木僵等鑒別。昏迷時常有生命體征的急劇變化。多種生理參數（心、肺功能、體溫、腦電圖、腎功能及各種生理反射等）的監測是必不可少的。首要的是針對病因積極治療，預防合並症，保護心、肺、腎及中樞神經系統功能。
昏迷的定義
昏迷是覺醒狀態與意識內容以及軀體運動均完全喪失的一種極嚴重的意識障礙，對強烈的疼痛刺激也不能覺醒。
昏迷的病因分類
顱內、外疾病昏迷病因分類
Plum學派的昏迷病因分類
Adams的昏迷病因分類
顱內、外疾病昏迷病因分類
顱外疾病（全身性疾病）
1.代謝性腦病
2.中毒性腦病
顱內疾病
1.腫塊性或破壞性病變
2.彌漫性病變
代謝性腦病
肝性腦病
腎性腦病
肺性腦病
心臟腦病（心臟停搏、心肌梗死、嚴重心律紊亂）
胰性腦病
胃腸腦病
糖尿病酸中毒昏迷
非酮性高滲性昏迷
代謝性腦病
低血糖昏迷
內分泌腦病（垂體性昏迷、粘液水腫、甲狀腺腦病、腎上腺危象）
缺氧性腦病（窒息、休克腦病、貧血性腦病、高山昏迷、肺栓塞、溺水、自縊、電擊）
電解質、酸鹼失衡
體溫失衡（中暑、低溫昏迷）
中毒性腦病
感染中毒（中毒性菌痢、中毒性肺炎、敗血症腦病、百日咳腦病、流行性出血熱、傷寒腦病）
葯物中毒（酒精、鎮靜催眠葯、抗精神病葯、阿片類、抗痙劑、顛茄類）
農葯中毒（有機磷、有機氯、殺鼠葯）
中毒性腦病
有害氣體中毒（一氧化碳、氰化物）
有害溶劑中毒（苯、汽油、四氯化碳、甲醇）
金屬中毒（鉛、汞）
植物毒中毒（霉變甘蔗、毒蕈、白果）
動物毒中毒（河豚魚、毒蛇）
腫塊性或破壞性病變
外傷性顱內血腫
腦出血
腦梗死
腦腫瘤
顱內局灶性感染
顱內肉芽腫
彌漫性病變
廣泛性腦外傷
腦膜炎或腦膜腦炎
腦炎
蛛血
高血壓腦病
癲癇狀態
寄生蟲感染
Plum學派的分類
幕上腫塊性病變
幕下腫塊或破壞性病變
彌漫性及代謝性病因所致
幕上腫塊性病變
腦出血
腦梗死
硬膜下血腫
硬膜外血腫
腦腫瘤
腦膿腫
腦寄生蟲病
幕下腫塊或破壞性病變
小腦或腦橋出血
腦干梗死
小腦膿腫
小腦或腦干腫瘤
彌漫性及代謝性病因所致
顱內彌漫性病變
代謝性腦病
顱內彌漫性病變
顱內感染（腦炎、腦膜炎）
廣泛性腦挫傷
蛛網膜下腔出血
高血壓腦病
癲癇
代謝性腦病
缺氧或缺血
低血糖
輔酶缺乏
內源性臟器功能衰竭
外源性中毒
內分泌病
體溫調節障礙
Adams的昏迷病因分類
無局灶症狀和腦脊液改變
有腦膜刺激症，CSF血性或WBC增多，常無局灶性症狀
有局灶症狀，伴或不伴腦脊液改變
無局灶症狀和腦脊液改變
中毒：如酒精、巴比妥、鴉片等
代謝障礙：糖尿病酸中毒、尿毒症、阿狄森病危象、肝昏迷、低血糖、腦缺氧、肺性腦病等
嚴重感染：肺炎、傷寒、瘧疾等
循環休克
癲癇
高血壓腦病及子癇
高溫及低溫
腦震盪
有腦膜刺激症，CSF血性或WBC增多，常無局灶性症狀
蛛網膜下腔出血
急性腦膜炎
某些病毒性腦炎
有局灶症狀，伴或不伴腦脊液改變
腦出血
腦梗死
腦膿腫
硬膜下或硬膜外血腫、腦挫傷
腦腫瘤
其它：顱內靜脈炎、某些病毒性腦炎、播散性或接種後腦炎
Glasgow昏迷評分表
Ⅰ睜眼動作 ⒋不能理解語言 2分
⒈自動睜眼 4分 ⒌無言語反應 1分
⒉言語呼喚後睜眼 3分 Ⅲ運動反應
⒊痛刺激後睜眼 2分 ⒈能按吩咐做肢體活動 6分
⒋對疼痛刺激無睜眼 1分 ⒉肢體對疼痛有局限反應5分
Ⅱ言語反應 ⒊肢體有屈曲逃避反應 4分
⒈有定向力 5分 ⒋肢體異常屈曲 3分
⒉對話混亂 4分 ⒌肢體直伸 2分
⒊不適當的用語 3分 ⒍肢體無反應 1分
昏迷的鑒別診斷
昏迷的鑒別診斷，首先應解決是不是昏迷。如是昏迷，昏迷的病因是什麼，這就是需要進一步解決的問題。所以，昏迷的鑒別診斷包括了昏迷狀態的鑒別和昏迷病因的鑒別。
昏迷狀態的鑒別
昏迷必須與類昏迷鑒別。所謂類昏迷是指病人的臨床表現類似昏迷或貌似昏迷，但實際上並非真昏迷的一種狀態或癥候。它一般包括假性昏迷、醒狀昏迷及其它一些病症。
假性昏迷
假性昏迷是意識並非真正喪失，但不能表達和反應的一種精神狀態。它包括癔病性不反應狀態、木僵狀態、閉鎖綜合征。
癔病性不反應狀態
①病人常伴有眼瞼眨動，對突然較強的刺激可有瞬目反應甚至開眼反應，拉開其眼瞼有明顯抵抗感，並見眼球向上翻動，放開後雙眼迅速緊閉；
②感覺障礙與神經分布區域不符，如暴露部位的感覺消失，而隱蔽部位的感覺存在；
③腦干反射如瞳孔對光反射等存在，亦無病理反射；
④腦電圖呈覺醒反應；
⑤暗示治療可恢復常態。
木僵狀態
①開眼存在；
②可伴有蠟樣屈曲、違拗症等，或談及病人有關憂傷事件時，可見眼角噙淚等情感反應；
③夜間人靜時可稍有活動或自進飲食，詢問時可低聲回答；
④腦干反射存在；
⑤腦電圖正常。
閉鎖綜合征
①開眼反應存在，能以開眼或閉眼表示「是」或「否」和周圍人交流；
②第Ⅴ腦神經以上的腦干反射存在，如垂直性眼球運動、瞳孔對光反射存在；
③腦電圖多數正常。
醒狀昏迷
醒狀昏迷是覺醒狀態存在、意識內容喪失的一種特殊的意識障礙。臨床上表現為語言和運動反應嚴重喪失，而皮質下的大多數功能和延髓的植物功能保存或業已恢復，自發性開眼反應及覺醒-睡眠周期等都存在。可見於去皮質狀態、無動性緘默及植物狀態。
去皮質狀態
臨床表現為意識內容完全喪失，病人對自身及外界環境毫不理解，對言語刺激無任何意識性反應，常伴有去皮質強直、大小便失禁。但覺醒-睡眠周期保存或紊亂，覺醒時病人睜眼若視，視線固定有瞬目，或眼球無目的轉動，茫無所知。皮質下植物功能的無意識活動存在，咀嚼、吞咽動作、呼吸、循環功能正常，角膜反射、瞳孔對光反射不受影響。可伴有不自主哭叫，對疼痛刺激有痛苦表情及逃避反應。
無動性緘默症
主要表現為緘默不語，四肢運動不能，疼痛刺激多無逃避反應，貌似四肢癱瘓。可有無目的睜眼或眼球運動，睡眠-覺醒周期可保留或有改變，如呈睡眠過度狀態。伴有自主神經功能紊亂，如體溫高、心跳或呼吸節律不規則、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便瀦留或失禁等，無錐體束征。一般肢體並無癱瘓及感覺障礙，緘默、不動均由意識內容喪失所致。
植物狀態
①對自身或環境毫無感知，且不能與周圍人接觸；
②對視、聽、觸或有害刺激，無持久的、重復的、有目的或自主的行為反應；
③不能理解和表達語言；
④睡眠-覺醒周期存在；
⑤丘腦下部和腦干功能保存；
⑥大小便失禁；
⑦顱神經（瞳孔、眼腦、角膜、眼-前庭、咽）和脊髓反射保存。
其它病症
暈厥
失語
發作性睡病
暈 厥
暈厥是一種急起而短暫的意識喪失，常有先兆症狀，如視覺模糊、全身無力、頭昏眼花、出冷汗等。然後暈倒，持續時間很短，一般數秒鍾至1min即可完全恢復。昏迷的持續時間更長，一般為數分鍾至若干小時以上，且通常無先兆，恢復也慢。
失 語
完全性失語的病人，尤其是伴有四肢癱瘓時，對外界的刺激均失去反應能力。如同時伴有嗜睡，更易誤認為昏迷。但失語病人對給予聲光及疼痛刺激時，能睜開眼睛，能以表情等來示意其仍可理解和領悟，表明其意識內容存在，或可見到喃喃發聲，欲語不能。
發作性睡病
臨床表現在通常不易入睡的場合下，如行走、進食、上課或某些操作過程中，發生不可抗拒的睡眠，每次發作持續數秒鍾至數小時不等。發作時瞳孔對光反射存在，且多數可被喚醒，故與昏迷不難區別。
昏迷病因的鑒別
無局灶定位症狀、無腦膜刺激征和腦脊液改變
有局灶定位症狀、伴或不伴腦膜刺激征、腦脊液正常或異常
有腦膜刺激征、腦脊液含血或不含血、不伴或伴局灶定位症狀
無局灶定位症狀、無腦膜刺激征和腦脊液改變
這種具有三無特點的昏迷，主要見於顱外全身性疾病，包括大多數代謝性腦病和中毒性腦病，也可見於少數顱內彌漫性疾病，如彌漫性軸索傷、癲癇持續狀態、高血壓腦病及某些腦炎等。在鑒別診斷時應注重既往史、全身檢查及血液生化和臟器功能的檢查。
既往病史與代謝性腦病
慢性肝病 肝昏迷
腎臟疾病 尿毒症昏迷
低鈉血症
心臟病 心肌梗死
Adms-Stokes綜合征
高滲性昏迷
糖尿病 糖尿病酸中毒昏迷
低血糖昏迷
垂體性昏迷
內分泌疾病 粘液性水腫昏迷
甲狀腺腦病
腎上腺危象
慢性肺部疾病 肺性腦病
幾種常見毒物中毒的鑒別
以精神錯亂起病的三無昏迷的鑒別
尿毒症、高血壓腦病、妊娠子癇的鑒別
酮症酸中毒昏迷與非酮性高滲性昏迷
滲透壓異常與昏迷的病因
滲透壓增高：
糖尿病昏迷
非酮性高滲性昏迷
尿毒症
高血鈉症
急性酒精中毒
其它高滲性葯物中毒
滲透壓降低：
急性水中毒
抗利尿激素分泌不當綜合征
腦耗鹽綜合征
有局灶定位症狀、伴或不伴腦膜刺激征、腦脊液正常或異常
外傷性昏迷
非外傷性昏迷
外傷性昏迷
外傷性昏迷伴有局灶定位症狀或體征者，多見於腦挫傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫。
腦挫傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫的鑒別
非外傷性昏迷
有局灶定位症狀或體征的非外傷性昏迷主要見於腦部腫塊性或破壞性病變，如腦出血、腦梗死、腦膿腫、腦腫瘤及腦炎等。
有腦膜刺激征、腦脊液含血或不含血、不伴或伴局灶定位症狀
腦膜刺激征陽性伴腦脊液含血
不伴局灶定位症狀：①蛛網膜下腔出血；②原發性腦室出血。
伴有局灶定位症狀：①腦出血並蛛網膜下腔出血；②腦外傷繼發蛛網膜下腔出血。
腦膜刺激征陽性而腦脊液不含血
多見於各種腦膜炎及腦膜腦炎，一般多急性起病，發熱為常有的前驅症狀，伴或不伴有局灶性定位症狀。常見的有化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、隱球菌腦膜炎、乙型腦炎、森林腦炎、皰疹病毒腦炎、急性播散性腦脊髓炎等。
幾種常見的腦膜（腦）炎的鑒別
幾種常見的腦膜（腦）炎的鑒別
思考題
簡述Adams的昏迷病因分類
昏迷應如何進行鑒別
電影:
昏迷 Coma (1978)
導演：
Michael Crichton
主演：
喬安娜·科恩斯 Joanna Kerns
艾德·哈里斯 Ed Harris
Charles Siebert
類型：驚悚 / 懸疑
更多中文片名：
八號房禁地 / 麻木
片長：113 min
國家/地區：美國
對白語言：英語
發行公司：MGM/UA Distribution Company
上映日期：1978年1月6日 美國
劇情：一位年輕的女醫師蘇珊菲勒，其好朋友因簡單的手術而陷入昏迷狀態；然而在她服務的醫院中，也有許多類似的病人，在經過簡單的手術後呈現昏迷， 這些病患被送至另一機構集中照顧，但是蘇珊菲勒發現事情並不如她所想……
昏迷
證名。
①神志昏迷，不省人事，或神識迷糊的症象。見《太平惠民和劑局方》卷一。又名神昏。由邪阻清竅，神明被蒙所致。見於傷寒、溫病及中風、厥證、癲癇等多種疾病。凡見此證，均屬重症。治應審因論治。以開竅醒神為先，選用蘇合香丸、至寶丹、紫雪丹、安宮牛黃丸、牛黃清心丸等。危重者應中西醫結合搶救。
②郁冒。《傷寒明理論》卷三：「郁為郁結而氣不舒也，冒為昏冒而神不清也，也謂之昏迷者是也。」
昏迷的護理
護理要點：
1 密切觀察病情變化：包括昏迷過程、昏迷程度、體溫、脈搏、呼吸及神經系統症狀、體征等。觀察有無偏癱、頸強直及瞳孔變化等。
2 體位及肢體護理：病人絕對卧床、平卧位、頭轉向一側以免嘔吐物誤入氣管。翻身採用低幅度、操作輕柔、使肌肉處於鬆弛狀態，以免肢體肌關節攣縮，以利功能恢復。
3 呼吸道護理：病人肩下墊高，使頸部伸展，防止舌根後墜，並保持呼吸道通暢。應准備好吸痰器、吸氧用具等。
4 注意營養及維持水、電解質平衡：應鼻飼富有營養的流質，每次250ml為宜，每日6-8次，注意鼻飼護理。
5 口腔護理：去除假、每日清潔牙齒兩次；防止因吞談反射差、分泌物聚積引起感染；粘膜破潰處可塗潰瘍膏；口唇乾裂有痂皮者塗石蠟油；張口吸者致呼吸道感染，應將消毒紗布沾濕溫水蓋在口鼻上。
6 眼睛護理：眼角有分泌物時應用熱毛巾或1-2%溫硼酸液泡的脫脂棉擦凈。眼閉合不全者應每日用勝利鹽水洗眼一次，並塗抗生素眼膏，再用消毒凡士林紗條覆蓋加以保護。
7 皮膚護理：昏迷病人不能自己轉動體位，最易發生褥瘡，應定時翻身、按摩，每兩個小時一次。保持皮膚的清潔乾燥，有大小便失禁、嘔吐及出汗等應及時擦洗干凈，不可讓病人直接卧於橡膠及塑料床單上，應保持床鋪清潔乾燥、平整、無碎屑，被褥應隨濕隨換。使用的便盆不可脫瓷，盆邊要墊上布墊。已有褥瘡可用0.5%洗必泰擦拭，保持瘡面乾燥，可局部照射紫外線等。
8 泌尿系護理：長期尿失禁者酌情留置導尿管，。定期開放和更換，清醒後及時拔除，誘導自主排尿，應保持會陰部清潔、乾燥，防止尿路感染和褥瘡發生。
9大便護理：昏迷病人出現隨意時往往不安的表情和姿勢，可試用大便器；便秘三天以上的病人應及時處理，以防因用力排便，引起顱內壓增高；大便失禁，應注意肛門及會陰部衛生，可塗保護性潤滑油。
10 抽搐的護理：避免墜床，不可強力按壓肢體，以免骨折。
電影版：
片名：昏迷
原名：coma
類別：驚悚/神秘
上映：2006年
地區：韓國
對白：韓語
字幕：超美中英雙字幕
導演：宮首昌
劉俊石
金正九
趙歸玉
演員：李世恩
明智妍
林元姬
李英真
李正憲
影片簡介：
影片《COMA》是用膠片拍攝的電影。每集長約50分鍾，共有5集。今年4月該片在韓國的國際電影節上受到各方好評。
曾執導過恐怖電影《R-Point》的導演宮首昌擔任第一和第五集的導演。而第二到第四部由劉俊石，金正九和趙歸玉等新人導演執導。
第一集名為《生日聚會》，第五集《醫生，藏書院》為是繼第一集的故事發展而來的，是反轉式恐怖類型。第二集名為《縫隙》，內容驚險，扣人心弦，挑戰觀眾的冒險心理，是心理式恐怖類型。第三集名為《項鏈》，是有關推理的懸疑故事，是推理式恐怖類型。第四部《明亮的彩虹》將刺激觀眾的視覺神經，為觀眾帶來一系列的神秘和驚險，是視覺式恐怖類型。
5、病毒課件
普 通 病 毒 學
曾 勇
Email:zy110cn@yahoo.com.cn
Cell phone:15053532606
教學參考書
《基礎病毒學》莽克強，化學工業出版社，2005年，第一版
《普通病毒學》謝天恩、胡志紅，科學出版社、2002年，第一版
《獸醫微生物學》陸承平，中國農業出版社，2007年，第四版
《病毒學實驗技術》傅繼華，山東科技出版社，2001年，第一版
《分子病毒學》吳柏春，華中師范大學出版社，1999年
《病毒學概覽》姜莉等譯，化學工業出版社，2006年
《How Pathogenic Viruses Work》
《Basic Virology》Edward K. Wagner & Martinez J. Hewlett，Blackwell Publishing,2004,Second edition
《Principles of Virology》Flint S J, et al. 2004,ASM PRESS.Second edition
《Principles of Molecular Virology》Cann A J.ELSEVIER ACADEMIC PRESS.Fourth edition.2005
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主要章節
第一章：導論-病毒學概述
第二章：病毒的形態與結構
第三章：病毒的分類與命名
第四章：病毒的侵染與復制
第五章：病毒的遺傳與變異
第六章：病毒與寄主的相互作用
第七章：病毒基因工程
第八章：幾種重要病毒的簡介
第九章：病毒與腫瘤
第十章：病毒學技術
第十一章：病毒病的防治
國家規定強免（強制免疫）的疫苗是必須打的，即強制免疫的，也是免費的，小孩日後入托、入學甚至出國都要憑打過的接種證辦理的。以下是規定強免的疫苗（2006年3月1日執行）：
出生時：乙肝疫苗（第一次）、卡介苗 1月齡：乙肝疫苗（第二次）
2月齡：脊髓灰質炎疫苗（第一次）
3月齡：脊髓灰質炎疫苗（第二次）、百白破（第一次）
4月齡：脊髓灰質炎疫苗（第三次）、百白破（第二次）
5月齡：百白破（第三次） 6月齡：乙肝疫苗（第三次）、A群流腦疫苗（第一次）
8月齡：麻疹疫苗（第一次）、乙腦疫苗（非活第一、二次）、（減活第一次）
9月齡：A群流腦疫苗（第二次）
18月齡：百白破（第四次）、麻疹疫苗（第二次）
2歲：乙腦疫苗（非活第三次）、（減活第二次） 3歲：A群流腦疫苗（第三次）
4歲：脊髓灰質炎疫苗（第四次） 6歲：乙腦疫苗（非活第四次）、（減活第三次）、A群流腦疫苗（第四次）、精白破（第一次）
16歲：精白破（第二次）
還有一些疫苗不屬於強免范圍，如麻腮風、風疹、腮腺炎、肺炎、水痘等，都要收費的，可自願選擇打或不打。記住一點,凡是收費的疫苗都需要家長簽名認可,方可接種。
接種疫苗可以有效預防傳染病，但是在疫苗的接種過程中，由於多種原因，可能會發生極少數接種疫苗人出現不良反應，在學術上叫做疫苗的相關病例。對於疫苗相關病例，國家將給予一定的補償。
由於中國使用的脊灰疫苗是減毒活疫苗，加上受種者個體差異等，兒童服用後有可能發生疫苗相關麻痹病例，但發生率極低，每 250萬至1000萬孩子接種後，可能有1人出現接種後的麻痹甚至下身癱瘓等副反應，這種副反應主要發生在首次接種的兒童中。
1994年，我國報告了最後1例本土脊髓灰質炎病例，以後再無病例發生。
2008年，衛生部等部門聯合發布《關於做好脊髓灰質炎疫苗相關病例鑒定及善後處理工作的指導意見》，承諾對因接種脊灰疫苗後出現相關小兒麻痹副反應的兒童，由地方和衛生部門相助，開展醫療鑒定、賠償。
同年，北京市衛生局等相關部門印發《北京市疫苗預防接種異常反應相關麻痹型脊髓灰質炎病例補償辦法(試行)》，其中提出，當事人應在出現症狀滿2年後的1年內，向北京市醫學會提出傷殘等級鑒定申請，補償費用實行一次性結算，由市財政部門在預防接種工作經費中安排，最高可達24萬元。
第一章 導論——病毒學概述
第一節 病毒學知識的起源及發展
第二節 病毒和病毒學
第三節 病毒的起源
本章重點
1、了解病毒學發展歷程中的主要事件。
2、病毒的基本特點。
3、幾種亞病毒的定義。
4、病毒性病原確定的標准。
5、病毒的起源。
第一節 病毒學知識的起源及發展
一、病毒學發展的動力
1、防治病毒性疾病
2、分子生物學和分子遺傳學的重要模式生物
二、病毒學發展的歷史
1、經驗時期
公元前1400年，古埃及象形文字就描述了一位司祭人員的病狀是典型的脊髓灰質炎。
公元前1000年，中國已有天花發生，到公元1000年，宋真宗時代已有吸入病痂接種人痘預防天花的辦法，1796年英國人Edward Jenner提出接種牛痘預防天花。
1966年世界衛生組織提出對對接觸天花患者的人進行計劃免疫；1977年10月索馬里最後一位患者治癒，宣布全世界消滅了天花病。
天花的種痘預防
1979年10月26日聯合國世界衛生組織在肯亞首都內羅畢宣布，全世界已經消滅了天花病，並且為此舉行了慶祝儀式。 現在美國和俄羅斯的兩個實驗室（美國亞特蘭大的疾病控制中心、俄羅斯新西伯利亞的維克托實驗室）還暫時保存有天花病毒。
家蠶「高節」、「腳腫」
鬱金香碎色花病
2、病毒的發現時期
煙草花葉病
1886年麥爾(Mayer)證明其有傳染性，但認為是細菌。
1892年伊萬諾夫斯基(Ivanovski)證明通過細菌濾器的汁液仍有致病性，但認為是細菌毒素。
1898年貝傑林克(Beijerinck)
荷蘭著名科學家（麥爾的助手）
a.能通過細菌濾器
b.僅能在感染的細胞內繁殖，在體外非生命的物質中不能生長
c.「有感染性的、活的物質」，並將其命名為virus
第一個動物病毒的病例——牛口蹄疫（1898）
德國細菌學家勒夫勒（Loeffler）和費羅施（Frosh）發現引起牛口蹄疫的病原也可以通過細菌濾器，從而再次證明伊萬諾夫斯基和貝傑林克的重大發現。證明高度稀釋的濾液可以再現疾病，否定了毒素說。
第一個有關噬菌體的報道——葡萄球菌噬菌體
phage 來自希臘文，意指」吃」。
認為病毒是一種與細菌類似的病原體，不同僅在於病毒必須在活細胞內才能繁殖，體積很小，能通過細菌濾器，被稱為「超顯微的濾過性病毒」。
3、病毒本質的研究時期
早期的工作證實病毒的活性與蛋白有關。
1935年美國生物化學家斯坦利得到了TMV的蛋白晶體，晶體溶解後保持致病性。
病毒是由蛋白質和核酸組成，核酸可分為RNA和DNA兩種，核酸是感染、致病、復制的主體。
20世紀30年代的後期，電子顯微鏡的發展，進一步促進了病毒學的發展，證明病毒顆粒的內部是核酸，外麵包裹著蛋白質。
Electron micrographs of highly purified preparations of some viruses. (a) Adenovirus. (b) Rotavirus. (c) Influenza virus (courtesy of George Leser). (d) Vesicular stomatitis virus. (e) Tobacco mosaic virus. (f) Alfalfa mosaic virus. (g) T4 bacteriophage. (h) M13 bacteriophage.
4、病毒學發展中的主要成就
法國科學家雅各布(Jacob F)、利沃夫(Lwoff A M)、莫諾(Monod J L)因提出「操縱子」概念，預言了mRNA的存在，導致mRNA的證實，從而使遺傳密碼的實驗研究得以開始，因而使分子遺傳學的整個體系得以建立，其意義十分深遠。發現酶和病毒合成的遺傳控制機制獲1965年諾貝爾生理學和醫學獎。
德爾布呂克（Delbruck M）(德國)、赫爾希（Hershey A）(美國)、盧里亞（Luria S）（義大利）因提出病毒的「一步生長曲線」，發現病毒的復制機理與噬菌體的基因重組現象，證明遺傳物質是DNA而不是蛋白質，獲1969年諾貝爾生理學醫學獎。
巴爾的摩（Baltimore D）（美國）、杜爾貝科（Dulbecco R）（義大利）、特明（Temin H M）（美國）巴爾的摩和特明發現了逆轉錄酶，證明遺傳信息不僅由DNA到RNA，也可由RNA到DNA；杜爾貝科發現了腫瘤病毒和細胞遺傳之間的相互作用，他倡導了向細胞內注入已知功能的單個病毒基因而不注入完整病毒的技術。獲1975年諾貝爾生理學和醫學獎。
畢曉普（美國） J. Michael Bishop
普魯西納（美國）（S.B.Prusiner)
1997年諾貝爾醫學或生理學獎、發現感染性蛋白子（prion）
美國：12/21
法國：5/21
德國：2/21
義大利：2/21
女科學家：1/21
第二節 病毒和病毒學
二、病毒的特點
①結構簡單，不具細胞結構，僅含一種核酸，DNA或RNA。
②嚴格的細胞內寄生，沒有新陳代謝機能，利用宿主細胞的酶、能量合成系統、核糖體、細胞因子、大分子以及病毒自身組分進行自身繁殖。
③在宿主細胞內，子代病毒粒子由新合成的結構組分進行裝配而增殖。
④純化的病毒可被結晶。
⑤感染周期中組裝的子代病毒粒子在它們感染另外的宿主細胞時將病毒基因轉染給新的宿主細胞。
⑥對一般抗生素和作用於微生物代謝途徑的葯物均不敏感。
⑦絕大多數病毒在不同程度上對干擾素敏感。
⑧有些病毒的核酸能整合到宿主細胞的DNA中，從而誘發潛伏性感染。
病毒的定義：
是一類比較原始的、有生命特徵的、能夠自我復制和嚴格細胞內寄生的非細胞生物。
三、病毒學
病毒學作為一獨立的學科出現在20世紀50年代。
它是一門在充分了解病毒的一般形態和結構特徵基礎上，研究病毒基因組的結構與功能，探尋病毒基因組復制、基因表達及其調控機制，從而揭示病毒感染、致病的分子本質，為病毒基因工程疫苗和抗病毒葯物的研製以及病毒病的診斷、預防和治療提供理論基礎及其依據的科學。
研究病毒學的主要目的
a.預防疾病
b.利用病毒
c.作為模式生物，研究分子間的相互作用以及基因的復制、突變等
d.認識生命的起源
四、病毒類型
根據寄主的不同
植物病毒
動物病毒
噬菌體
根據核酸的不同
單鏈DNA病毒
雙鏈DNA病毒
DNA與RNA反轉錄病毒
雙鏈RNA病毒
負鏈單鏈RNA病毒
正鏈單鏈RNA病毒
根據病毒組成成分與復制方式的不同
（真）病毒euvirus:至少含有蛋白質和核酸兩類物質
標准病毒與缺損病毒
病毒在增殖過程中，由於病毒基因組因某種環境因素的影響或轉錄過程的錯誤而發生的突變，以致有裝配不全的病毒顆粒產生，成為缺損病毒（defective virus particle），又稱干擾缺損顆粒（ defective interfering particles DI） （DI顆粒），必須依賴於其同源的完全病毒才能復制。許多病毒都有標准病毒與缺損病毒的兩重性，如脊髓灰質炎病毒。
假病毒與真病毒
假型病毒（pseudotype virus）:一種病毒的核酸被以另一種病毒編碼的外殼。
假病毒或假病毒顆粒（pesudovirion）:由細胞的DNA片段被病毒的外殼包被形成。
雜種病毒與純種病毒
雜種病毒：一種病毒顆粒中含有兩種病毒的遺傳物質。
衛星病毒(satellite virus)和衛星核酸：它們缺少獨立復制的能力，需要輔助病毒(helper virus)才能復制，或由輔助病毒提供外殼蛋白來包被核酸。其核酸序列大部分與輔助病毒不同，僅末端小段為同源。其中核酸編碼自己外殼蛋白的稱為衛星病毒，否則稱為衛星核酸(ssDNA,ssRNA,dsRNA)。
類病毒 Viroid ：它是最小的（240-375bp）單鏈、環狀RNA；有獨力侵染、自主復制能力，無需輔助病毒；沒有外殼蛋白；其核酸不編碼任何蛋白。目前僅知類病毒侵染植物。
朊病毒或朊粒prion：是一種不含有核酸的傳染性蛋白質顆粒，能通過分子自身的構想變化，並傳到其他分子引起同樣的變化而致病。
五、病毒性病害的確立
科赫法則（病毒不能用人工培養基培養增殖）
1937年Rivers法則：
a.必須發現某種特異病毒以一定程度的規律與某種疾病有聯系，並從患病寄主中分離病毒。
b.在實驗寄主或寄主細胞中培養。
c.證明培養物的濾過性。
d.在原始寄主或有關的種內產生類似病害。
e.能重新分離出同一種病毒。
1973年Evans提出免疫學證據
a.病毒必須存在於病人的組織、血液，並在該處反復出現。
b.能在實驗室中很好地經動物或組織傳代。
c.在患病前期有規律地缺乏病毒特異抗體。
d.在疾病期間抗體有規律地出現。
1.暫時的病毒特異IgM抗體
2.持續的IgG抗體
3.局部抗體IgA——在原發增殖部位
e.抗體的產生伴隨在相應組織中存在病毒。
f.無類似有關的其他病毒或抗體。
g.能用特異性疫苗預防。
六、病毒生命形式的兩重性
病毒存在的兩重性
細胞內（核酸分子形式）
細胞外（不顯示復制活性，保持感染活性，病毒體或病毒顆粒形式）
病毒的結晶性與非結晶性
結晶是很多無機化合物存在的一種形式
七、病毒研究的發展趨勢
1988年，世界衛生組織（WHO）提出2000年底全球消滅脊髓灰質炎，計劃修訂到2008年。
病毒功能基因組學和功能蛋白質組學的研究
朊病毒的研究
DNA疫苗的研究
病毒與宿主的相互作用及致病機制
第三節 病毒的起源
病毒的起源有三類學說： 1）退化性起源學說
退化性起源學說認為病毒是細胞內寄生物的退化形式。這種細胞內寄生的產生原因可能是由於微生物對某種不能穿過細胞膜的代謝發生了嚴重依賴。 退化性起源學說可以把病毒的起源解釋為兩個階段：首先，寄生物在細胞內產生獨立復制的DNA質粒，然後，編碼寄生物亞細胞結構單位的基因發生突變，形成病毒的衣殼蛋白。隨著進化的發生，新獲得的可在細胞間轉移的特性被進一步選擇下來。
2）病毒起源於宿主細胞中的RNA和（或）DNA成分的學說
這種學說認為，病毒是正常的細胞組分在進化過程中獲得了自主復制的能力獨立進化而來的。該學說能解釋所有病毒的起源：
DNA病毒起源於質粒或轉移因子；
反轉錄病毒起源於反轉座子；
RNA病毒起源於自主復制的mRNA。
3）病毒起源於具有自主復制功能的原始大分子的學說
病毒起源於自主復制的RNA分子。核糖核酸多聚體具有自主復制的信息和能力。由於發現RNA分子具有催化化學反應的能力使得RNA為生命和病毒的起源的學說變得更具有吸引力。小而簡單的RNA分子具有至少下列三種化學功能：
① 核糖核酸酶的活性；
② 能自我拼接去掉內部的核酸序列；
③ 有實驗表明，以RNA作引物可以合成依賴於模板的多聚胞嘧啶核酸。
RNA分子可以進行復制和進化相關的三個基本反應。
這些觀察都有利於RNA是現今生物的進化起源的學說。首先是RNA的形成和復制，然後演變出RNA-蛋白介導的一系列反應，第三步產生了DNA。DNA由於比RNA穩定而最終成為遺傳信息。RNA的反應性有利於它作為催化物而不利於它成為遺傳物質。
有些分子被包裝在細胞和組織中，形成宿主細胞，另一些分子則自我復制或寄生在宿主細胞中，進化成為病毒。這一理論認為病毒與宿主是共進化的。現今的類病毒和衛星RNA，仍保留有部分的RNA催化性能，因而被一些學者認為是生命形式出現以前的RNA世界的化石。
研究病毒的進化有多種方法，可以通過序列同源性、基因組排列順序、基因組的基因組成等方面構建病毒的進化樹。研究基因組成的演化對揭示基因的起源及病毒與宿主之間的關系具有重要意義。 DNA病毒和RNA病毒相比相對穩定。一方面，DNA復制時，其酶具有校正功能；另一方面，DNA病毒容易在宿主體內形成持續性或慢性感染，它們可以在宿主體內存在多年而後爆發，其間可能幾乎不發生變異，因此，這類病毒的變異速率可能表現得比裂解型病毒慢一些。一般來講，DNA病毒不會像RNA病毒那樣引起人類世界范圍的流行性疾病。
RNA病毒引起的疾病流行和變異成為研究RNA病毒進化，特別是進化時間的良好素材。
相關病毒學研究單位
中國科學院武漢病毒研究所
武漢大學，病毒學國家重點實驗室
中國疾病預防控制中心
軍事醫學科學院微生物流行病研究所
中國農業科學院
習題
1.列舉5例病毒學發展史上的突出成就
2.列舉5本有影響的病毒學雜志
3.病毒的特點
4.病毒基因組的特點
5.病毒性病原確立的標准
6、求助：腓總神經麻痹，脛前肌神經元損傷如何治療？
病因可以找到，從病情分析，此病是放射性脊髓炎。其發病原因是放療時間過長或放線量過大導致脊髓受損後因得不到正確治療而遲發的缺血性脊髓及馬尾神經功能退化。治療恢復本病必須多方面考慮，採用中西復合治療方可有效的控病繼發並恢復改善受累神經功能獲得最佳恢復。治療方案：中西醫結合增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。並採用神經再生之葯興奮神經,激活麻痹和休克的神經使人體產生致病病毒抗體，控制病情復發並修復再生修復受累脊髓等治療達早日康復。需幫助做腰椎磁共震發來磁共震為你指導.