1、視神經脊髓炎疾病怎麼確診
磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。
腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。
血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。
神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。
2、視神經脊髓炎怎麼做檢查能確診？
磁共振並症狀和病理是唯一能診斷本病的檢查指數。視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
3、國外治療視神經脊髓炎的地方
天下西醫都統樣-激素治療。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
4、有治視神經脊髓炎的特效葯嗎
現在特效的葯物，沒有，我剛才給你問了下，現在網路上經常看到的．．
1，視神經脊髓炎專方2號（用於視神經脊髓炎瘀血阻絡證）
2，—————蛋白肽口服液，主要成分為類胰島素生長因子（IGF-1）。它是人身體固有的，與生俱來的物質。它由人的腦垂體分泌出生長素，經過肝臟轉化為類胰島素生長因子（IGF-1）。
類胰島素生長因子（IGF-1）的轉換過程：
下丘腦-------分泌促生長素（GHRH）
腦垂體----------------生長素（HGH）
經過血液，
到達肝臟---轉化為---生長因子（IGF-1）
造成視力衰退的原因有很多，衰老則是最普遍的現象。衰老引起的視覺障礙，最常見的除了老花眼之外，就是白內障。此外，因眼壓太高而引起的青光眼，或是糖尿病患者最常見的視網膜疾病以及眼珠干澀等，都是讓中老年人十分苦惱的問題。人類生長因子對細胞的活化和再生分裂作用，可以從根本上對眼球的視網膜組織、視網膜色素（對彩色及黑白色素的感測能力），以及眼球血管的血液循環、神經傳導系統等作出修復和維持，恢復各組織的功能。
人類生長因子IGF—1還能夠修復眼睛的損傷。例如麥娜琳（53歲），曾經是休斯敦一間心腦血管病醫院的護士。做過模特兒，在健康雜志上登過封面。她對人類生長因子IGF—1感興趣是因為眼睛有毛病。她患了右眼視神經炎，看東西是個空洞，曾用可的松治療，但是沒有一點效果，非常失望。後來她開始用人類生長因子IGF—1，兩個月後，視覺中的小空洞開始縮小。再過五個月，視力完全正常。過去的可的松療法曾經使她的體重增加了35磅，面孔肥的不得了。現在她已恢復到當年當模特兒時候的體形，看起來跟她二十歲時差不多。她在四十歲以後，不得不節食以保持身體。但是現在，用了人類生長因子，想吃什麼就吃什麼，跟二十多歲時一樣。身體回到了三十五歲的水平。手也看起來光澤而有彈性。
3，.皮質激素
①地塞米松10～20mg，靜滴，1次/日；症狀改善後改為0.75～1.5mg，口服，3次/日。
②強的松30mg,口服，1次/日。
③球後注射地塞米松，一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族維生素，ATP，輔酶A，胞二磷膽鹼，輔酶Q10等。
但是管事不慣用，我不曉得了．．．．
PS： 視神經脊髓炎又稱Devic病，其病因不明。臨床表現多為雙側急性神經炎或球後視神經炎，以及在發生視神經炎的同時或前後發生的脊髓炎所引起的截癱。病人視力多急劇下降至光感或完全失明。眼底表現為視盤充血、水腫（視神經炎型）或正常眼底（球後視神經炎型）。此外尚有瞳孔光反射遲鈍或消失、巨大的中心暗點或視野向心縮小等改變，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率約為50%，多因呼吸肌麻痹或因繼發肺及泌尿系統的感染而死亡，也可自然痊癒，視力完全恢復。
5、視神經脊髓炎現在在國際上有沒有行之有效的治療方案？
治療必須對病情，病歷，影像資料分析才能議定出有交的治療方案，至於國際上治療本病，西醫除了用激素，蛋白維生素外，別無它法。進口的利比，和神經生長因子可以用，但療效不能確定。
6、視神經脊髓炎能活多久 127.0.0.1
此病是急性並慢性中樞神經損傷，多不會死亡，但會復發和遲發整個中樞損害導致痙攣性癱瘓，痴呆症，失明等，臨床中死亡患者多是治療不當發生癱瘓後繼發合並症最後非常痛苦的死於合並症。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
7、視神經脊髓炎能治好嗎？
視神經脊髓炎它有一個特點，也是緩解復發。主要是侵犯視神經和脊髓，而且有時常合並其他的自身免疫性疾病。目前普遍認為視神經脊髓炎完全治癒就是說不復發的這種可能性是比較小的，但針對於每一次急性發作使用大劑量激素沖擊治療，患者還是逐漸可以恢復的。但是在急性發作治療或者治癒以後，更重要的要放在預防復發的方面，主要是避免發燒、感冒，避免勞累，還要堅持服用免疫抑制劑。而且許多視神經脊髓炎對於激素是比較敏感的，所以有些患者可能要長期的小劑量的服用激素預防復發。