吉蘭巴雷綜合征與急性脊髓炎有哪些區別

1、急性脊髓炎和脊髓炎有哪些區別?

急性脊髓炎是突發性導致脊髓損害平面以下截癱，它是脊髓炎類型中的一種

2、格蘭巴利綜合征與？吉蘭－巴雷綜合征有什麼區別

是一種病，病理學長多發性神經根炎。格林巴利（吉蘭－巴雷）是一急性或亞急性發作慢性損害神經根及中樞神經的脫髓鞘疾病,其病發嚴重時可侵犯高位脊髓前側角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，本病屬免疫性疾病，大多屬病毒感染所致。早期的治療多以激素及蛋白療法治療，但難以恢復麻痹不全的神經功能，若受累神經因缺血時間過久遲發神經再度受損，而致病情繼發加重後恢復無望。治療方案：治療除正常的激素治療後降減激素的同時可逐步的用可逐步的用中葯（中葯含然激素對人體無毒副作用）替代激素，並增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。並採用神經再生之葯興奮激活麻痹和休克的神經恢復其功能並使體內產生抗致病病毒抗體預防復發達受損神經再生修復獲得早日康復，。需幫助發來所有的檢查資料為你指導。

3、吉蘭-巴雷綜合征

急性感染性多發性神經根神經炎，是由病毒感染或感染後以及其他原因導致的一種自身免疫性疾病。其主要病理改變為周圍神經系統的廣泛性炎性脫髓鞘。臨床上以四肢對稱性弛緩性癱瘓為其主要表現。
症狀體征
1.先兆症狀 發病前常先有上呼吸道或消化道感染前驅症狀如發熱、腹瀉等。
2.運動障礙
(1)肢體癱瘓：四肢呈對稱性下運動神經元性癱瘓，且常自下肢開始，逐漸波及雙上肢，也可從一側到另一側。極少數病人首先僅限於雙下肢。通常在1～2周內病情發展到最高峰，以後趨於穩定。癱瘓一般近端較重，四肢肌張力低下，腱反射減弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少數可因錐體束受累而出現病理反射征。起病2～3周後逐漸出現肌萎縮。
(2)軀干肌癱瘓：頸肌癱瘓者不能抬頭。肋間肌、膈肌癱瘓者可出現呼吸肌麻痹(20%～30%)，表現為胸悶、氣短、語音低沉(似貓叫聲)、咳嗽無力、不能平卧、胸式或腹式呼吸運動度減低(一般肋間肌麻痹早於膈肌)及呼吸音減弱，嚴重者可因缺氧或呼吸道並發症而導致昏迷、死亡。
(3)腦神經麻痹：約半數病人可有腦神經損害，以舌咽、迷走和一側或兩側面神經的周圍性癱瘓為多見，其次是動眼、滑車、展神經。偶見視盤水腫，可能為視神經本身炎症改變或腦水腫所致；也可能和腦脊液蛋白的顯著增高，阻塞了蛛網膜絨毛，影響腦脊液的吸收有關。
3.感覺障礙 常為首發症狀，以主觀感覺障礙為主，多從四肢末端的麻木、針刺感開始。檢查時牽拉神經根常可使疼痛加劇(如Kernig征陽性)，肌肉可有明顯壓痛(雙側腓腸肌尤著)。客觀檢查可有手套、襪套樣和(或)三叉神經支配區的感覺減退，也可無感覺障礙。感覺障礙遠較運動障礙為輕，是本病特點之一。
4.自主神經功能障礙 初期或恢復期常有多汗，臭味較濃，可能系交感神經受刺激的結果。少數病人初期可有短期尿瀦留，可能因支配膀胱的自主神經功能暫時失調或支配外括約肌的脊神經受損所致。部分病人可出現血壓不穩、心動過速和心電圖異常等心血管功能障礙。
5.實驗室檢查 腦脊液在發病後1～2周出現蛋白細胞分離現象，並在第2～8周最為顯著，以後漸漸恢復。白細胞數不超過10×106/L，細胞學分類以淋巴細胞及單核細胞為主，並可見巨噬細胞。蛋白含量顯著增高。糖及氯化物正常。
6.電生理檢查 運動神經傳導速度明顯減慢，F波潛伏期延長或消失見於脫髓鞘性GBS。若為AMAN則運動神經傳導速度正常或輕度減慢。感覺纖維的F波潛伏期正常或輕度延長。
GBS可以再次發生。一般相隔數月至數年稱再發型GBS。再發時癥候常重於首次發作。Fisher綜合征為GBS的另一種變異型。此型起病呈急性進展，主要為眼外肌癱瘓、共濟失調和腱反射消失三聯征，偶可伴以四肢輕癱及CSF蛋白細胞分離。這些GBS的變異型的發病機制和以髓鞘脫失為主者有所不同。
這個病西醫至今沒有搞清楚。通常一邊要病人服用太上老君煉丹爐里練出來的神葯，包治百病的——開水，一邊搞脫水治療。請允許我先暈死兩分鍾。

建議找靠譜的中醫實施針灸治療。我就是一個半路出家的中醫老頭給紮好的。

4、急性脊髓炎和脊髓炎有什麼區別

急性脊髓炎是最常見的一種脊髓炎，是由自身免疫反應導致的.
脊髓炎是由病毒、細菌、螺旋體、立克次體、寄生蟲、原蟲、支原體等病原體感染引起,或由感染所致的脊髓灰質或(和)白質的炎性病變,以下肢體癱瘓、感覺障礙和植物神經功能障礙為其臨床特徵。

.急性脊髓炎
臨床表現為急性起病，起病時可有低熱、病變部位神經根痛、肢體麻木乏力和病變節段束帶感；亦可無其他任何症狀而直接發生癱瘓。大多在數小時或數日內出現受累平面以下運動障礙、感覺缺失及膀胱、直腸括約肌功能障礙，運動障礙早期為脊髓休克表現，一般持續2～4周後，肌張力逐漸增高，腱反射活躍，出現病理反射。
脊髓休剋期的長短取決於脊髓損害嚴重程度和有無發生肺部感染、尿路感染、壓瘡等並發症。脊髓損傷嚴重時，常導致屈肌張力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痙攣，伴有出汗、豎毛、尿便自動排出等症狀，稱為總體反射，常提示預後不良。隨著病情的恢復，感覺平面逐漸下降，但較運動功能的恢復慢且差。自主神經功能障礙早期表現為二便瀦留，後隨著脊髓功能的恢復，可形成反射性神經源性膀胱。

5、急性脊髓炎和脊髓炎的區別有哪些？

急性脊髓炎是最常見的一種脊髓炎，是由自身免疫反應導致的.
脊髓炎是由病毒、細菌、螺旋體、立克次體、寄生蟲、原蟲、支原體等病原體感染引起,或由感染所致的脊髓灰質或(和)白質的炎性病變,以下肢體癱瘓、感覺障礙和植物神經功能障礙為其臨床特徵。

急性脊髓炎

臨床表現為急性起病，起病時可有低熱、病變部位神經根痛、肢體麻木乏力和病變節段束帶感；亦可無其他任何症狀而直接發生癱瘓。大多在數小時或數日內出現受累平面以下運動障礙、感覺缺失及膀胱、直腸括約肌功能障礙，運動障礙早期為脊髓休克表現，一般持續2～4周後，肌張力逐漸增高，腱反射活躍，出現病理反射。
脊髓休剋期的長短取決於脊髓損害嚴重程度和有無發生肺部感染、尿路感染、壓瘡等並發症。脊髓損傷嚴重時，常導致屈肌張力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痙攣，伴有出汗、豎毛、尿便自動排出等症狀，稱為總體反射，常提示預後不良。隨著病情的恢復，感覺平面逐漸下降，但較運動功能的恢復慢且差。自主神經功能障礙早期表現為二便瀦留，後隨著脊髓功能的恢復，可形成反射性神經源性膀胱。

6、吉蘭巴雷綜合征的臨床分型

根據臨床表現、病理及電生理表現，將GBS分為以下類型：
（1）急性炎性脫髓鞘性多專發神經病（AIDP）:是GBS中最屬常見的類型，也稱經典型GBS，主要病變為多發神經病和周圍神經節段性脫髓鞘。
（2）急性運動軸索性神經病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)：AMAN以廣泛的運動腦神經纖維和脊神經前根及運動纖維軸索病變為主。
（3）急性運動感覺軸索性神經病(acute motor sensory axonal neuropathy，AMSAN)：AMSAN以廣泛神經根和周圍神經的運動與感覺纖維的軸索變性為主。
（4）Miller Fisher 綜合征(Miller-Fisher syndrome，MFS)：與經典GBS不同，以眼肌麻痹、共濟失調和腱反射消失為主要臨床特點。
（5）急性泛自主神經病（acute panautonomic neuropathy)：較少見，以自主神經受累為主。
（6）急性感覺神經病(acute sensory neuropathy，ASN)：少見，以感覺神經受累為主。

7、脊髓炎和急性脊髓炎有什麼區別？

一個是亞急性的，一個是急性的，發病的時間不一樣，治療上也是不一樣的，患者有這樣的 情況多長時間了

8、脊髓炎和急性脊髓炎的區別有哪些？

脊髓炎和急性脊髓炎都稱脊髓炎，只是急性脊髓炎發病突然，在幾分種或若干小時內發生截癱。另類脊髓炎屬惡急性脊髓炎，發病緩慢，甚至於終生都不會發生完全性脊髓損害導致截癱，臨床常見有不完全性痙攣性截癱。