1、病毒性腦炎引發點狀脫髓鞘
病毒性腦炎引發點狀脫髓鞘稱免費疫性脫髓鞘腦病，脫髓鞘病變是一急性發作或亞急性損害神經中樞神經白質的疾病，治療越早恢復越好, 中醫稱痿證，並根據症狀可確定為風痱，喑痱，眩暈，骨繇，視物昏瞅，青盲、癱瘓時稱體體惰，脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。
2、這個是病毒性腦炎嗎
你不必太擔心，以現在的醫療技術還是有希望治癒病毒性腦炎的，而且不留下後遺症。在兩年前，我也曾患病毒性腦炎，但現在全都治好了啊！沒有留下任何後遺症，可以和其他人一樣很正常的。你上面所說的症狀屬於正常症狀，隨著病情發展症狀會逐漸加深，因此你的選擇是正確的，盡早帶病人去醫院治療，可以避免加重病情。以下是關於病毒性腦炎的症狀的資料，供你參考：
概述
散發性腦炎又名散發性病毒腦炎、非特異性腦炎及非典型性腦炎等。它是神經系統常見的綜合征之一，主要包括散發的、病原一時不明的病毒性腦炎和感染後變態反應性脫髓鞘性腦病等兩類疾病，但臨床上難以區分。
病因
病毒性腦炎的病原包括ECHO病毒，單純皰疹病毒和腺病毒。脫髓鞘性腦病可能是病毒感染損害了患者的免疫機能，從而導致腦的變態反應脫髓鞘改變，與急生播散性腦脊髓炎的發病機理在致相同。
症狀
部分患者有前驅症狀，如起病前數天感頭痛、疲勞、納差、嘔吐、睡眠障礙或精神活動減退等。急性或亞急性起病，常見的首發症狀有精神障礙、癱瘓、頭痛、發熱、意識障礙、惡心嘔吐及癲癇性抽搐等。根據患者的主要臨床表現，常可分為以下五種類型。
一、精神障礙型：
以情感障礙(情感不穩、淡漠、抑鬱、欣快、恐懼)、智能障礙(理解、記憶、計算、判斷 、聯想等能力減退)、思維障礙(緘默、多言、言語零亂及妄想)、行為障礙(動作減少、動作增多、沖動、木僵狀態)等常見。精神障礙多與意識障礙(譫妄、錯亂、意識模糊)並存。根據患者的主要精神症狀可分為類緊張綜合征、類精神分裂症、類痴呆綜合征等亞型。在疾病的進展期中，精神障礙的表現常有變化，如從精神運動興奮轉為精神運動抑制。一般在病程中均可檢出神經系統體征，如偏癱、陽性錐體束征等。實驗室檢查，如腦脊液、腦電圖、誘發電位、頭顱CT及MRI等常有一定改變，可與非器質性的精神病如情感性精神病、精神分裂症等鑒別。
二、昏迷型：
起病後迅速出現嚴重意識障礙，如不同程度的昏迷或特殊的意識障礙。兩側大腦半球損害者，強表現為去皮質狀態和睜眼昏迷；上腦干受損時出現去大腦強直；基底節受損進可出現震顫、舞蹈樣作等錐體外系不自主運動；錐體束受損時出現偏癱或雙側偏癱。患者可因昏迷而並發肺炎，尿路感染等。昏迷持續時間不等，在意識障礙好轉的過程中可出現精神異常。清醒後可殘留一定的神經精神後遺症。
三、類腦瘤型：
主要表現為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、癱瘓、部分性運動性癲癇發作等，常伴不同程度的意識障礙。這些雖然擬似顱內佔位病變的症狀，但起病急，病情迅速加重，從起病至症狀頂點短者僅數小時，多數均在一個月內；顱內壓急劇增高，部分患者可迅速出現顱內壓增高危象；頭顱CT 和MRI檢查均可見彌散性腦水腫和腦軟化區等，均有助與腦瘤鑒別，但確診有時需依賴開顱探查或立體定向鑽孔穿刺進行腦組織活檢。
四、癲癇型：
患者病前無癲癇史。常見的發作類型有全身性強直陣攣發作及其連續狀態，部分性運動發作、復合性部分性發作或混合性發作。本型患者起病後均以癲癇發作為主要症狀，有些患者在癲癇發作前可有發熱、頭痛、頭昏、嘔吐、主動活動減少等前驅症狀，隨後出現彌散性異常，腦脊液檢查輕度異常或正常，CT及MRI可見彌散性腦水腫，單個或多個灶性病變等，為症狀性癲癇的診斷提供了依據；散發性腦炎的其它表現有助本病的臨床診斷。
五、局限性：
以偏癱、單癱、交叉性癱、四肢癱、運動性共濟失調、錐體外系不自主運動、顱神經損害為主要臨床表現，表明病變位於大腦的某一局部，或位於小腦或腦干。根據起病緩急、疾病發展過程、腦脊液檢查、CT或MRI以及對試驗治療的反應與腦血管病、腦瘤、多發性硬化症鑒別。
檢查
血液：周圍血象的白細胞總數正常或輕度增高。白細胞分類正常或嗜中性粒細胞百分率稱高於正常。血沉正常或加快。
腦脊液：①病毒性腦炎樣改變：白細胞數增加，早期為嗜中性粒細胞明顯增高，1～數天後淋巴細胞占優勢，還可見漿細胞和淋巴細胞樣細胞。蛋白質正常或輕度增高。②脫髓鞘性腦病樣改變：白細胞數正常或稍增加，分類可見淋巴細胞百分率升高，還可見大淋巴細胞、淋巴細胞樣細胞，漿細胞及激活型單核細胞，嗜中性粒細胞少見。蛋白質多為正常。以上兩種病變其腦脊液改變是相對的，不能為病毒性腦炎或脫髓鞘性腦病提供確診依據。
病原學檢查：腦脊液或腦組織(包括開顱探查或鑽孔穿刺的腦組織活檢和屍檢)病毒培養和分離、血清學檢查等對病毒性腦炎有確診意義，但病毒分離需時較長，對臨床診治幫助往往不大。
腦電圖檢查：多數患者均有腦電圖異常，但其改變無特異性。常見的改變為彌散性異常及彌散性異常背景上的局灶性活動。病程中動態性腦電圖觀察有助於判斷病情的發展和預後。一般隨著病情的發展，腦電圖改變也加重；病情改善時，腦電圖也隨之好轉，對於晚語診為精神病的散發性腦炎，腦電圖的改變，有一定的鑒別診斷意義。
放射學檢查：常規頭顱放射學檢查對散發性腦炎的診斷無重要價值。頭顱CT有時可見大腦半球多個散在的軟化灶，對排除佔位性病變有一定意義。
治療
治療原則為抗炎和抗變態反應，防治腦水腫，改善神經代謝和缺血缺氧狀態。
腎上腺皮質激素：一般用地塞米松10～20mg/d、靜脈滴注，症狀改善後可逐漸減量，7～10次後可改為0.75～1.5g、3/d，口服，或強的松30mg，1/d，口服，皮質激素類葯物不宜過早停用，以減免後遺症。
硫唑嘌呤：成人一般劑量為2.5mg/kg，分三次服用，也可與皮質激素合用。用葯期內應觀察血象，如紅細胞、白細胞、血小板下降至正常水平以下，應及時停用，並予對症處理。
干擾素：一般成人用α-干擾素300～500萬國際單位/d，肌注，可連續用3-4周。副作用如頭痛、口乾、手足麻木或疼痛、粒細胞減少等，常見於兩周之後。如出現嗜睡、癲癇發作，應及時停葯。
對症治療：如用速尿、甘露醇降低顱內壓。用胞二磷膽鹼、維生素B6、維生素E、腦復康、泛酸等改善腦代謝，對有癲癇發作的患者應用抗癲癇葯，對精神運動興奮的患者可合用精神安定性葯物等。
確診或疑似病人均可採用抗病毒治療。對於單純皰疹病毒引起者可用無環鳥苷；其它病毒引起者可用病毒唑及中西醫結合綜合療法。
病毒性腦炎的預後與所感染的病原密切相關。單純皰疹病毒引起者預後較差。不少存活病人留有不同程度的後遺症。
除注意體格鍛煉外，注射各種抗病毒疫苗是預防病毒性腦炎的根本途徑。
祝願患者早日康復！
3、病毒性腦炎什麼特徵
腦炎是指病原微生物引起的腦實質的炎症，但由於腦組織對其他多種病因（如中毒、變態反應等）也產生與腦炎相同的病理改變，如神經細胞的變性、壞死，膠質細胞增生，神經纖維脫髓鞘等，在臨床上又很難予以區別，故而長久以來腦炎的概念、范疇相當模糊。目前有趨勢把病原微生物引起的稱腦炎，將非病原微生物引起的稱腦病。關於腦炎的分類也很亂，分類方法很多，如按病源可分為病毒性、細菌性、螺旋體性、真菌性、原蟲性等腦炎；按病程可分為急性、亞急性和慢性。一般在醫學教科書中按以下方法分為：1．非化膿性：（1）病毒性腦炎：皰疹病毒性腦炎（單純皰疹、帶狀皰疹等）；蟲媒病毒性腦炎（流行性乙型腦炎、森林腦炎等）；腸道病毒性腦炎（脊髓灰質炎、柯薩奇病毒、ECHO病毒等）；其它如腮腺炎、水痘、麻疹、風疹、狂犬病、慢病毒等腦炎。（2）非病毒性腦炎：立克次體（Q熱、斑疹傷寒）；螺旋體（神經梅毒等）；真菌（新型隱球菌腦膜腦炎等）；原蟲...
4、請問病毒性腦炎與病毒性腦膜炎有什麼區別
建議：腦炎：腦炎是指病原微生物引起的腦實質的炎症，但由於腦組織對其他多種病因（如中毒、變態反應等）也產生與腦炎相同的病理改變，如神經細胞的變性、壞死，膠質細胞增生，神經纖維脫髓鞘等，在臨床上又很難予以區別，故而長久以來腦炎的概念、范疇相當模糊。目前有趨勢把病原微生物引起的稱腦炎，將非病原微生物引起的稱腦病。關於腦炎的分類也很亂，分類方法很多，如按病源可分為病毒性、細菌性、螺旋體性、真菌性、原蟲性等腦炎；按病程可分為急性、亞急性和慢性。腦膜炎：腦膜炎是腦部發炎現象，腦膜就是覆蓋在腦與脊髓外面的薄膜。這種腦膜共有三層，第一層是外面的薄膜，叫做硬腦膜，硬腦膜與顱骨相連；第二層是蛛網膜；最後一層是最內層，名叫軟腦膜，軟腦膜附在腦上，這些薄膜發生感染的原因，通常是由於細菌或病毒侵入所致。感染侵及腦膜的途徑有數種。例如，感染原可從受到感染的肺部等身體其他部位。經由血流擴散蔓延。它們也可從受感染的耳朵或鼻竇，經由顱骨的空隙擴散蔓延進入腦子。
5、病毒性腦炎是怎麼引起的
病毒性腦炎是一組由各種病毒感染引起的腦膜急性炎症性疾病，臨床以發熱、頭痛和腦膜刺激征為主要表現。本病大多呈良性過程。85%～95%病毒性腦膜炎由腸道病毒引起。該病毒屬於微小核糖核酸病毒科，有60多個不同亞型，包括脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒a和b、埃可病毒等，其次為流行性腮腺炎、單純皰疹病毒和腺病毒。
6、急性播散性腦脊髓炎傳染嗎？
我得過這個病，這是給你找的治療。希望能幫上你點
科技名詞定義
中文名稱：急性播散性腦脊髓炎英文名稱：acute disseminated encephalomyelitis其他名稱：疫苗接種後腦脊髓炎(postvaccinal encephalomyelitis,感染後腦脊髓炎(postinfectious encephalomyelitis)定義：因病毒感染或疫苗接種(如狂犬病疫苗或牛痘)所致機體產生針對中樞神經系統鹼性蛋白特異性序列的細胞免疫應答，導致血管周圍神經免疫性應答，並引起腦和脊髓彌散性炎症。應用學科：免疫學（一級學科）；免疫病理、臨床免疫（二級學科）；感染免疫（三 疾病名稱：急性播散性腦脊髓炎
疾病分類：神經內科
主要病因：一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。
發病概率：目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。在廣泛應用麻疹預防接種以前，麻疹患者神經系統並發症為1/2000～1/800例；具有神經系統並發症的病死率為10%～20%；另有同樣數目的患者遺留永久性神經功能障礙。水痘和風疹後腦脊髓炎較少見，腮腺炎後腦脊髓炎更少見。
可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。兩型患者急性期時腰穿常見腦脊液壓力高，腦脊液白細胞數和蛋白測定正常或輕度增加，腦電圖描記多呈彌漫波活動。
主要特徵
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
本病為單相病程症狀和體征數天達高峰與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。
本病為單相病程，症狀和體征數日達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADEM是急性MS或其變異型
病理表現散布於腦和脊髓的小和中等靜脈周圍的脫髓鞘病變，病灶自0.1mm至數mm（融合時）不等，脫髓鞘區可見小神經膠質細胞，伴炎症性反應，淋巴細胞形成血管袖套。常見多灶性腦膜侵潤，程度多不嚴重。
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應認為ADE是急性MS或其變異型。
病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性雙側對稱，有融合傾向以半卵圓中心受累為主，波及額頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
輔助檢查
1、外周血白細胞增多，血沉加快。腦脊液壓力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
2、EEG常見θ和σ波，亦可見棘波和棘慢復合波。
3、CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
實驗室檢查
1.外周血白細胞增多血沉加快。
2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
診斷依據
根據感染或疫苗接種後急性起病的腦實質彌漫性損害腦膜受累和脊髓炎症狀CSF-MNC增多、EEG廣泛中度異常、CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶等可做出臨床診斷。
鑒別診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別：
1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高腦脊液中可見出血性改變可檢出特異性IgM抗體腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。
2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。
3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。
4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別MS從理論上講是散在、多發的病灶而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
診斷意義
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累脊髓病變多為完全性反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。
還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。
檢查：1、化驗室檢查：腦脊液檢查。2、腦活檢。3、頭顱CT及磁共振。
治療：1、急性期靜脈注射或滴注足量的類固醇激素類葯物，還可合並應用硫唑嘌呤以盡快控制病情發展。2、對症處理。3、恢復期可用腦復康、胞二磷膽鹼和維生素B類葯物
腦病等少見疾病在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
急性播散性腦脊髓炎多在病毒感染或接種疫苗後的4-14天急性起病，對大多數有熱病或疫苗接種後出現頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、肢體癱瘓等患者要考慮此病。此病發病後多較凶險，應盡早到有條件醫院就診。根據病情輕重及誘因不同，治療效果不盡一致，絕大多數病人經治療後有相當大程度恢復，部分病人可留有運動或智慧障礙。該病死亡率約10-30%
病變彌散，常侵及視神經、大腦、小腦、腦乾和脊髓的白質以及腦脊髓膜甚至神經根。典型的病理改變為中樞神經系統內小靜脈周圍脫髓鞘病變，直徑約0.1—1mm，軸索相對完好。小靜脈周可見小淋巴細胞和漿細胞浸潤，呈套袖樣。上述脫髓鞘病灶多分布在腦室周圍、視神經和顳葉。
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。[1]
7、急性播散性腦脊髓炎是如何感染
疾病名稱：急性播散性腦脊髓炎 疾病分類：神經內科 主要病因：一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。 發病概率：目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。在廣泛應用麻疹預防接種以前，麻疹患者神經系統並發症為1/2000～1/800例；具有神經系統並發症的病死率為10%～20%；另有同樣數目的患者遺留永久性神經功能障礙。水痘和風疹後腦脊髓炎較少見，腮腺炎後腦脊髓炎更少見。
編輯本段疾病分類
可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。兩型患者急性期時腰穿常見腦脊液壓力高，腦脊液白細胞數和蛋白測定正常或輕度增加，腦電圖描記多呈彌漫波活動。
編輯本段疾病特徵
主要特徵
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。 2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。 3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
編輯本段疾病病因
本病為單相病程症狀和體征數天達高峰與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。 本病為單相病程，症狀和體征數日達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADEM是急性MS或其變異型。
編輯本段病理分析
病理表現散布於腦和脊髓的小和中等靜脈周圍的脫髓鞘病變，病灶自0.1mm至數mm（融合時）不等，脫髓鞘區可見小神經膠質細胞，伴炎症性反應，淋巴細胞形成血管袖套。常見多灶性腦膜侵潤，程度多不嚴重。 用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性雙側對稱，有融合傾向以半卵圓中心受累為主，波及額頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
編輯本段診斷檢查
輔助檢查
1、外周血白細胞增多，血沉加快。腦脊液壓力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。 2、EEG常見θ和σ波，亦可見棘波和棘慢復合波。 3、CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
實驗室檢查
1.外周血白細胞增多血沉加快。 2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
診斷依據
根據感染或疫苗接種後急性起病的腦實質彌漫性損害腦膜受累和脊髓炎症狀CSF-MNC增多、EEG廣泛中度異常、CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶等可做出臨床診斷。
鑒別診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別： 1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高腦脊液中可見出血性改變可檢出特異性IgM抗體腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。 2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。 3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。 4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別MS從理論上講是散在、多發的病灶而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
診斷意義
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累脊髓病變多為完全性反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。 還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
編輯本段治療方案
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。 檢查：1、化驗室檢查：腦脊液檢查。2、腦活檢。3、頭顱CT及磁共振。 治療：1、急性期靜脈注射或滴注足量的類固醇激素類葯物，還可合並應用硫唑嘌呤以盡快控制病情發展。2、對症處理。3、恢復期可用腦復康、胞二磷膽鹼和維生素B類葯物。
編輯本段預防常識
急性播散性腦脊髓炎多在病毒感染或接種疫苗後的4-14天急性起病，對大多數有熱病或疫苗接種後出現頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、肢體癱瘓等患者要考慮此病。此病發病後多較凶險，應盡早到有條件醫院就診。根據病情輕重及誘因不同，治療效果不盡一致，絕大多數病人經治療後有相當大程度恢復，部分病人可留有運動或智慧障礙。該病死亡率約10-30%