gad65抗體陽性脊髓炎

1、抗GABABR腦炎這是一種什麼病？

抗AMPAR和GABABR腦炎 抗 AMPAR 腦炎好發於女性，可有典型的邊緣性腦炎表現，包括亞急性意識障礙、抑鬱、易激惹、近記憶缺失和顳葉內側功能障礙性癲發作等，一般不出現進行性運動障礙、中樞性通氣不足和自主神經功能紊亂的臨床表現。常伴有顳葉內側 MRI影像異常，目前尚無其他部位受累的臨床和影像學證據。約 70%的患者可合並肺癌、乳腺癌或胸腺瘤，其餘30%患者一般不伴有腫瘤。經研究發現，抗AMPAR抗體作用於細胞外谷氨酸受體1 (GluR1 )和(或)谷氨酸受體2 (GluR2)亞單位抗原決定簇，引起受體反應和內化，從而導致突觸 AMPAR 簇可逆性減少。 抗GABABR腦炎發病率無性別差異，患者亦可表現為典型的邊緣性腦炎症狀，早期以癲發作為主要表現，也可出現記憶力和行為異常。約有66%的患者頭部MRI檢查 FLAIR 序列顯示顳葉異常高信號。約 60% 的患者可合並小細胞肺癌。抗GABABR 抗體可抑制代謝型 GABABR 功能，但是否同樣可以引起受體內化尚不十分明確，該型抗體的血清滴度較低，故需同時檢測腦脊液和血清中的抗體。國外學者曾對10例合並小細胞肺癌且未檢測出傳統腫瘤神經元抗體的邊緣性腦炎患者進行臨床觀察，結果顯示，7例患者血清和(或)腦脊液抗GABABR 抗體(其他 3 例可見抗 AMPAR 抗體)呈陽性反應。因此既往被診斷為抗體陰性的邊緣性腦炎患者，需警惕此類疾病的可能。抗AMPAR腦炎或抗GABABR腦炎患者血清中亦可同時檢測到細胞內抗原抗體，如甲狀腺過氧化物酶(TPO)、谷氨酸脫羧酶65 (GAD65)、 SOX家族的轉錄因子⁃1 (SOX1)或抗核抗體(ANA)等，甚至還有其他細胞表面抗原抗體，如抗N型電壓門控性鈣離子通道(VGCC)抗體。這些抗體的出現即證實此類疾病可能是一般自身免疫性疾病的證據之一。Boronat等發現，抗 GAD65 抗體陽性且合並腫瘤的邊緣性腦炎患者血清和(或)腦脊液可同時存在抗GABABR抗體，但發生率較低。

2、GAD-ab是什麼指標?

GAD-Ab血清谷氨酸脫羧酶抗體是一型糖尿病早期診斷的一個關鍵的自身抗原，GAD正常為陰性，＞50為陽性。

GAD一型陽性可能性很大，但部份二型也有陽性的情況，所以還應與ICA、IAA抗體和胰島功能綜合分析，才能准確分型。

這個指標可以和ICA,IAA一起判斷你是否是一型的。

如果是陽性，一般表明免疫系統將自己的胰腺Beta細胞作為外來病毒、細菌、組織進行攻擊，最終會完全摧毀beta細胞，自身的胰島素分泌就會逐漸減少至基本沒有。一型糖尿病就是這種情況。

(2)gad65抗體陽性脊髓炎擴展資料

1．遺傳因素

1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。

1型糖尿病有多個DNA位點參與發病，其中以HLA抗原基因中DQ位點多態性關系最為密切。在2型糖尿病已發現多種明確的基因突變，如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。

2．環境因素

進食過多，體力活動減少導致的肥胖是2型糖尿病最主要的環境因素，使具有2型糖尿病遺傳易感性的個體容易發病。1型糖尿病患者存在免疫系統異常，在某些病毒如柯薩奇病毒，風疹病毒，腮腺病毒等感染後導致自身免疫反應，破壞胰島素β細胞。

臨床表現

1．多飲、多尿、多食和消瘦

嚴重高血糖時出現典型的「三多一少」症狀，多見於1型糖尿病。發生酮症或酮症酸中毒時「三多一少」症狀更為明顯。

2．疲乏無力，肥胖

多見於2型糖尿病。2型糖尿病發病前常有肥胖，若得不到及時診斷，體重會逐漸下降。

檢查

1．血糖

是診斷糖尿病的惟一標准。有明顯「三多一少」症狀者，只要一次異常血糖值即可診斷。無症狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。

2．尿糖

常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾（160～180毫克/分升）時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此，尿糖測定不作為診斷標准。

3．尿酮體

酮症或酮症酸中毒時尿酮體陽性。

4．糖基化血紅蛋白（HbA1c）

是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物，反應不可逆，HbA1c水平穩定，可反映取血前2個月的平均血糖水平。是判斷血糖控制狀態最有價值的指標。

5．糖化血清蛋白

3、GAD陽性 血糖正常 是1糖尿病嗎

這是個用於鑒別診斷1型與2型糖尿病的依據。但是前提條件是首先要有可以作為診斷糖尿病的血糖值。而如果1型或2型糖尿病的診斷不明確，GAD抗體或許能提供一些幫助。GAD抗體檢測可反映血中GAD抗體水平，≤0.02 nmol/L可診斷1型糖尿病，>0.03 nmol/L意味著存在神經障礙。所以，在血糖值在正常范圍內時，可以考慮其他免疫類疾病，而並非是1型糖尿病。希望對您有所幫助。

4、谷氨酸脫羧酶gad65為陽性可確診為lADA型糖尿病嗎？【糖尿病】

糖尿病的分型沒有太多意義，胰島素水平很重要。
你好患者朋友！根據你提供的資料給你以下建議僅供參考，有機會請您把更詳細的病情告訴我，以便我給您提供幫助：
1、飲食定時、定量，一日三餐要盡量規律，吃什麽、吃多少大概差不多，不要吃得發漲，餐後血糖2小時血糖不超過8mmol/L。
3、盡量不喝稀飯、不吃油炸、粉條，如果有蒸的米飯就不吃饅頭、有饅頭就不喝面條、有面條就不喝稀飯，請你好好體會飲食的重要和技巧噢！
2、到專科大型醫院應用胰島素，這樣會更有利於你的健康，系統了解什麼是糖尿病？糖尿病是怎麼發生的？對人體有多大危害？這非常重要。

（河南省人民醫院蘇永大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

5、糖尿病是如何分型的？

1型糖尿病。包括自身免疫性和特異性兩種亞型，其中前者指抗胰島細胞抗體（ICAs）、抗胰島素抗體（IAAs）、抗谷氨酸脫羧酶（GAD65）抗體陽性。

2型糖尿病。包括胰島素抵抗為主伴胰島素分泌相對不足，或胰島素分泌缺陷為主，同時伴或不伴胰島素抵抗。

其他特殊類型糖尿病。此類型按病因及發病機制分為8種亞型，包括1985年世界衛生組織（WHO）分類標准中所有繼發性糖尿病，同時也包括已經明確病因和發病機制以及新近發現的特殊類型。

妊娠期糖尿病。有兩種情況，一種為妊娠前已確診患糖尿病，稱「糖尿病合並妊娠」；另一種為妊娠前糖代謝正常或有潛在糖耐量減低、妊娠期才出現或確診的糖尿病。

6、胰島B細胞

數年來，糖尿病學界對1型糖尿病的病因的探討已經有了很大的進展，但仍未能詳細地闡明其發病機制及成因。自80年代以來1型糖尿病的自身免疫學說已確立。根據多方面的綜合研究，已知它是由T淋巴細胞介導的自身免疫性疾病。胰島B細胞受到自身免疫攻擊而選擇性地被破壞，胰島B細胞功能受損，胰島素分泌絕對或相對不足。1型糖尿病由易感個體與環境因素共同作用下發病。谷氨酸脫羧酶 〔1〕（GAD）是人體內存在的酶蛋白，有兩種同功酶GAD65、GAD67，廣泛存在於人的胰島及腦組織中，對胰島的作用是作為旁分泌和自分泌信號。1982年Beakeskov發現了B細胞中64K蛋白質自身抗原，8年後鑒定為GAD。1990年Beakkeskov證明1型糖尿病患者血清中存在的64K抗體就是GAD自身抗體。由此認為，GAD是破壞胰島細胞，引起1型糖尿病的關鍵抗原，致病機理目前認為與病毒感染有關。病毒引起糖尿病早在百餘年前（1864年）已由Stang報道過。近年來尤其對柯薩奇病毒B組（CVB）的研究證實，糖尿病的起病季節與柯薩奇病毒B組的流行季節相符，病人血清中含有對CVB中和抗體滴定效價最高。此類病毒是IDDM的環境致病因素。它可能是通過誘導細胞溶解直接破壞胰島B細胞，也可能是通過引起胰島的炎性反應，誘發B細胞的自身免疫反應。其機制目前認為有「分子相似學說」

分子相似學說由Oldstone於1987年首次提出。他認為如果T細胞識別抗原決定簇與宿主自身的蛋白質有序列或結構相似性，則環境抗原激活的T細胞會導致自身免疫性疾病。1993年Kaufman也提出分子結構的類同可能是病毒與B細胞產生交叉免疫反應的基礎。經研究證實，CVB的非結構蛋白2C中的由6個氨基酸組成的序列與胰島B細胞中自身抗原GAD65抗原相同（脯-谷-纈-賴-谷-賴）。實驗證實，抗體與GAD65抗原和2C蛋白間有交叉反應，含有同源系列的蛋白能刺激IDDM患者外周淋巴細胞增加。Varela-Calvino等的研究顯示，CVB的2C蛋白是誘發IDDM的重要因素。School等也證實GAD65、CVB的2C蛋白和胰島素原間的相同序列，在激發及維持IDDM的自身免疫反應中起了重要作用。越來越多的學者認為分子相似學說是病毒感染誘發自身免疫的最可能途徑。

維生素D及其受體的研究 〔3〕 。臨床上，維生素D的應用已很廣泛。有研究證實，維生素受體（VDR）在人體分布很廣泛，它對人體的免疫系統具有調節作用，它的缺乏可能導IDDM的發生、發展。VitD是IDDM發生的環境因素和遺傳因素，VDR基因的突變也可能是IDDM的遺傳危險因素。Ban等的研究發現VDR FokI多態性與日本人IDDM的GAD65抗體陽性有關。VDR在淋巴細胞對微生物反應中發揮作用，可能參與了對自身免疫反應，如產生GAD65抗體。在VitD缺乏或VDR基因突變的情況下，可能引起T細胞介導的自身免疫反應，Th1/Th2平衡被破壞使得胰島抗原特異性Th1細胞優勢表達，Th1細胞分泌干擾素（INF）-γ轉化生長因子（TGF）-β、白介素（IL）-2激活巨噬細胞和細胞毒性T淋巴細胞，直接破壞胰島B細胞。VitD可抑制Th1細胞及Th1型細胞的產生，糾正Th1/Th2失衡，並可提高血Ca 2+ 濃度，使胰島素分泌增加。

CD38抗體在IDDM發病過程中的作用 〔4〕 人體CD38是一種跨膜糖蛋白，具有酶活性參與信號轉錄，作為表面受體等功能分布於造血系統。生理狀態下它在B細胞分泌胰島素的過程中發揮重要作用，但如果CD38產生自身抗體或發生基因突變，便可加重胰島B細胞的損傷，促進糖尿病的發生。抗CD38自身抗體與CD38結合後，可誘發炎症細胞因子IL-1、IL-6，腫瘤壞死因子（TNF）釋放，導致胰島炎症發生。在B細胞核核膜上也發現有CD38表達，抗CD38自身抗體可使胞核內的Ca活化引發基因轉錄、表達、凋亡。抗CD38自身抗體與已知的IA（胰島細胞抗體）、IA-2A（酪氨酸磷酸酶抗體）及GADA（谷氨酸脫羧酶抗體）之間無明顯聯系。研究顯示，它作為一種新的細胞自身免疫的標記已引起人們的重視。為研究糖尿病的發生機制開拓了新的視野。

1 胰島素自身抗體的問題 〔5〕

胰島素自身抗體的研究表明，1型糖尿病患者的細胞免疫及體液免疫均有異常，IDDM患者體內存在多種自身抗體，主要有胰島細胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酸抗體（GADA）、酪氨酸磷酸酶抗體（IA-2A）。IDDM患者血清中存在胰島自身抗體，而抗體陽性的糖尿病患者起病時或數年內C肽水平顯著下降，產生胰島依賴。現已證實GAD、IA-2和胰島素既是自身抗體的靶抗原，也是自身反應性T細胞的靶分子。細胞免疫反應致胰島炎可直接破壞B細胞，而胰島自身抗體是B細胞損傷的原因還是結果尚無定論。Ziegler等證實胰島自身抗體為後天產生且抗體陽性種類逐漸增加，Sabbah等發現多種自身抗體陽性可反應加速進展的B細胞破壞過程。而Harala據Yoon等的實驗結果更提出GAD是啟動本病的唯一初始抗原。

2 T1DM患者的白細胞介素的作用機制 〔6〕

T1DM患者的細胞免疫和體液免疫均有異常。近年來發現IL-2、IL-6的異常改變在自身免疫反應中起了重要作用。有研究表明，T1DM患者體內淋巴細胞激活，大量分泌IL-2並通過以下途徑引起自身免疫反應:（1）直接作用於細胞毒性T淋巴細胞;（2）使B淋巴細胞增殖、分化產生抗體;（3）增加NK細胞活性，引起自身組織損害。有實驗提示，IL-2並不直接損傷胰島B細胞，而是作用於免疫系統，同時自身免疫性疾病患者血清中IL-2抑制因子減少，與患者體內T淋巴細胞存在某種缺陷有關。IL-6是B淋巴細胞終末分化因子，促使B淋巴細胞分泌IgA、IgG、IgM，在IL-2存在下也可明顯增加外周血細胞毒性T淋巴細胞殺傷活性。IL-6作用於B淋巴細胞分化階段促進B淋巴細胞產抗體，使其處於一種高反應狀態，表現為患者自身抗體的產生。

綜上所述，1型糖尿病的病因及發病機制與上述諸種因素有關，是在遺傳和環境因素共同作用下激發了機體內自身免疫系統，最後導致胰島B細胞進行性凋亡、破壞，從而引起胰島素分泌絕對或相對不足。從上述各學者的研究表明1型糖尿病的免疫學因素正在被逐步探索清楚，並得到充分肯定。這對於將來1型糖尿病的預防及治療具有一定的臨床意義。

7、杭谷胺酸脫羧酶（GAD65）檢測結果-陰性 抗胰島細胞抗體 檢測結果-陰性 蛋白酪氨酸磷酸酶IA2 檢測結果-陰性

就是2型糖尿病.別無他法,積極運動,控制飲食.按時服葯.

8、管家說,我的小便有點甜,我是不是得糖尿病了??

建議你去醫院檢查一下，你可以看看以下的文章，對你會有好處， 早期發現、確診並正確治療糖尿病，對於疾病的治療是有莫大的好處的，只憑單一主觀臆測是沒有用的哦！ 早期發現、確診並正確治療糖尿病的重要性毋庸置疑。而糖尿病的診斷、分型、病情的進展、並發症的判斷及預後都與實驗室檢查密切相關。檢測項目的科學選擇及檢測結果的正確評價都將直接關繫到患者的治療效果。本文將對臨床工作中的常用糖尿病的檢測指標作一介紹。 1 糖尿病的診斷 糖尿病診斷標准（ADA 1997，WHO 1999）：糖尿病症狀＋任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L（200 mg/dL），或空腹血漿葡萄糖水平≥7.0 mmol/L（126 mg/dL），或口服糖耐量試驗（OGTT）試驗中，2 h血糖水平≥11.1 mmol/L（200 mg/dL），需再測1次，予以證實，診斷才能成立。 2 糖尿病的實驗室檢測項目 2.1 葡萄糖 2.1.1 血糖 美國臨床生化學會（NACB）推薦檢測血糖的常規方法是葡萄糖氧化酶法。 首先，為確診糖尿病所檢測的血標本最好為靜脈血漿。由於葡萄糖溶於自由水，全血標本中的紅細胞含有自由水較少，所以受紅細胞比積的影響，全血葡萄糖濃度比血漿或血清低 大約10%～15% [1] ；血標本在未添加糖酵解的抑制劑時，放置在室溫下血漿葡萄糖濃度每小時會降低5%～7%。雖然可以通過加入氟化鈉（NaF）、抑製糖酵解中的烯醇化酶或葡萄糖-3-磷酸脫氫酶（碘化鋰），使糖酵解延緩， 但仍應盡快送檢。若未添加抑制劑，則應在採集標本後1 h內分離出血清並進行葡萄糖的檢測。此外，由於不同實驗室間的差異以及個體間的生物變異，空腹血糖5.8～6.9 mmol/L時，必須要重復檢測；5.3～5.7 mmol/L時要接受隨訪，間隔不超過3年 [2] 。 2.1.2 尿糖 雖然糖尿病偶然可在尿常規篩查中得以發現，但在2型糖尿病診斷中，並不將其作為診斷指標 [3] ，也不再推薦利用尿糖半定量監測代謝水平。這是因為個體的腎糖閾變異范圍較大，尿糖試紙受諸多因素的干擾，尿糖與血糖的相關性也很差。檢測尿糖的臨床意義大大降低。 2.1.3 OGTT 2002年，ADA和NACB在糖尿病的診斷和治療的導則中，ADA不推薦OGTT作為診斷糖尿病的常規檢測項目。原因是個體內生物變異大，重復性不理想。然而，OGTT 2 h血糖對負荷後的高血糖檢測具有重要意義。WHO推薦將OGTT用於診斷糖尿病的常規檢測項目，尤為空腹血漿葡萄糖（FBG）濃度6.1～6.9 mmol/L，即空腹血糖調節受損（IFG） 的患者。近來有研究報道，對於患糖尿病風險性較高的患者，如非洲籍美國人，OGTT仍是目前最好的確定其糖尿病前驅狀態的檢測手段 [3] 。適應做OGTT篩查的人群：體重超重者； 年齡＞45歲者；有糖尿病家族史者；原發性高血壓病人；血脂異常者；出生時體重過重或過輕者；妊娠期婦女等。 2003年ADA又提出空腹糖耐量受損（IFG）的新診斷標准，推薦7.0 mmol/L＞空腹血糖＞5.6 mmol/L，OGTT的2 h血糖＜7.8 mmol/L，即為IFG。但是歐洲糖尿病流行病工作組（EDEG）認為＞6.0 mmol/L這一臨界值不宜修改為＞5.6 mmol/L，因為按照新標準的定義， 全世界的IFG人數將會有2～5倍的升高，通過研究新標准與未來糖尿病發生的相關性，也未發現IFG的人群，患糖尿病的危險性會有顯著增加。因此，EDEG建議應當重新考慮非糖尿病高血糖的分類 [4] 。 對於妊娠期糖尿病（GDM），OGTT是一項重要的檢測項目。有研究表明，對於GDM患者，利用3 h OGTT曲線下的總面積可以有效的檢測產後早期發生的糖尿病 [5] 。 2.1.4 自我血糖監測（ self-monitoring blood glucose ， SMBG ） 糖尿病控制和並發症（DCCT） 和英國糖尿病前瞻性實驗（UKPDS）的研究證實，所有治療的根本目的在於盡可能得將血糖降至正常水平，因此SMBG十分必要 [6] 。SMBG與糖化血紅蛋白（HbA 1 ）水平的改善是息息相關的 [7] 。 雖然HbA 1 水平與糖尿病並發症的發生密切相關，但是它並未能提供血糖的實時信息，同時也不能反映低血糖的情況。在糖尿病患者病情的監控中，HbA 1 水平的定期測定與SMBG這二者是互補的。此外，血糖的自我監測對於准確調整胰島素的用量也是必需的。對於使用胰島素治療的患者，SMBG不僅可以避免低血糖的發生，也可以通過血糖記錄及時調整胰島素用量，從而得到最佳的治療效果。但在監測的頻度、時間、與治療方案相整合的環節上， 還有待於下一步進行更有針對性的完善 [8] 。 2.2 酮體 酮體的檢測，或者更為特異的β-羥基丁酸的檢測一般用於可能發生酮症酸中毒的病人。現在的尿酮體篩查試驗利用的是硝基鹽法，試驗中亞硝基鐵氰化鈉主要與乙醯乙酸反應，其次與丙酮反應，幾乎不與β-羥基丁酸發生反應。因此，尿酮體檢測只能作為輔助診斷項目，在糖尿病酮症酸中毒的治療監測中不是最佳項目。血中β-羥基丁酸的特異性檢測可用於診斷和治療糖尿病酮症患者的監測。 2.3 HbA 1 HbA 1 是紅細胞內血紅蛋白與血糖相結合的產物，是一個宏觀控制指標，能客觀反應患者在測定前2～3個月內血糖控制水平，而空腹或餐後血糖值為微觀控制指標，可觀察糖尿病控制過程中具體點的血糖水平。 國際臨床化學聯合會（IFCC）正式推薦的 HbA 1C 的檢測方法為HPLC-質譜法和HPLC-毛細管電泳法。檢測時最好使用EDTA抗凝。臨床上，HbA 1C 的檢測首先可以用作代謝水平的一項參數。研究結果顯示，在HbA 1C 與血糖平均值之間存在線性關系，HbA 1C 每變化1%約相當於血糖變化2 mmol/L。另外，其可作為一項預示糖尿病晚期並發症發生發展的獨立危險標志物。2005年，IDF對2型糖尿病的全球工作指南中建議，糖尿病病人將HbA 1C 控制在6.5％以下，才能有效降低並發症發生的危險性。 此外，還可以將HbA 1C 作為糖尿病治療的目標之一 [2] 。隨著全球對這一指標的重視，現在的檢測要求誤差不能超過2％～3％，批內的變異系數＜5％。檢測HbA 1C 的常規方法有：（1）親合層析色譜方法；（2）離子交換色譜方法；（3）免疫比濁方法；（4）電泳方法等。目前臨床最常用是第（2）、（3）種方法。第（1）種方法對檢測有變異血紅蛋白患者的HbA 1C 特異性高。不同的方法學之間也有一定的誤差，所以採用何種方法進行檢測也是比較重要的。2005年，ADA、歐洲糖尿病研究協會（EASD）、IDF和IFCC的部分成員達成共識，准備進行更廣范圍的試驗，觀察HbA 1 與平均血糖值之間的關系，這項試驗的結果將在2006年12月的IDF會議上公布。最終有望制定HbA 1C 的全球統一檢測方法 [9] 。 2.4 胰島素與 C- 肽 胰島素的檢測主要用於胰島細胞功能的評價及胰島細胞瘤的診斷。C-肽的檢測主要用於可能產生胰島素抗體者或正在使用胰島素治療者，用於評價胰島細胞功能。由於C-肽不受胰島素抗體干擾，與胰島素抗體無交叉免疫反應。C-肽雖和胰島素原之間有交叉免疫反應，但由於血清中胰島素原的濃度還不到C-肽濃度的1/10，故C-肽（總C-肽）對評價β細胞分泌功能較胰島素更為可靠。 總之，血漿胰島素和C-肽測定有助於了解胰島β細胞的功能狀態、協助糖尿病的分型以及幫助指導性治療，但不作為診斷糖尿病的依據。 2.5 尿微量白蛋白 糖尿病並發微血管病變，臨床主要表現是在腎、視網膜、神經、心肌組織，其中尤為糖尿病腎病和視網膜病為重要。尿中蛋白質對腎小球基底膜有嚴重損害。檢測尿微量白蛋白可反映腎小球基底膜濾出血漿蛋白的變化，也可以預測視網膜病的發生 [10] 。因此尿微量白蛋白的檢測對早期發現糖尿病腎病和實行早期干預治療、延緩糖尿病腎病的發生發展十分必要。ADA建議對糖尿病患者要定期檢測尿微量白蛋白，臨床依據此數據，可進行干預治療。 現今仍無國際統一的測定尿微量白蛋白的參考方法。目前採用的方法是收集12 h 或24 h的尿，也可收集隨機尿。如收集隨機尿，檢測尿中微量白蛋白的同時檢測肌酐，通過計算得出mg/g Cr。由於尿微量白蛋白個體內變異系數約為0％～50％，所以檢測結果一般要重復兩次。確定開始強化治療後，建議一年進行兩次尿微量白蛋白水平的檢測以對治療效果作出評價。NACB的專家指出，尿微量白蛋白的變異系數＜15％，採用半定量和定性方法篩選陽性標本的敏感性必須＞95％。 2.6 脂質 所有成人糖尿病都應該檢測脂質水平。這其中包括空腹總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白（HDL）、低密度酯蛋白（LDL）等指標。最近的美國 ATP計劃推薦，最佳LDL水平應該＜2.6 mmol/L。而對於有脂代謝功能障礙的糖尿病患者，應該積極採取措施避免心血管疾病的發生 [11] 。 2.7 C - 反應蛋白（ C-reaction protein ， CRP ） 在2型糖尿病患者中，冠狀動脈疾病是其主要致死原因。有研究顯示，高敏感性CRP（hs-CRP）可能在冠狀動脈疾病的發病過程中具有重要的作用，而由於C-反應蛋白是炎症的敏感指標，提示糖尿病發病前可能會先有炎症過程。動物實驗表明，在糖尿病發生之前會有慢性炎症發生，而且此時炎症發生標志之一的皮膚微血管血流與血液中的hs-CRP也是高度相關的 [12] 。另有研究顯示，血清中升高的hs-CRP在胰島素抵抗綜合征和2型糖尿病的發展中起著重要的作用 [13] 。但近來有研究檢測妊娠糖尿病患者和同期未患病的對照組的CRP，結果顯示，CRP對妊娠糖尿病無預測價值；同時這一炎症標志物與體重指數（BMI）也無相關性 [14] 。 雖然，CRP可以增加總膽固醇和LDL在預測冠脈事件中的價值，目前仍未有較可靠的證據支持將CRP作為糖尿病的常規檢測項目。 2.8 自身免疫標志物 根據1997年美國糖尿病協會（ADA）和1999年WHO糖尿病分型診斷辦法，1型糖尿病根據病因和發病機制不同被分為自身免疫性（即1A型糖尿病）和特發性（即1B型糖尿病）兩種亞型。判定是1A或1B型糖尿病的最常用的方法是進行胰島素抗體（IAA）、胰島細胞抗體（ICA）、谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD65）、酪氨酸磷酸酶抗體（IA-2）等的檢測。同時，其他器官特異性自身抗體陽性亦提示1A型糖尿病的診斷。另外，當根據臨床和代謝症狀難以為糖尿病分型時，IAA、IA-2、GAD65等自身抗體可協助診斷 [15] 。 ICA為免疫球蛋白IgG，已有研究表明與ICA作用的微粒體抗原是一種糖脂。ICA作為T1DM的自身免疫標志，對預示是否成為胰島素依賴性糖尿病或有無酮症傾向有重要意義。GAD65抗體陽性率，可以提高對成人遲發性自身免疫性糖尿病（LADA）的檢出率 [15] 。最近有研究顯示，未超過30歲的婦女，如患有妊娠期糖尿病，並需要胰島素治療，且其ICA和GAD65抗體為陽性，在今後將有患1型糖尿病的高風險性 [16] 。 2.9 基因標志物 青年人中的成年發病型糖尿病（MODY），是一組高度異質性的單基因遺傳病。患者大多數是由於肝細胞核因子-1（HNF-1）和葡萄糖激酶（GSK）基因突變所導致的，分別引起MODY3和MODY2的發生。 2型糖尿病中遺傳因素要較1型糖尿病更為顯著，如線粒體基因tRNALeu（UUR）A3243G突變導致的2型糖尿病伴耳聾（MIDD）。但現今臨床上較少將此作為 [17] 常規檢測。數據多為科學研究所得。有學者認為，一些方面的遺傳變異，如脂代謝功能、高血壓、血液動力學以及炎症等因素可能與糖尿病的血管並發症有影響 [18] 。 3 小結 綜上所述，臨床實驗室的檢測在糖尿病的診斷和治療中起著重要的作用。盡管這些檢測方法經過多年的發展大部分很成熟，但是我們仍能通過選擇最佳的方法學，保證檢測全過程中各個環節的質量，降低變異系數，減少偏差等，提供給臨床醫生較准確的檢驗數據。 另外，一些如尿微量白蛋白等檢測項目，有待於IFCC等國際標准化機構制定出更為准確和標准化的檢測方法。而常規指標，如脂質、腎功能等的檢測指標在糖尿病並發症預後中的作用也不容忽視。隨著檢測技術的發展，相信會有更多更為理想的指標在糖尿病的早期診斷和預後的判斷中發揮作用。

9、2型糖尿病患者的胰島素抗體陽性該注意什麼

遲發型自身免疫型糖尿病:臨床上類似2型糖尿病，但血中胰島細胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(抗-GAD)陽性者。根據這個標准，你可以看一下你是不是屬於這種類型的。。。