1、脊髓炎是怎麼回事
腰痛是一個症狀，不是一個獨立的疾病，引起腰痛的原因很多，絕大多數的原因已經知道，但仍有少數病因尚未明確。常見的病因可概括為四大類：①由於脊柱骨關節及其周圍軟組織的疾患所引起。如挫傷、扭傷所引起的局部損傷、、水腫、粘連和肌肉痙攣等。②由於脊髓和脊椎神經疾患所引起。如脊髓腫瘤、脊髓炎等所引起的腰痛。③由於內臟器官疾患所引起。如子宮及其附件的感染、腫瘤可引起腰骶部疼痛，這種病人往往同時伴有相應的婦科癥候。④ 由於精神因素所引起。如癔病患者也可能以腰病為主訴，但並無客觀體征，或客觀檢查與主觀敘述不能以生理解剖及病理知識來解釋的病，這種腰痛常為癔病的一種表現。
2、脊髓炎有哪些並發症？
脊髓炎的並發症，按照系統來說，還是經常會常見的，我們說最常見的當然是感染，特別是泌尿系統的感染，消化系統的感染，和呼吸系統的感染。第二位最常見的，應該是肌肉無力，行動不便帶來的摔倒的風險，或者是骨折。第三個常見的並發症，應該是皮膚護理不當，引起的褥瘡。第四個並發症常見的，可以是由於肢體活動不暢的話，造成下肢血管的動脈，或者靜脈的血栓形成，不管怎麼說，這些問題，在脊髓炎的治療過程當中，都可能會發生或者存在，所以無論是在治療，還是在護理的過程當中，都要引起相當的重視
3、患急性脊髓炎3個月，突然發病，現在在家靜養，症狀1、肌肉萎縮 2、無行動能力 3、大小號失控。
你好:脫髓鞘脊髓炎發病原因多屬病毒侵襲脊髓並致脊髓功能障，屬免疫性疾病,病發分為急性和亞急性發作，且易復發和遲發多發性硬化。復發的原因是激素治療後和原受累神經功能不全導致人體免疫低下.早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,由於本病復發導致髓鞘脫失的神經再度損害從而使神經功能症狀進一步加重,時間過長受損神經遲發缺血變性既遲發多發硬化是受累神經缺血時間過長所發生的病理改變，故治療恢復更為困難.
治療方案:正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用天然激素替代對人體無毒副作用,中西醫結合增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力.營養神經,擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供,預防病情繼續發展.並採用脊髓神經再生之葯興奮神經,激活麻痹和休克的神經使體體產生病毒抗體不再復發本病，達到病灶的再生修復獲得近於正常功能的恢復。需幫助發來磁共震照片為你指導。
4、哪些脊髓疾病導致中樞性疼痛，著急，在線
脊髓的血液供應來源於脊髓前動脈、脊髓後動脈和根動脈。脊髓前動脈起源於椎動脈，供應脊髓前三分之二的區域。脊髓後動脈起源於椎動脈，供應脊髓後三分之一的區域。脊髓後動脈的分支間吻合較多，較少發生供血障礙。脊髓體積較小，側枝循環豐富，且脊髓對於缺血缺氧的耐受性強於腦組織，故脊髓血管病的發病率遠低於腦血管病，但因脊髓內部結構緊密，較小的血管損害就可以出現明顯的症狀。脊髓血管病的確切發病率仍不清楚，約占急性卒中的1.0%-1.2%。 疾病分類分為缺血性脊髓血管病、脊髓出血、脊髓血管畸形和脊髓靜脈疾病。缺血性脊髓血管病是指由於營養脊髓的血管閉塞或血流減少導致灌流區域內脊髓的急性缺血性疾病。脊髓前動脈容易發生缺血性病變，造成的脊髓前動脈綜合症較常見。脊髓血管畸形是一種脊髓脊膜血管的先天性發育異常，約占脊髓佔位性病變的3%-11%，常被誤診為脊髓腫瘤、脊髓炎及炎性脫髓鞘疾病等。 發病原因脊髓梗死最常見的原因為脊髓動脈粥樣硬化。其他原因有：動脈炎、主動脈夾層動脈瘤、栓塞、蛛網膜粘連、嚴重的低血壓、梅毒、紅細胞增多症等。脊髓出血的原因包括創傷、血液病（如白血病）、抗凝治療、動靜脈畸形等。脊髓靜脈梗死多發生於敗血症、惡性腫瘤或脊髓血管畸形。 病理生理脊髓對缺血耐受性較強，輕度缺血不會造成脊髓明顯損害，完全缺血15分鍾以上方可造成脊髓不可逆損傷。脊髓前動脈血栓形成常見於胸段，此段是血供的薄弱區；脊髓後動脈左右各一，其血栓形成非常少見。脊髓梗死可導致神經細胞變性、壞死、組織疏鬆、血管周圍淋巴細胞浸潤，晚期血栓機化被纖維組織取代，並有血供再通。 脊髓內出血常侵犯數個節段，中央灰質居多，導致脊髓腫脹。脊髓外出血形成血腫或出血進入蛛網膜下腔，出血灶周圍組織水腫、淤血並繼發神經變性。 脊髓血管畸形可發生於脊髓的任何節段，是由迂曲擴張的異常血管形成網狀血管團及供血動脈和引流靜脈組成。脊髓血管畸形常以病變壓迫、凝血、血栓形成及出血導致脊髓功能受損，常合並有皮膚血管瘤，顱內血管畸形和椎體血管畸形等。 臨床表現缺血性脊髓血管病急性起病，男性多於女性。 （1）脊髓短暫性缺血發作：類似短暫性腦缺血發作，起病突然，持續時間短暫，不超過24小時，恢復完全，不遺留任何後遺症。間歇性跛行和下肢遠端發作性無力是本病的典型臨床表現，行走一段距離後單側或雙側下肢沉重、無力甚至癱瘓，休息或使用血管擴張劑後緩解，或僅有自發性下肢遠端發作性無力，反復發作，可自行緩解，間歇期症狀消失。 （2）脊髓梗死：卒中樣起病，脊髓症狀在數分鍾或數小時達高峰，因閉塞的供血動脈不同而分為：1、脊髓前動脈綜合症：以中胸段或下胸段多見，首發症狀常為突然出現病變水平的相應部位根性疼痛或遲緩性癱瘓，脊髓休剋期過後轉為痙攣性癱瘓，痛溫覺消失而深感覺存在。尿便障礙較明顯，脊髓休克早期多為尿便瀦留，大便之後逐漸恢復，很少出現大便失禁，尿失禁在後期較為常見。2、脊髓後動脈綜合症：脊髓後動脈極少閉塞，即使發生也因側枝循環良好而症狀較輕且恢復較快。表現為急性根痛，病變水平以下深感覺消失，出現感覺性共濟失調，痛覺和肌力保存，無尿便障礙。3、中央動脈綜合症：病變水平相應階段的下運動神經元癱瘓、肌張力減低、肌萎縮、多無感覺障礙和錐體束損害。 （3）脊髓血管栓塞：少見，與腦栓塞病因相同，臨床表現為根痛、下肢單癱或截癱、尿便瀦留等。轉移瘤所致的脊髓血管栓塞，由於伴發脊髓和椎管內的廣泛轉移，病程進展較迅速。脊髓出血很少見，可分為硬膜下出血、硬膜外出血、蛛網膜下腔出血或髓內出血，均可突然出現劇烈的背痛、截癱、尿便障礙，病變水平以下感覺缺失等急性橫貫性脊髓損傷的表現。 脊髓蛛網膜下腔出血表現為突然背痛、腦膜刺激征和截癱等；如今為脊髓表面血管破裂可能只有背痛而無脊髓受壓的表現。脊髓血管畸形通常發生於男性，男女比例約為9:1。最常見的發病年齡是30-70歲。疾病的發生常與外傷、運動、懷孕和月經有關。最常見的部位是胸段和腰段的背側和背外側。以突然發病和症狀反復出現為特點。多數患者以急性疼痛起病，有不同程度的截癱、呈根性或傳導性分布的感覺障礙及尿便障礙，少數以脊髓蛛網膜下腔出血為首發症狀。動靜脈畸形症狀的周期性加劇與妊娠有關，可能與妊娠期內分泌改變使靜脈壓增高有關。 脊髓血管畸形發展緩慢，臨床表現缺乏特異性，診斷較為困難，有報道稱從出現症狀到確診需要2.7年。脊髓靜脈疾病脊髓靜脈系統疾病較動脈性疾病少見。表現為突發背痛、下肢單癱或截癱、尿便瀦留等。[1] 診斷及鑒別診斷輔助檢查1、腰椎穿刺：脊髓梗死可以出現脊髓腫脹，但腰椎穿刺時椎管大多通暢，腦脊液蛋白可輕度升高。椎管內出血可導致腦脊液壓力增高。血腫形成可造成椎管內不同程度阻塞，使腦脊液蛋白增高，壓力降低，蛛網膜下腔出血則腦脊液呈均勻血性。2、CT或MRI：可顯示脊髓局部增粗、出血、梗死，增強後可以發現畸形血管。3、脊髓造影：可確定血腫部位，顯示脊髓畸形血管的位置和范圍，但不能區別病變類型，選擇性脊髓動脈造影對診斷脊髓血管畸形最有價值，可明確顯示畸形血管的大小、范圍、類型與脊髓的關系，有助於治療方法的選擇。診斷根據發病突然，伴疼痛，運動、感覺和植物神經的功能障礙等脊髓受損的表現以及症狀體征符合脊髓血管分布，結合腦脊液和脊髓影像學可以作出臨床診斷。但造成脊髓橫斷性或部分損害的疾病很多，增加了診斷與鑒別診斷的難度。鑒別診斷需與以下疾病鑒別： 1、間歇性跛行：（1）血管性間歇性跛行，系下肢動脈粥樣硬化性狹窄、下肢動脈脈管炎或微栓子反復栓塞等病因所致，出現下肢間歇性疼痛、無力、蒼白、皮膚溫度降低、足背動脈搏動減弱或消失，超聲多普勒檢查有助於診斷。（2）馬尾性間歇性跛行，是由於腰椎管狹窄所致。常有腰骶區疼痛，行走後症狀加重，休息後減輕或消失，腰前屈時症狀可減輕，後仰時則加重，感覺症狀比運動症狀重等特點。 2、脊髓硬膜動靜脈瘺：是指供應脊髓或神經根的細小動脈在椎間孔穿過硬脊膜時與脊髓引流靜脈出現了相互交通，導致了靜脈高壓。多表現為進行性加重的脊髓缺血性病變。多見於中年男性，平均發病年齡50歲左右，常呈漸進性起病，逐漸出現雙下肢無力，感覺障礙，常伴有尿便障礙。通常2-3年發展為截癱。 3、急性脊髓炎：表現為急性起病的橫貫性脊髓損害，但病前多有感染史或疫苗接種史，起病不如血管病快，無急性疼痛或根性疼痛等首發症狀，腦脊液細胞數可明顯增加，激素治療有一定效果，輕症患者有自限性，預後相對較好。 4、亞急性壞死性脊髓炎：可能是一種脊髓的血栓性靜脈炎，成年男性多見，表現為緩慢進行性加重的雙下肢無力伴肌萎縮，反射亢進，病理征陽性，損害平面以下感覺障礙，尿便障礙。腰骶段最易受累，胸段少見。[2] 疾病治療脊髓血管病的治療取決於病因。缺血性脊髓血管病的治療原則與缺血性腦血管病相似。甘露醇等減輕脊髓水腫。維持血壓，低血壓者應糾正血壓，應用血管擴張葯及促進神經功能恢復的葯物。大劑量皮質類固醇激素、抗血小板葯或抗凝劑對脊髓缺血的療效尚不肯定。對症處理和支持治療、加強護理、避免壓瘡和尿路感染是必要的。脊髓出血急性期應絕對卧床休息，疼痛時給予鎮靜止痛葯。硬膜外或硬膜下血腫，應緊急手術清除血腫，解除對脊髓的壓迫，手術越早，效果越好。凝血障礙導致的脊髓出血應給予維生素K。急性期過後，應盡早進行康復運動功能鍛煉，促進功能恢復。 畸形血管可以採用顯微手術切除。由於血管介入科學的發展，栓塞簡單易行，且可以在造影診斷的同時進行，可以作為首選方法。栓塞的異常動脈不能是脊髓的供血動脈，同時要求恰好閉塞在瘺口處和靜脈起始端，以防止再通的發生。[3] 疾病預後脊髓血管病的預後取決於多種因素，如患者的年齡、體質、病變的程度和范圍、有無合並症等，個體差異較大。大多數患者均會遺留不同程度的殘疾，影響生活質量，個別還可危及生命。 脊髓血管畸形為非自限性疾病，一旦患病，症狀將進行性加重，直至出現不可逆的損害。一般2年內出現雙下肢或排尿、排便等功能的進行性加重，2-4年出現截癱。如果早期診斷並進行有效的手術治療，症狀可減輕或消失，能明顯改善患者的生活質量。 疾病護理護理方面要遵循四肢癱瘓或截癱患者的一般護理原則。參考資料 1． 壽延紅，樊東升，趙淑清等 ．脊髓梗死的病因學,臨床特徵及預後 ：中風與神經疾病雜志 ，2006 ：23:78-81 ．2． Victor M, Ropper AH. Adams and Victor』s Principles of neurology. 7th ed. New York: McGraw-HillInc.20013． Lu M, Kang DX, Fan DS. Neurophysiological findings in a case of cervical anterior spinal artery syndrom: CMAP, a marker for prognosis. New Zealand Med J,2006,119:U1982
5、多發性脊髓炎是什麼情況？
何謂急性脊髓炎 急性脊髓炎是指脊髓的一種非特異性炎性病變，多發生在感染之後，炎症常累及幾個髓節段的灰白質及其周圍的脊膜、並以胸髓最易受侵而產生橫貫性脊髓損害症狀。部分病人起病後，癱瘓和感覺障礙的水平均不斷上升，最終甚至波及上頸髓而引起四肢癱瘓和呼吸肌麻痹，並可伴高熱，危及病人生命安全，稱為上升性脊髓炎，以下主要介紹急性橫貫性脊髓炎。 病因：病因未明，可能由於某些病毒感染所致，或感染後的一種機體自身免疫反應，有的發生於疫苗接種之後。 病理：炎症可累及脊髓的不同部位，但以上胸髓最多見。病變部位的脊髓腫脹、充血、變軟，軟脊膜充血、混濁，脊髓切麵灰白質分界不清，可見點狀出血。鏡下見有軟脊膜充血和炎性細胞浸潤。嚴重者脊髓軟化、壞，後期可有脊髓萎縮和疤痕形成。 以青壯年多見。病前數天或1～2周可有發熱、全身不適或上呼吸道感染等病史。起病急，常先有背痛或胸腰部束帶感，隨後出現麻木、無力等症狀，多於數小時至數天內症狀發展至高峰，出現脊髓橫貫性損害症狀。 一、運動障礙： 以胸髓受損害後引起的截癱最常見，如頸髓受損則出現四肢癱，並可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克階段，病變水平以下呈弛緩性癱瘓、肌張力降低、深反射消失，病理反射也可引不出來。通常於2～3周後，逐漸過渡到痙攣性癱瘓，肌張力逐漸升高，尤以伸肌張力增高較明顯，深反射出現繼而亢進，病理反射明顯，與此同時有時肌力也可能開始有所恢復，恢復一般常需數周、數月之久，但最終常有一些體征殘留。倘病變重，范圍廣或合並有尿路感染等並發症者，脊髓休克階段可能延長，有的可長期表現為弛緩性癱瘓，或脊髓休剋期過後出現痙攣性屈曲性肢體癱瘓，此時肢體屈肌張力增高，稍有刺激，雙下肢屈曲痙攣，伴出汗、豎毛反應和大小便自動排出等症狀，稱為脊髓總體反射。以上情況常提示預後較差，一些患者可終生癱瘓致殘。 二、感覺障礙： 損害平面以下肢體和軀乾的各類感覺均有障礙，重者完全消失、系雙脊髓丘腦束和後索受損所致。在感覺缺失區上緣可有一感覺過敏帶。 三、植物神經障礙： 脊髓休剋期，由於骶髓排尿中樞及其反射的機能受到抑制，排尿功能喪失，尿瀦留，且因膀胱對尿液充盈無任何感覺，逼尿肌鬆弛，而呈失張力性膀胱，尿容量可達1000ml以上；當膀胱過度充盈時，尿液呈不自主地外溢，謂之充盈性尿失禁。當脊髓休剋期過後，因骶髓排尿中樞失去大腦的抑制性控制，排尿反射亢進，膀胱內的少量尿液即可引起逼尿肌收縮和不自主排尿，謂之反射性失禁。如病變繼續好轉，可逐步恢復隨意排尿能力。此外，脊髓休剋期尚有大便秘結、損害平面以下軀體無汗或少汗、皮膚乾燥、蒼白、發涼、立毛肌不能收縮；休剋期過後，皮膚出汗及皮膚溫度均可改善，立毛反射也可增強。如是頸髓病變影響了睫狀內臟髓中樞則可出現Horner征。 急性期周圍血白細胞總數可稍增高。腦脊髓液壓力正常，除脊髓嚴重腫脹外，一般無椎管梗阻現象。腦脊液細胞總數特別是淋巴細胞和蛋白含量可有不同程度的增高，但也可正常。腦脊液免疫球蛋白含量也可有異常。 根據急性起病，病前的感染史，橫貫性脊髓損害症狀及腦脊液所見，不難診斷但需與下列疾病鑒別。 一、急性感染性多發性神經炎： 肢體呈弛緩性癱瘓，可有或不伴有肢體遠端套式感覺障礙，顱神經常受損，一般無大小便障礙，起病十天後腦脊液常有蛋白一細胞分離現象。 二、脊髓壓迫症： 脊髓腫瘤一般發病慢，逐漸發展成橫貫性脊髓損害症狀，常有神經根性疼痛史，椎管有梗阻。硬脊膜外膿腫起病急，但常有局部化膿性感染灶、全身中毒症狀較明顯，膿腫所在部位有疼痛和叩壓痛，癱瘓平面常迅速上升，椎管有梗阻。必要時可作脊髓造影、磁共振象等檢查加以確診，一般不難鑒別。 三、急性脊髓血管病： 脊髓前動脈血栓形成呈急性發病，劇烈根性疼痛，損害平面以下肢體癱瘓和痛溫覺消失，但深感覺正常。脊髓血管畸形可無任何症狀，也可表現為緩慢進展的脊髓症狀，有的也可表現為反復發作的肢體癱瘓及根性疼痛、且症狀常有波動，有的在相應節段的皮膚上可見到血管瘤或在血客畸形部位所在脊柱處聽到血管雜音，須通過脊髓造影和選擇性脊髓血管造影才能確診。 四、視神經脊髓炎： 急性或亞急性起病，兼有脊髓炎和視神經炎症狀，如兩者同時或先後相隔不久出現，易於診斷。本病常有復發緩解，胸脊液白細胞數、蛋白量有輕度增高。 （一）維護呼吸機能：保持呼吸道通暢，防治肺部感染，應按時翻身、變換體位、協助排痰，必要時作氣管切開，如呼吸功能不全、可酌情作輔助呼吸。注意保暖，必要時予以抗生素。 （二）褥瘡的防治： 1．褥瘡的預防和護理 （1）避免局部受壓。每2小時翻身一次，動作應輕柔，同時按摩受壓部位。對骨骼突起處及易受壓部位可用氣圈、棉圈、海綿等墊起加以保護。 （2）保持皮膚清潔乾燥，對大小便失禁和出汗過多者，要經常用溫水擦洗背部和臀部，在洗凈後敷以滑石粉。 （3）保持床面平坦、整潔、柔軟。 2．褥瘡的治療與護理。主要是不再使局部受壓，促進局部血液循環，加強創面處理。 （1）局部皮膚紅腫、壓力解除後不能恢復者，用50%酒精局部按摩，2～4次/d，紅外線照射10～15分鍾，1/d。 （2）皮膚紫紅、水腫、起皰時，在無菌操作下抽吸液體、塗以龍膽紫、紅外線照射2/d。 （3）水皰破裂、淺度潰爛時，創面換葯，可選用抗生素軟膏，復蓋無菌紗布。 （4）壞組織形成、深度潰瘍、感染明顯時，應切除壞組織，注意有無腔，並用1：2000過錳酸鉀或雙氧水或1：5000呋喃西林溶液進行清洗和濕敷，傷面換葯，紅外線照射。創面水腫時，可用高滲鹽水濕敷。如創面清潔、炎症已消退，可局部照射紫外線，用魚肝油紗布外敷，促進肉芽生長，以利癒合，如創面過大，可植皮。 （三）尿瀦留及泌尿道感染的防治：尿瀦留階段，在無菌操作下留置導尿管，每4小時放尿一次，並用1：5000呋喃西林溶液或4%硼酸溶液或生理鹽水沖洗膀胱，2/d。鼓勵病人多飲水，及時清洗尿道口分泌物和保持尿道口清潔。每周更換導管一次。泌尿道發生感染時，應選用抗生素。 （四）預防便秘：鼓勵病人多吃含粗纖維的食物，並可服緩瀉劑，必要時灌腸。 （五）預防肢體攣縮畸形，促進機能恢復：應及時地變換體位和努力避免發生屈曲性癱瘓。如病人仰卧時宜將其癱肢的髖、膝部置於外展伸直位，避免固定於內收半屈位過久。注意防止足下垂，並可間歇地使病人取俯卧位，以促進軀體的的伸長反射。早期進行肢體的被動活動和自主運動，並積極配合按摩、理療和體療等。 如何治療： 一、抗炎： 早期靜脈滴注氫化可的松200～300mg或地塞米松10～20mg（溶於5%或10%葡萄糖液500ml中），1次/d，7～10次一療程。其後改為口服強的松30mg，1/d。病情緩解後逐漸減量。 二、脫水： 脊髓炎早期脊髓水腫腫脹，可適量應用脫水劑，如20%甘露醇250ml靜滴，2/d；或10%葡萄糖甘油500ml靜滴，1/d。 三、改善血液循環： 低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴，1/d，7～10次一療程。 四、改善神經營養代謝機能： VitB族、VitC、ATP、輔酶A、胞二磷膽鹼、輔酶Q10等葯物口服，肌注或靜滴。
6、急性播散性脊髓炎是什麼病？
急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是廣泛累及腦和脊髓白質的急性炎症性脫髓鞘疾病，也稱為感染後、出疹後或疫苗接種後腦脊髓炎。
基本信息
西醫學名
急性播散性腦脊髓炎
英文名稱
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所屬科室
內科 - 神經內科
主要病因
原因不明
多發群體
兒童
目錄
1症狀體征
2用葯治療
3飲食保健
4預防護理
5病理病因
6疾病診斷
7檢查方法
8並發症
9預後
10發病機制
折疊編輯本段症狀體征
1.大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險。疹病後腦脊髓炎常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2.腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3.急性壞死性出血性腦脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADE暴發型。起病急驟，病情凶險，病死率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
折疊編輯本段用葯治療
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。
折疊編輯本段飲食保健
多以清淡食物為主，注意飲食規律。
折疊編輯本段預防護理
自身免疫性疾病尚無有效的預防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎熱等誘發因素，是防治的重點；防治並發症也是臨床醫療護理的重要內容。
折疊編輯本段病理病因
本病為單相病程，症狀和體征數天達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病、天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。
折疊編輯本段疾病診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別。
1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高。腦脊液中可見出血性改變。可檢出特異性IgM抗體。腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱，一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。
2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛、抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦、腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多。腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。
3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見，或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。
4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別，MS從理論上講是散在、多發的病灶，而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累，脊髓病變多為完全性，反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發。因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義。因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者。磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的。MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存，多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。
還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病，在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
1.外周血白細胞增多，血沉加快。
2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
其他輔助檢查：
1.EEG常見θ和δ波，亦可見棘波和棘慢復合波。
2.CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
折疊編輯本段並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
折疊編輯本段預後
ADE為單相病程，歷時數周，急性期通常為2周，多數患者可以恢復。據報道病死率為5%～30%，存活者常遺留明顯的功能障礙，兒童恢復後常伴精神發育遲滯或癲癇發作等。
無論在臨床上以何種形式發生，來勢兇猛的播散性腦脊髓炎因病死率高、倖存者遺留永久的神經功能缺失而備受重視。兒童患者從急性期恢復後可出現持久的行為異常、精神智能遲滯、癲癇。多數成年患者一般恢復良好。小腦炎為良性，一般在幾個月內完全恢復。
折疊編輯本段發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。
病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小、中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額、頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同。軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞。炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出，在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
7、急性播散性腦脊髓炎是如何感染
疾病名稱：急性播散性腦脊髓炎 疾病分類：神經內科 主要病因：一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。 發病概率：目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。在廣泛應用麻疹預防接種以前，麻疹患者神經系統並發症為1/2000～1/800例；具有神經系統並發症的病死率為10%～20%；另有同樣數目的患者遺留永久性神經功能障礙。水痘和風疹後腦脊髓炎較少見，腮腺炎後腦脊髓炎更少見。
編輯本段疾病分類
可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。兩型患者急性期時腰穿常見腦脊液壓力高，腦脊液白細胞數和蛋白測定正常或輕度增加，腦電圖描記多呈彌漫波活動。
編輯本段疾病特徵
主要特徵
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。 2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。 3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
編輯本段疾病病因
本病為單相病程症狀和體征數天達高峰與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。 本病為單相病程，症狀和體征數日達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADEM是急性MS或其變異型。
編輯本段病理分析
病理表現散布於腦和脊髓的小和中等靜脈周圍的脫髓鞘病變，病灶自0.1mm至數mm（融合時）不等，脫髓鞘區可見小神經膠質細胞，伴炎症性反應，淋巴細胞形成血管袖套。常見多灶性腦膜侵潤，程度多不嚴重。 用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性雙側對稱，有融合傾向以半卵圓中心受累為主，波及額頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
編輯本段診斷檢查
輔助檢查
1、外周血白細胞增多，血沉加快。腦脊液壓力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。 2、EEG常見θ和σ波，亦可見棘波和棘慢復合波。 3、CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
實驗室檢查
1.外周血白細胞增多血沉加快。 2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
診斷依據
根據感染或疫苗接種後急性起病的腦實質彌漫性損害腦膜受累和脊髓炎症狀CSF-MNC增多、EEG廣泛中度異常、CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶等可做出臨床診斷。
鑒別診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別： 1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高腦脊液中可見出血性改變可檢出特異性IgM抗體腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。 2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。 3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。 4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別MS從理論上講是散在、多發的病灶而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
診斷意義
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累脊髓病變多為完全性反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。 還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
編輯本段治療方案
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。 檢查：1、化驗室檢查：腦脊液檢查。2、腦活檢。3、頭顱CT及磁共振。 治療：1、急性期靜脈注射或滴注足量的類固醇激素類葯物，還可合並應用硫唑嘌呤以盡快控制病情發展。2、對症處理。3、恢復期可用腦復康、胞二磷膽鹼和維生素B類葯物。
編輯本段預防常識
急性播散性腦脊髓炎多在病毒感染或接種疫苗後的4-14天急性起病，對大多數有熱病或疫苗接種後出現頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、肢體癱瘓等患者要考慮此病。此病發病後多較凶險，應盡早到有條件醫院就診。根據病情輕重及誘因不同，治療效果不盡一致，絕大多數病人經治療後有相當大程度恢復，部分病人可留有運動或智慧障礙。該病死亡率約10-30%
8、脊髓炎怎麼治療?
脊髓炎是感染或者毒素，侵及脊髓所導致的疾病，病毒感染所致的急性脊髓炎，多半發生在青壯年，沒有性別差異。一般是散在發病、起病比較急，多有輕度的前驅症狀，如低熱、全身不適、上呼吸道感染的症狀。
首先，急性期的病人應該卧床休息，給予富含熱量和維生素的飲食，或給予ATP、輔酶A、腺苷、胞二磷膽鹼等一些葯物，以促進神經功能的恢復。少量、多次的注入健康新鮮血漿，也會有助於提高病人的免疫能力，有益於預防感染。
其次，可以採用腎上腺皮質激素治療，包括氫化可的松、強的松。
第三、可以採用血漿交換，能夠去除病人血漿當中的自身循環抗體，以及免疫復合物等有害的物質，對於危重的病人，可以達到一定的緩解作用，激素治療無效者，也可以採取血漿交換的辦法。
最後，恢復期的治療，要盡早的開始功能鍛煉，注意保持肢體處於功能位，防止肢體的攣縮以及畸形，對已經發生攣縮或者畸形的病人，應該給予理療、體療等，要注意加強