嗜酸性粒細胞性腦脊髓炎

1、視神經脊髓炎怎麼判斷？

要想判斷患者是否存在視神經脊髓炎，那麼一定要結合患者的病史，相應的症狀和體征，以及頭顱和脊髓磁共振平掃加增強檢查和腰椎穿刺術，留取腦脊液進行綜合化驗才可以。
患者一般來說，如果出現了視物模糊，視物不清，視野缺損，偏盲，言語含糊不清，構音障礙，吞咽困難，肢體活動障礙，截癱，全癱，大小便失禁等症狀，而且患者視神經，腦干，丘腦，小腦，脊髓，都存在病灶，通過腦脊液化驗，存在水通道蛋白四抗體陽性，這些患者就有可能是出現了視神經脊髓炎，一定要及時治療。

2、脫髓鞘性腦干炎

疾病概述
經典NMO的概念是指雙側視神經炎和嚴重橫貫性脊髓炎同時或短期內相繼發生的一種單相病程疾病。20世紀末，Wingerchuk等回顧總結了71例NMO患者臨床資料，拓展了NMO定義范疇，主要觀點包括：視神經炎和脊髓炎兩者可同時出現、很短時間內相繼出現或相隔較長時間（數月或數年）出現；視神經炎可為雙眼受累，也可單眼受累；有些患者病情反復發作稱為復發型NMO。故NMO可為單相病程，亦可呈緩解復發的多相病程。80%～90%的NMO病例為反復視神經炎和脊髓炎發作的復發型NMO。部分患者脊髓炎出現前視神經炎可反復多次發作，反之亦然。反復發作的脊髓炎或視神經炎被稱為復發性脊髓炎或復發性視神經炎。

流行病學

NMO的確切發病率和患病率均不清楚，原因之一是缺乏統一公認的診斷標准，易與MS混淆。在西方白種人中NMO佔中樞神經系統脫髓鞘疾病的比例不足1%。而在非白種人群，NMO明顯多見，如日本NMO佔中樞神經系統脫髓鞘疾病的比例是20%～30%，香港36%，新加坡48%，印度10%～20%。NMO平均發病年齡39歲，不同人種女性患病均明顯多於男性，女性患者占所有病例數90%。

病理

相對於典型MS最容易侵犯腦室周圍白質、小腦和腦干，NMO常選擇性地累及視神經和脊髓。NMO脊髓病變具有不同於MS的特徵，為多個脊髓節段的廣泛脫髓鞘，伴同時累及灰白質的空腔形成、壞死和急性軸突病變，病灶中有顯著嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤，圍繞透明樣變血管周圍，有免疫球蛋白（IgG和IgM）和補體活化產物的沉積，呈特徵性的框邊樣（rim）和玫瑰花形（rosette），提示體液免疫機制參與了NMO發病過程。

臨床表現
好發於青年，男女均可發病。急性或亞急性發病，病情進展迅速，可有緩解-復發。急性嚴重的橫貫性脊髓炎和雙側同時或相繼出現的球後視神經炎是本病特徵性的臨床表現，可在短時間內連續出現，導致截癱和失明。

症狀體征
1、發病年齡5－60歲，21－41歲最多，也有許多兒童患者，男女均可發病。急性橫貫性或播散性脊髓炎以及雙側同時或相繼發生的視神經炎是本病特徵性表現，在短時間內連續出現，導致截癱和失明，病情進展迅速，可有緩解－復發。
2、視神經炎急性起病者在數小時或數日內單眼視力部分或全部喪失，某些患者在視力喪失前一兩天出現眶內疼痛，眼球運動或按壓時明顯，眼底可見視神經乳頭炎或球後視神經炎。亞急性起病者1－2個月內症狀達到高峰。少數呈慢性起病，視力喪失在數月內穩步進展，進行性加重。
3、急性橫貫性脊髓炎是脊髓急性進行性炎症性脫髓鞘病變，已證實多數為MS表現，呈單相型或慢性多項復發型。臨床常見播散性脊髓炎，體征呈不對成和不完全性，表現快速（數小時或數日）進展的輕癱瘓、雙側Babinski征、軀干感覺障礙平面和括約肌功能障礙等。急性脊髓炎伴Lhermitte征、陣發性強直性痙攣和神經根痛可見約於約1/3的復發型患者，但單相病程患者通常很少發生。
4、多數NMO患者為單相病程，70％的病例數日內出現截癱，約半數患者受累眼發生全盲。少數患者為復發型病程，其中約1/3發生截癱，約1/4視力受累，臨床事件間隔時間為數月至半年，以後的3年內可多次復發孤立的ON和脊髓炎。
此外，單病程NMO和復發型NMO臨床特徵也存在一些差別。Wingerchuk等報道，單病程NMO平均發病年齡29歲（1～54歲），復發型NMO 39歲（6～72歲）。復發型NMO女性比例更高，達80%以上。首次臨床事件發展成為雙側視神經炎和脊髓炎（NMO經典定義）的平均時間，單病程NMO是5天（0～151天），復發型NMO是166天（2～730天）。單病程NMO臨床事件表現更為嚴重，54%的受累眼睛經歷過視力完全喪失，而復發型NMO中只有28%，單病程NMO中70%的患者出現過截癱，復發型NMO中僅有31%。雖然單病程NMO臨床事件比復發型NMO嚴重，但絕大多數單病程NMO因為以後不會復發，並長期保持穩定，沒有累積損傷，疾病恢復和神經功能保持會更好，5年生存率90%，往往死於其它病因。復發型NMO的復發頻率個體之間差異很大，有可能幾次發作在數月內出現，也可能緩解期超過10年。55%的患者1年以內出現視神經炎或脊髓炎復發，這一比例3年內增加至78%，5年內達90%。雖然首次視神經炎和脊髓炎事件後功能恢復比單病程NMO更好，但反復發作的累積效應使得復發型NMO的神經功能殘疾反而更為嚴重。病程5年的患者，超過半數有單眼盲或沒有輔助不能行走，5年生存率68%。嚴重頸脊髓炎導致呼吸衰竭在復發型NMO更常見，幾乎1/3的患者會出現，也是此類患者死亡的主要原因。

輔助檢查
血清與腦脊液：大約85%的MS患者腦脊液中可檢測到寡克隆帶，而在NMO患者中出現率僅15-35%。IgG合成指數NMO也同樣明顯低於MS。NMO急性期腦脊液白細胞數可超過50/mm3, 可有中性粒細胞，這種腦脊液改變在典型MS非常少見。近年來，免疫學研究又發現新證據顯示NMO與MS兩者之間明顯不同。
近年有關NMO研究領域的一個重要發現當屬Lennon等報道的NMO-IgG。作為NMO特異性的生物學標志物，該抗體診斷北美NMO的敏感性是73%，特異性是91％，診斷日本OSMS的敏感性是58%，特異性100％。NMO-IgG的靶抗原是水通道蛋白-4（AQP4)。AQP4是位於星型膠質細胞質膜上的一種整合蛋白，集中分布於血腦屏障星型膠質細胞足突部位，是目前第一個被發現的與人類中樞神經系統炎性脫髓鞘疾病有關的自身抗原。它在視神經和脊髓中含量豐富，整個腦中也有分布。AQP4是中樞神經系統含量最豐富的水通道蛋白，在維持腦內水平衡過程中起重要作用，與水中毒或局灶腦缺血後腦水腫形成有關。Pittock等發現部分NMO患者腦部MRI異常信號主要位於下丘腦，偶爾也會延伸至圍繞三、四腦室旁的腦組織，而這些部位也正是AQP4富含區域。
脊髓核磁共振：NMO脊髓炎急性發作脊髓MRI會出現明顯異常。最顯著的特徵是大多數病灶超過3個椎體長度，呈長T1和長T2信號改變，增強可見斑片狀強化，病變主要位於脊髓中央，受累節段可見脊髓腫脹。隨著時間推移，脊髓腫脹和強化變為持續髓內T2異常信號和/或脊髓萎縮。而典型MS病灶一般不超過1～2個椎體長度，軸位上顯示病灶局限，位於脊髓髓內偏外側。NMO視神經炎急性發作時，頭顱MRI可有受累視神經或視交叉腫脹和/或強化。
視覺誘發電位：多出現波形正常，時程明顯延長。

NMO疾病譜
由於NMO-IgG診斷NMO具有高度特異性，Wingerchuk等已將其納入2006年修訂的NMO診斷標准中（作為3項支持診斷標准中的1項），該診斷標准在有視神經和脊髓受累表現的中樞神經系統脫髓鞘疾病中診斷出NMO的敏感性是99%，特異性90%。不僅如此，Wingerchuk等近期還提出了NMO疾病譜（NMO spectrum disorders）的概念，該疾病譜涵蓋：1）NMO（2006年定義）；2）NMO限定形式（limited forms of neuromyelitis optica）：a 原發性單次發作或復發性縱向延伸性脊髓炎（脊髓MRI病灶長度≥3個椎體） b 復發性或雙側同時發生的視神經炎；3）亞洲視神經脊髓型多發性硬化；4）伴有系統性自身免疫性疾病的視神經炎或縱向延伸性脊髓炎；5）伴有NMO特徵性腦部病灶（下丘腦、胼胝體、腦室旁或腦干）的視神經炎或脊髓炎。

診斷及鑒別診斷
1、診斷
採用Wingerchuk等制定的NMO診斷標准（2006年修訂版本）。
2、鑒別診斷
（1）早期眼症狀易與單純球後視神經炎混淆，ON多損害單眼，本病常兩眼先後受累，並有脊髓病損或明顯緩解－復發。
（2）MS可表現NMO的臨床模式，CSF及MRI檢查頗具鑒別意義。NMO的CSF－MNC>50×106/L或嗜中性粒細胞增多較常見，MS罕見；90％以上的MS可見寡克隆地，NMO不常見。頭部MRI在NMO初期正常，復發－緩解型MS常有典型病灶；NMO脊髓縱向融合病變超過3個脊椎節段，常見脊髓腫脹和釓強化，MS脊髓病變極少超過1個脊椎節段
（3）亞急性脊髓視神經病多見於小兒，先有腹痛、腹瀉等症狀，以對稱性感覺異常為主，多無癱瘓，無復發，CSF無明顯改變。
NMO的臨床表現較MS嚴重，NMO多因一連串發作而加劇。復發型NMO預後差，得數患者呈階梯式進展，發生全盲或截癱等嚴重殘疾，1/3的患者死於呼吸衰竭，這在MS均不常見。

治療方案
1 甲基潑尼松龍大劑量沖擊療法可加速ON等發作性症狀恢復，終止或縮短NMO惡化。500－1000mg/d，靜脈滴注，連用3－5日；之後用大劑量潑尼鬆口服。應注意單獨口服潑尼松可能增加ON新的發作風險。
2 也可適當選用硫唑嘌呤、環磷醯胺等免疫抑制劑。恢復期應加強功能鍛煉及理療。 雖然沒有大樣本臨床對照試驗證實有效，免疫抑制劑和血漿置換被建議用於NMO治療。
3 MS的一線用葯是免疫調節葯物β-干擾素和可舒松（glatiramer acetate）。而NMO是否也有類似療效需要深入研究。預後也不同於MS，早期報道NMO的5年生存率僅68%，死因主要是嚴重脊髓病變致呼吸衰竭。近年來，隨著診斷和治療水平提高，NMO預後已有改觀，然而，每年約2次的平均復發率仍使得NMO比MS更早致殘。

預防常識
對視神經脊髓炎患者要採用樂觀態度向病人說明本病的性質和前景，增強與疾病做斗爭的勇氣，如何適應已經和可能造成的病殘。指導他們如何進行患肢功能鍛煉。叮囑患者定期進行復查，避免勞累，防止感染。了解病情有無發展。經醫院正規治療後，大部分患者均有不同程度的恢復，少數患者可留有不同程度的殘障。

參考資料： http://ke.baidu.com/view/812404.htm

3、視神經脊髓炎疾病怎麼確診

磁共振成像（MRI）
1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標准。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脫髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見「軌道樣」強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。

腦脊液檢查
急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。

血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫標志物，是鑒別NMO與MS的重要參考依據之一,需反復檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。

血清自身抗體
約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙醯膽鹼受體抗體等。

神經眼科檢查
1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨床病灶。

4、視神經脊髓炎是怎麼造成的？

視神經脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是視神經與脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。該病由Devic（1894）首次描述，其臨床特徵為急性或亞急性起病的單眼或雙眼失明，在其前或其後數日或數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎，後來本病被稱為Devic病或Devic綜合征。資料顯示NMO占所有脫髓鞘病的1%-22%，在西方國家比例偏低，在非高加索人比例偏高。

病因及發病機制

病因尚不清楚。

AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位於星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位於視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞並導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼而活化的巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞一起產生細胞因子、氧自由基等造成血管和實質損傷，最終導致包括軸索和少突膠質細胞在內的白質和灰質的損傷。

家族性NMO病例少見，在所有確診NMO中少於3%。人白細胞抗原DPB1*0501（亞洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）與NMO易感性相關。說明遺產因素在NMO發病中有一定作用。

5、中醫有治好狂犬病的嗎？世界上幾例痊癒或是保住生命的例子嗎？

狂犬病中醫可以治療，只要病人能灌下葯湯就可以。

6、為什麼會得視神經脊髓炎？

視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病脫髓鞘治療不當則繼發缺血多發性硬化治療恢復更為困難.本病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病若受損神經繼發缺血變性則稱多發性硬化發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命多為基因免疫異常或病毒感染所致.早期的治療多以激素及營養療法治療但療效難以控固由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重.病情繼發加重

7、青蛙體內的寄生蟲能到人的大腦里去

從20世紀70年代起，青蛙被當作一道美味佳餚，悄悄上了家庭、飯店、賓館的餐桌，特別是近些年來，食蛙、捕捉、販賣青蛙之風愈渲愈烈，貪圖一時之美味的食客們，不知是否知道，食蛙肉有害人體健康！近年來，浙江、廣州、上海、南京、安徽、湖北等地醫院，紛紛有報道食青蛙而引起得怪病的事例，這是「自然食物鏈」為人類敲響的警鍾。

從「食物鏈」角度分析，蛙是捕食害蟲的「健將」，是人類控制害蟲的得力幫手。有專家觀測研究，蛙的食性很雜，既吃蒼蠅、蚊子，也吃螟蟲、螻蛄、葉蟬、稻飛虱等害蟲。蛙在幼蟲（蝌蚪）時期，一天可吃掉100多隻孑孓，成熟後每天可吃掉害蟲70多隻。每隻青蛙一年捕食害蟲可達15000餘只，蛙類在保護生態平衡方面起著重要作用。

那麼，青蛙體內怎麼會含有毒素呢？近幾十年來，隨著農葯事業的發展，莊稼滅蟲已由自然食物鏈的「天敵滅殺」轉移為依賴化學農葯的「葯劑毒殺」。多年來的持續用葯，使害蟲的耐葯性、抗葯性相應增強，農民使用的農葯濃度也逐年增強。青蛙吃了一些僥幸未死的害蟲，農葯便會轉移到青蛙體內殘留蓄積下來。它們吃的害蟲越多，體內農葯蓄積量越高。據浙江大學的朱教授介紹，廣受農民青睞的劇毒農葯甲胺磷，具有極強的殺傷力。在食物鏈中，毒素是逐級傳遞的。粘染上農葯的害蟲被青蛙吞食後，甲胺磷便在蛙體內蓄積下來。人吃了過量蛙肉後，便會引起食物中毒，在人體中累積潛伏較長一段時期後暴發出來，此時往往是一些凶險的病症。

青蛙還是多種可怕寄生蟲的宿主，其中對人體健康直接危害最大的有兩種、棘齶口線蟲和曼氏迭宮絛蟲。人們吃了帶有棘齶口線蟲的蛙肉，該蟲就可能在人體內蛻皮轉化為第三期幼蟲或早期成蟲，引發人體致病。寄生蟲在人體內游移，對全身各處特別是皮膚、肌肉組織造成傷害；游移時寄生蟲停留的部位則形成膿腫結節；游移於神經系統時可引發腦、脊髓的炎症。國內已有該蟲引起嗜酸性粒細胞性腦脊髓炎症而致死的病例。曼氏迭宮絛蟲，又名曼氏裂頭蚴纖蟲，青蛙是該蟲的第二中間宿主，人是第三中間宿主。人食用了沒有煮透的帶有該蟲的蛙肉，它的幼蟲或成蟲就可能寄生於人體。該蟲的成蟲對人體的致病力不強，只引起人的上腹部不適、疼痛，惡心嘔吐等臨床病症。而幼蟲則可以寄生在人體的任何部位。常見的寄生部位依次為眼、口腔、面部、四肢、軀干及內腦各部器官。寄生部位病變表現為形成嗜酸性肉芽腫、即病變局部腫脹，嚴重的甚至發生膿腫病變。尤其需要指出的是，該寄生蟲也會游移到婦女的子宮、卵巢等部位，如果是懷孕婦女，可能會給後代帶來先天性致畸或不健康的危險。

青蛙是益蟲，理應愛護、保護，不能亂捕濫殺成餐桌上的美味佳餚。從健康的角度來講，貪吃青蛙會對人體造成如此嚴重的潛在危險。

近日，寧波市疾病預防控制中心宣布，首次在青蛙體內分離出一種對人體有較大危害的寄生蟲——曼氏迭宮絛蟲的裂頭蚴。該中心提醒市民，貪食青蛙、蛇肉、鳥肉，可能後患無窮。

據介紹，曼氏裂頭絛蟲一般寄生在貓狗等動物的小腸內，其蟲卵隨動物的糞便排到水中被蝌蚪吞食後，隨蝌蚪同時長大。裂頭蚴常遷移到蛙的肌肉特別是在大腿和小腿中寄居，生命力很強，經過爆炒也不會死。人食用後，可能引起各種症狀，較為常見的是眼裂頭蚴病，嚴重的會造成角膜潰瘍並發白內障失明等。最為嚴重的是腦裂頭蚴病，臨床表現酷似腦瘤症狀，可能造成陣發性頭痛、昏迷甚至癱瘓。

愛聽信偏方，小心送命！高雄縣一名70老伯，長期腰酸背痛，竟然聽信偏方，生吞了8隻青蛙，沒想到，病沒治好，青蛙體內的寄生蟲，鑽進老先生的腦內，引發腦膜炎，差點送命。

生吞這種金線蛙能治腰酸？一名70歲的老阿伯，亂聽信沒考據的偏方，差點沒命。義大醫院醫師賴重旭：「將青蛙的肌肉跟骨頭磨碎，然後配醬油像吃生魚片一樣，配酒吃下去。」

把青蛙當殺西米吃聽來很恐怖，老先生一吞就是8隻，一開始活綳亂跳沒有異狀，但是青蛙體內的寄生蟲，早就跟著血液鑽進腦中，3周後老先生腦膜炎送進醫院急診。賴重旭：「3、4個星期之後，出現劇烈頭痛，全身酸痛。」

醫生說，讓老先生差點喪命的元兇，叫廣東住血線蟲，最愛寄生在蝸牛，田螺，或是青蛙的身上，如果沒煮熟吞下肚，寄生蟲就會從消化道進入血液，最後破壞中樞神經系統，可能小命不保。賴重旭：「譬如病人會出現昏迷情況，如果沒有適當治療，會有一些神經學的後遺症，甚至死亡。」

http://bbs.91.cn/viewthread.php?tid=1017653&extra=page%3D4

8、嗜酸性粒細胞過高意味著什麼?怎麼樣才能降低?

嗜酸性粒細胞增多可見於：
（1）.過敏性疾病：支氣管哮喘、葯物過敏、蕁麻疹、食物過敏、血管神經性水腫、血清病等外周血嗜酸性粒細胞增多可達10%以上。
（2）.寄生蟲病：血吸蟲病、蛔蟲病、鉤蟲病等血中嗜酸性粒細胞增多，常達10%或更多。某些寄生蟲感染患者嗜酸性粒細胞明顯增多，導致白細胞總數高達數萬，90%以上為嗜酸性粒細胞，為嗜酸性粒細胞型類白血病反應。
（3）.皮膚病：如濕疹、剝脫性皮炎、天皰瘡、銀屑病等可見外周血嗜酸性粒細胞輕中度增高。
（4）.血液病：如慢性粒細胞白血病、嗜酸性粒細胞白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、嗜酸性粒細胞肉芽腫等，外周血嗜酸性粒細胞可有不同程度增高，有的可伴有幼稚嗜酸性粒細胞增多。
（5）.某些惡性腫瘤：某些上皮系腫瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒細胞增高。
（6）.某些傳染病：急性傳染病時，嗜酸性粒細胞大多減少，但猩紅熱時可引起嗜酸性粒細胞增多。
（7）.其他：風濕性疾病、腦腺垂體功能減低症、過敏性間質性腎炎等也常伴有嗜酸性粒細胞增多。
如果嗜酸性粒細胞病理性升高，那麼降低自然需要控制原發病，待原發病治癒後，自然就會降低了。

嗜酸性粒細胞是白細胞的一種。白細胞根據形態差異可分為顆粒和無顆粒兩大類。顆粒白細胞(粒細胞)中含有特殊染色顆粒，用瑞氏染料染色可分辨出三種顆粒白細胞即中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞;無顆粒白細胞包括單核細胞和淋巴細胞。嗜酸性粒細胞具有粗大的嗜酸性顆粒，顆粒內含有過氧化物酶和酸性磷酸酶。

9、視神經脊髓炎是怎麼引起的呢？

AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位於星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位抄於視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞並導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼而活化的巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞一起產生細胞因子、氧自由基等造成血管和實質損傷，最終導致包括軸索和少突膠質細胞在內的白質和灰質的損傷。
家族性NMO病例少見，在所有確診NMO中少於3%。人白細胞抗原DPB1*0501（亞洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）與NMO易感性相關。說明遺產因素在NMO發病中有一定作用。

10、腦脊液的臨床

1、紅色：常見於蛛網膜下腔出血、腦出血、硬膜下血腫等。如腰椎穿刺時觀察到流出的腦脊液先紅後轉無色，為穿刺損傷性出血。
2、黃色：見於陳舊性蛛網膜下腔出血及腦出血、包囊性硬膜下血腫、化膿性腦膜炎、腦膜粘連、腦栓塞；椎管梗阻；腦、脊髓腫瘤及嚴重的結核性腦膜炎；各種原因引起的重症黃疽；心功能不全、含鐵血黃素沉著症、胡蘿卜素血症、早產兒等。
3、乳白色：見於化膿性腦膜炎。
4、微綠色：見於綠膿假單胞菌性腦膜炎、甲型鏈球菌性腦膜炎。
5、褐色或黑色：見於中樞神經系統的黑色素瘤、黑色素肉瘤等。 1、微混：常見於乙型腦炎、脊髓灰質炎、腦膿腫(未破裂者)。
2、混濁：常見於化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎等。
3、毛玻璃狀：常見於結核性腦膜炎、病毒性腦膜炎等。
4、凝塊：見於化膿性腦膜炎、腦梅毒、脊髓灰質炎等。
5、薄膜：常見於結核性腦膜炎等。 1、細胞數明顯增高(>200×106/L)：常見於化膿性腦膜炎、流行性腦脊髓膜炎。
2、中度增高(<200×106/L)：常見於結核性腦膜炎。
3、正常或輕度增高：常見於漿液性腦膜炎、流行性腦炎(病毒性腦炎)、腦水腫等。 1、腦脊液蛋白明顯增高( 以上)：常見於化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、脊髓腔等中樞神經系統惡性腫瘤及其轉移癌、腦出血、蛛網膜下腔出血及梗阻等。
2、腦脊液蛋白輕度增高( -- )：常見於病毒性腦膜炎、黴菌性腦膜性、乙型腦炎、脊髓灰質炎、腦膜血管梅毒、麻痹性痴呆、腦血栓形成等。 1、腦脊液中有細菌，可引起細菌性腦膜炎。如急性化膿性腦膜炎常由腦膜炎奈瑟菌、肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌、葡萄球菌等引起；病程較慢的腦膜炎常由結核桿菌、新型隱球菌等引起。
2、腦脊液中若發現血吸蟲卵或肺吸蟲卵等，可診斷為腦型血吸蟲病或腦型肺吸蟲病等。 1、紅細胞增多：常見於腦出血、蛛網膜下腔出血、腦血栓、硬膜下血腫等。
2、淋巴細胞增多：見於結核性腦膜炎、黴菌性腦膜炎、病毒性腦膜炎、麻痹性痴呆、乙型腦炎後期、脊髓灰質炎、腦腫瘤、腦溢血、多發性神經炎。
3、嗜中性粒細胞增多：見：於化膿性腦膜炎、流行性腦脊髓膜炎、流行性腦炎、腦出血、腦膿腫、結核性腦膜炎惡化期。
4、嗜酸性粒細胞增多：見於寄生蟲性腦病等。
5、單核細胞增多：常見於漿液性腦膜炎。
6、吞噬細胞：常見於麻痹性痴呆、腦膜炎。
7、腫瘤細胞：見於腦、脊髓腫瘤。
8、白血病細胞：見於中樞神經系統白血病 1、化膿性腦膜炎，流行性腦膜炎蛋白質含量為3-6.5g/L；結核性腦膜炎刺激症狀期蛋白質含量為0.3-2.0g/L，壓迫症狀期為1.9-7g/L，麻痹期為0.5-6.5g/L；腦炎蛋白質含量為0.5-3.0g/L。
2、引起腦脊液循環梗阻的疾病，如脊髓蛛網膜炎與脊髓腫瘤等，其蛋白質含量可在1.0g/L以上；
3、腦軟化、腫瘤、退行性病變等，腦脊液蛋白如tau蛋白和aβ42可增至0.25-0.8g/L。
4、多發性神經根炎、漿液性腦膜炎、腦脊髓梅毒、麻痹性痴呆、腦溢血、腦栓塞、蛛網膜下腔出血、流行性腦炎、脊髓灰質炎等腦脊液蛋白亦增加。 1、前白蛋白增高：常見於舞蹈症、帕金森病、手足徐動症等；前白蛋白減少常見於腦膜炎。
2、白蛋白增高：常見於腦血管病，如腦梗塞、腦出血等；白蛋白減少見於腦外傷急性期。
3、α1-球蛋白增高：常見於腦膜炎、腦脊髓灰質炎等。
4、α2-球蛋白增高：常見於腦腫瘤、轉移癌、膠質瘤等。
5、β-球蛋白增高：常見於某些退行性變如帕金森病、外傷後偏癱等。
6、γ-球蛋白增高：常見於腦膠質瘤、重症腦外傷、癲癇、視神經脊髓炎、多發性硬化症、腦部感染、周圍神經炎等。 1、腦脊液葡萄糖增高：常見於飽餐或靜脈注射葡萄糖後、血性腦脊液、糖尿病、腦乾急性外傷或中毒、早產兒或新生兒等。
2、腦脊液葡萄糖降低：常見於急性化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、黴菌性腦膜炎、神經梅毒、腦瘤、低血糖等。