變態反應性腦脊髓炎自身免疫

1、關於一型超敏反應，哪一種解釋是錯誤的

分為速發型超敏反應和遲發型超敏反應。蓋爾和庫姆斯將超敏反應分為下述4種類型： Ⅰ型超敏反應 又稱過敏性變態反應或速發型變態反應。由於抗原與抗體（通常是IgE類）在介質釋放細胞上相互作用,使細胞上IgE的Fo受纖搭橋，引起細胞活化，細胞內顆粒的膜與胞膜融合形成管道，使一些活性介質如組胺、5－羥色胺、慢反應物質-A(SPS-A)等釋放。這些介質能引起平滑肌收縮、毛細血管擴張、通透性增加和腺體分泌增多。根據這些活性物質作用的靶細胞不同，可發生呼吸道過敏反應、消化道過敏反應、皮膚過敏反應或過敏性休克。常見的Ⅰ型超敏反應有青黴素過敏反應，物引起的疹，食物引起的過敏性胃腸炎，花粉或塵埃引起的過敏性、支氣管哮喘等。 Ⅱ型超敏反應 又稱細胞溶解型變態反應或細胞毒型變態反應。細胞上的抗原與抗體結合時，由於補體、吞噬細胞或 K細胞的作用、細胞被破壞。例如血型不符的輸血反應，新生兒溶血反應和物引起的溶血性貧血都屬於Ⅱ型超敏反應。 Ⅲ型超敏反應 又稱免疫復合物型變態反應。它是由中等大小可溶性的抗原抗體復合物沉積到毛細血管壁或組織中，激活補體或進一步招引白細胞而造成的。屬於Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染後的部分腎小球腎炎，外源性哮喘等。阿爾圖斯反應是一種局部的Ⅲ型超敏反應。在反復抗原（如狂犬病疫苗、胰島素）後，局部可出現水腫、、壞死等炎症反應。 Ⅳ型超敏反應 又稱遲發性變態反應。為細胞介導免疫的一種病理表現。它是由 T細胞介導的。常見的類型是：化學品（例如染料）與皮膚蛋白結合或改變其組成，成為抗原，能使 T細胞致敏。再次接觸該抗原後，T 細胞便成為殺傷細胞或釋放淋巴因子引起接觸性皮炎。另一個類型稱為傳染性變態反應，是由某些病原體作為抗原性刺激引起的，見於結核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反應、接種疫苗後的腦脊髓炎、某些自身免疫病等都屬於此型（見圖）。 除上述 4種類型外，還有些學者提出Ⅴ型超敏反應(又稱刺激型變態反應)。Ⅵ型超敏反應（又稱抗體依賴性細胞毒性反應），甚至更多的類型。有些變應原（如青黴毒）也可在同一個體引起不同型的超敏反應同時出現。

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急性播散性腦脊髓炎是由什麼原因引起的？
(1)發病原因
一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。主要的病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質髓鞘脫失，並有散在膠質細胞增生。
(2)發病病理
廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓。病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小、中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額、頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干;脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段。
(3)發病機制
用動物的腦組織勻漿與佐劑給動物注射後，動物的腦和脊髓內小靜脈的周圍出現神經脫髓鞘及炎性損害，稱為實驗性變態反應性腦脊髓炎，急性播散性腦脊髓炎(或預防接種後腦脊髓炎)的病理改變與之相似，因而一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。
另外：
1、創傷性感染：
由身體創傷所引起骨外露或皮膚破裂引起的肌肉組織深部感染後，局部創面和外界接確，以及局部的血液循環障礙，免疫和修復能力減低，傷口長時間不癒合所引起的骨感染，臨床上稱為創傷性骨髓炎。
2、血源性感染：
如有感冒或輕微的皮膚擦傷導致的化膿性細菌由血液進入骨組織當人體免疫力下降時引起感染，導致骨髓炎。臨床中最常見的由血源性感染途徑而發生的骨髓炎稱為血源性骨髓炎。
3、鄰近組織感染蔓延性骨髓炎：
由鄰近的化膿病灶蔓延到骨組織而引起骨髓炎，比如褥瘡導致的，先是軟組織的感染，慢慢侵犯到骨膜、骨質、骨髓引起的感染，臨床上稱為感染性骨髓炎。
這是脊髓炎感染的途徑，也是集中不同類型的脊髓炎，它的症狀主要和它的致病因素有關聯，因此叫的名稱也是不一樣的。
以上供你參考，希望能有幫助。最好和你的主治醫生溝通一下。

3、人體免疫反應中，什麼叫一型，二型，三型，四型變態反應？

1、一型變態反應，即速發型（Ⅰ型變態反應），又稱過敏反應，是臨床最常見的一種，由IgE介導，肥大細胞和嗜鹼粒細胞等效應細胞以釋放生物活性介質的方式參與反應。

2、二型變態反應，即細胞毒型（Ⅱ型變態反應），抗體首先同細胞本身抗原成分或吸附於膜表面成分相結合，然後通過四種不同的途徑殺傷靶細胞。

3、三型變態反應，即免疫復合物型（Ⅲ型變態反應），又稱血管炎型超敏反應。游離抗原與相應抗體結合形成免疫復合物（IC），在血小板、中性粒細胞參與下，引發連鎖反應而致組織損傷。

4、四型變態反應，即遲發型（Ⅳ型變態反應），與上述由特異性抗體介導的三型變態反應不同，Ⅳ型是由特異性致敏效應T細胞介導的。

(3)變態反應性腦脊髓炎自身免疫擴展資料：

二型變態反應依賴抗體介導的細胞毒反應。在反應中，靶細胞為低濃度的IgG抗體所包繞，IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細胞相接觸而引起靶細胞的溶解，後者需要消耗能量但不涉及吞噬反應或補體的固定。ADCC反應主要與寄生蟲或腫瘤細胞的消滅以及移植排斥有關。

抗體介導的細胞功能異常體內存在抗某種受體的自身抗體，抗體與靶細胞表面的特異性受體結合從而導致靶細胞的功能異常。由於不結合補體，因而不破壞靶細胞亦無炎症反應。

參考資料來源：

網路——變態反應

網路——Ⅰ型變態反應

網路——Ⅱ型變態反應

網路——Ⅲ型變態反應

網路——Ⅳ型變態反應

4、急性播散性腦脊髓炎的免疫病理機制

目前的證據表明ADEM是自身T細胞激活導致針對髓鞘或其它自身抗原的一過性自身免疫反應 。具體有可能與以下機制相關：一是分子模擬假說，病前常有病毒感染和疫苗接種支持這一理論，分子模擬假說認為病原和宿主結構的部分相似誘導T細胞激活，但不足以使其耐受；動物試驗發現給健康動物注射髓鞘蛋白成分可誘發急性、慢性或復發緩解型的腦脊髓炎(EAE)。二是中樞感染作為觸發因素的假說，中樞神經系統感染後繼發自身免疫反應，感染造成血腦屏障破壞，導致中樞相關的自身抗原釋放入血，經淋巴器官加工處理，打破T細胞的耐受，導致針對中樞的變態反應。三是細胞因子的影響，在ADEM患者的腦脊液中發現IL-4、IL-10、TNF-α升高，外周血中髓鞘反應性T細胞數比正常人增高十倍以上，產生IFN-γ的CD3+的T細胞數量增加，而產生IL-17的CD4+的T細胞數並不升高，後者在MS患者中可顯著升高 。四是抗體的作用，在ADEM患者血清中可檢測到髓鞘鹼性蛋白（MBP）抗體和髓鞘少突膠質細胞糖蛋白(MOG)抗體，後者在兒童更多見，經治療後MOG抗體多消失，若持續存在，患者最終多轉變為MS 。

5、急性播散性腦脊髓炎是什麼病？

急性播散性腦脊髓炎又稱感染後腦脊髓炎、預防接種後腦脊髓炎，系指繼發於麻診、風疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或預防接種後，因免疫機能障礙引起中樞神經系統內的脫髓鞘疾病。
病因病理：用動物的腦組織勻漿與佐劑給動物注射後，動物的腦和脊髓內小靜脈的周圍出現神經脫髓鞘及炎性損害，稱為實驗性變態反應性腦脊髓炎，急性播散性腦脊髓炎的病理改變與之相似，因而一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。主要的病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質髓鞘脫失，並有散在膠質細胞增生。
臨床表現：可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。一、預防接種後腦脊髓炎接中狂犬疫苗、牛痘、麻疹疫苗、乙腦疫苗後均可發生，其中以接種狂犬疫苗後的發生率最高。近來，由於改進了疫苗的制備技術，本病已較少見。首次接種較再次接種的發生率明顯為高，一般於接種後2～15天多見。急性起病，突然出現發熱、劇烈頭痛或脊神經根放射性疼痛、嘔吐、抽搐、不同程度的意識障礙、腦膜刺激征陽性等症狀，繼之迅速出現四肢癱瘓或偏癱、錐體束征陽性、膀胱及直腸括約肌障礙，還可伴有瞳孔改變、眼球震顫、眼外肌麻痹、言語障礙等。死亡率較高，存活者中多數遺留不同程度的殘障，部分患者可完全康復。

6、超敏反應的類型有幾種？

分為速發型超敏反應和遲發型超敏反應。蓋爾和庫姆斯將超敏反應分為下述4種類型： Ⅰ型超敏反應 又稱過敏性變態反應或速發型變態反應。由於抗原與抗體（通常是IgE類）在介質釋放細胞上相互作用,使細胞上IgE的Fo受纖搭橋，引起細胞活化，細胞內顆粒的膜與胞膜融合形成管道，使一些活性介質如組胺、5－羥色胺、慢反應物質-A(SPS-A)等釋放。這些介質能引起平滑肌收縮、毛細血管擴張、通透性增加和腺體分泌增多。根據這些活性物質作用的靶細胞不同，可發生呼吸道過敏反應、消化道過敏反應、皮膚過敏反應或過敏性休克。常見的Ⅰ型超敏反應有青黴素過敏反應，葯物引起的葯疹，食物引起的過敏性胃腸炎，花粉或塵埃引起的過敏性鼻炎、支氣管哮喘等。 Ⅱ型超敏反應 又稱細胞溶解型變態反應或細胞毒型變態反應。細胞上的抗原與抗體結合時，由於補體、吞噬細胞或 K細胞的作用、細胞被破壞。例如血型不符的輸血反應，新生兒溶血反應和葯物引起的溶血性貧血都屬於Ⅱ型超敏反應。 Ⅲ型超敏反應 又稱免疫復合物型變態反應。它是由中等大小可溶性的抗原抗體復合物沉積到毛細血管壁或組織中，激活補體或進一步招引白細胞而造成的。屬於Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染後的部分腎小球腎炎，外源性哮喘等。阿爾圖斯反應是一種局部的Ⅲ型超敏反應。在反復注射抗原（如狂犬病疫苗、胰島素）後，局部可出現水腫、出血、壞死等炎症反應。 Ⅳ型超敏反應 又稱遲發性變態反應。為細胞介導免疫的一種病理表現。它是由 T細胞介導的。常見的類型是：化學葯品（例如染料）與皮膚蛋白結合或改變其組成，成為抗原，能使 T細胞致敏。再次接觸該抗原後，T 細胞便成為殺傷細胞或釋放淋巴因子引起接觸性皮炎。另一個類型稱為傳染性變態反應，是由某些病原體作為抗原性刺激引起的，見於結核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反應、接種疫苗後的腦脊髓炎、某些自身免疫病等都屬於此型（見圖）。 除上述 4種類型外，還有些學者提出Ⅴ型超敏反應(又稱刺激型變態反應)。Ⅵ型超敏反應（又稱抗體依賴性細胞毒性反應），甚至更多的類型。有些變應原（如青黴毒）也可在同一個體引起不同型的超敏反應同時出現。