1、平安福的重疾包括脊椎炎不
沒有，不包括。以下重疾由中國保險協會與中國醫師協會制定了規范定義的疾病：
1、惡性腫瘤(常見的惡性腫瘤有：鼻咽癌、肺癌、食管癌和賁門癌、胃癌、原發性
肝癌、大腸癌、乳腺癌、惡性淋巴瘤)
2、急性心肌梗塞
3、腦中風後遺症
4、重要器官移植或造血幹細胞移植術(腎臟移植、心臟移植、肺移植、肝移植、骨
髓移植)
5、冠狀動脈搭橋術
6、終末期腎病（尿毒症）
7、多個肢體缺失
8、急性或亞急性重症肝炎
9、 良性腦腫瘤
10、 慢性肝功能衰竭失代
11、腦炎後遺症
12、深度昏迷
13、雙耳失聰
14、 雙目失明
15、癱瘓
16、心臟辨膜手術
17、嚴重阿爾茨海默病(老年痴呆症)
18、嚴重腦損傷
19、 嚴重帕金森病
20、嚴重Ⅲ度燒傷
21、嚴重原發性肺動脈高壓
22、嚴重運動神經元病
23、語言能力喪失
24、重型再生障礙性貧血
25、 主動脈手術
以下重疾由中國保險協會與中國醫師協會制定了規范定義的疾病范圍之外增加的
疾病：
26、 嚴重多發性硬化
27、嚴重1型糖尿病
28、惡性葡萄胎(女性)
29、系統性紅斑狼瘡 (女性)
30、嚴重原發性心肌病
30種重疾：從頭保到腳 保全身1. 頭部：腦中風、深度昏迷、良性腦腫瘤、乙腦重度顱腦損傷2. 面部：失明、言語功能喪失、失聰3. 心臟：急性心肌梗死、原發性肺動脈高壓、原發性心肌病、冠狀動脈搭橋術、主動脈手術、心臟瓣膜置換術4. 內臟：慢性腎功能衰竭末期、（尿毒症）、肝病末期、急性出血性、壞死性胰腺炎、急性重型肝炎5. 器官：惡性腫瘤、侵蝕性葡萄胎、重要器官移植、6. 系統：系統性紅斑狼瘡、多發性硬化、I型糖尿病、再生障礙性貧血、帕金森氏病、肌萎縮性（脊髓）側索硬化症7. 肢體：肢體缺失、癱瘓、嚴重燒傷
重大疾病保障范圍及參考治療康復費用
疾病種類 參考治療康復費用
1、惡性腫瘤 12-50萬元
2、急性心肌梗塞 10-30萬元
3、腦中風後遺症 10-40萬元
4、重大器官移植術或造血幹細胞移植術 20-50萬元
5、冠狀動脈搭橋術（或稱冠狀動脈旁路移植術） 10-30萬元
6、終末期腎病（或稱慢性腎功能衰竭尿毒症期） 10萬元/年
7、多個肢體缺失 10-40萬元
8、急性或亞急性重症肝炎 4-5萬元/年
9、良性腦腫瘤 5-25萬元
10、慢性肝功能衰竭失代償期 3-7萬元/年
11、腦炎後遺症或腦膜炎後遺症 3-5萬元/年
12、深度昏迷 8-12萬元/年
13、雙耳失聰 20-40萬元
14、雙目失明 8-20萬元
15、癱瘓 5-20萬元/年
16、心臟瓣膜手術 10-25萬元
17、嚴重阿爾茨海默病 5-20萬元
18、嚴重腦損傷 4-20萬元
19、嚴重帕金森病 5-20萬元
20、嚴重Ⅲ度燒傷 8-20萬元
21、嚴重原發性肺動脈高壓 10-20萬元/年
22、嚴重運動神經元病 6-15萬元/年
23、語言能力喪失 8-15萬元
24、重型再生障礙性貧血 15-40萬元
25、主動脈手術 8-20萬元
26、嚴重的多發性硬化 4-10萬元/年
27、嚴重的1型糖尿病 4-12萬元
28、嚴重原發性心肌病 8-20萬元
29、侵蝕性葡萄胎（或稱惡性葡萄胎） 8-20萬元
30、系統性紅斑狼瘡並發重度腎功能損害非透析：5-8萬元，透析：10-24萬元
2、中樞神經紊亂會出現什麼問題?
中樞神經紊亂要怎麼治療呢
1、採用中葯增強改善脊髓血液循環，使受損神經得到充分的血供。
2、中西醫結合營養神經預防受損神缺血變性壞死導致不能恢復。
3、採用神經再生之葯興奮激活受損後麻痹不全的神經才能再生修復神經以支配二便，運動等各種功能獲得最佳恢復。
4、採用我們專為患者設計的自主被動鍛煉支架進行功能鍛煉先使患者先達被動自力。
5、如患者發生足下垂，需專業設計的校型鞋保護好踝關節免發生骨磨損畸形。
中樞神經系統發生，外周神經系統，植物神經系統的感覺，運動，意識，植物神經功能障礙為主要表現的疾病。也被稱為神經病。發生於骨骼肌及神經肌肉接頭處的疾病，其臨床表現與神經系統本身受損所致的疾病往往不易區別，故肌肉疾病也往往與神經病一並討論。但神經病與精神病常可並存，如散發性腦炎往往以精神症狀為首發症狀，麻痹痴呆患者亦可早期即出現神經症狀。
哪些原因會導致中樞神經紊亂呢
金屬中毒
如鉛中毒可致外周運動神經麻痹、鉛中毒性腦病，汞、砷、鉈中毒亦影響神經系統。
有機物中毒，如酒精中毒、*類中毒可抑制中樞神經系統，有機磷中毒使膽鹼能神經過度興奮。
細菌毒素中毒，如肉毒中毒可致顱神經麻痹和四肢無力，白喉毒素可致神經麻痹，破傷風毒素可致全身骨骼肌強直性痙攣。
動物毒(腔腸動物、貝類、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神經症狀(肌肉軟弱、癱瘓、抽搐、共濟失調等)。
遺傳缺陷
許多影響神經系統的代謝病(如苯丙酸尿症、糖原貯積病、粘多糖病、脂質貯積病)、變性病(如腦白質營養不良、帕金森氏病、肌萎縮側索硬化、遺傳性視神經萎縮等)和肌病(如進行性肌營養不良)是遺傳病。多為常染色體隱性遺傳。而高、低血鉀性周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳。
營養障礙
維生素A缺乏或中毒均可致顱內高壓症。維生素B族缺乏可影響神經系統，如維生素B1缺乏症(腳氣病)表現為多數周圍神經損害，維生素B12缺乏可致亞急性聯合性退行性變。
免疫損傷
中樞神經系統脫髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如彌漫性硬化、急性播散性腦脊髓炎、多發性硬化、亞急性硬化性全腦炎、視神經脊髓炎、橫貫性脊髓炎、急性小腦性共濟失調、腦橋中央型髓鞘融解症等。重症肌無力也是自身免疫性疾病。
代謝紊亂
除上述遺傳代謝病(如糖原貯積症等)可影響神經系統外，後天獲得性代謝病，如缺氧、高鈉血症、低鈉血症、低鈣血症、尿毒症、低血糖、肝性腦病等，均可伴神經系統症狀。
內分泌紊亂
甲狀腺激素能促進腦的髓鞘化，刺激RNA和蛋白質合成，克汀病患兒腦發育遲滯，並可有小腦性共濟失調。甲狀腺功能亢進可伴震顫及腱反射亢進。糖尿病時胰島素分泌不足，致周圍神經脫髓鞘，出現神經障礙。
先天畸形
由病毒或毒素等致畸因子引起，或為遺傳性。如脊柱裂、先天性腦積水、腦穿通畸形等。
血液循環障礙
血管疾患、血液成分致變、血流動力學紊亂、或栓子等可引起腦血管疾病。
異常增生
組織異常增生可形成腫瘤。可見於中樞神經及周圍神經。
許多神經系統疾病原因不明、未找到病因的疾病常被稱為「原發性」。
3、腸更阻是怎麼引起的
發病原因
1.按腸梗阻的原因可分為3類
(1)機械性腸梗阻：常見病因有：
①腸內異物：腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。
②腸道內息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。
③腸套疊。
④腸先天性異常：包括先天性腸道內閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。
⑤腸道或腹膜炎症性病變：如腸結核、克羅恩病、結核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等葯物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。
⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術後，或腹腔內慢性炎症性病變(如結核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術後發生腸粘連以小腸粘連者為多。
⑦疝：如腹股溝斜疝、腹內疝，包括網膜囊內疝、股疝等發生嵌頓。
⑧腸扭轉：扭轉多見於腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。
⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內、網膜、腸系膜的巨大腫瘤，腹膜後巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴重者發生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。
(2)運動障礙性腸梗阻：運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂，導致腸內容物不能運行，而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻，因此也稱為假性腸梗阻。其病因有：
①手術後麻痹性腸梗阻：常見於手術後。
②非手術麻痹性腸梗阻：常見於：
A.電解質紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見)。
B.多種全身性或腹腔內炎症，如敗血症、腹腔內膿腫、重症胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。
C.重金屬中毒。
D.尿毒症。
F.脊髓炎。
G.甲狀腺功能減退。
③由於腸平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻，多見於下列病變：
A.腸平滑肌病變：如進行性系統性硬化症、結締組織病、澱粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。
B.腸肌間神經叢病變：可見於：a.神經源性腸發育異常、孤立性腸道發育異常伴神經纖維瘤病，或伴多發性內分泌瘤及肌強直性營養不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發性內臟神經性病變(包括非炎症性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病、巨細胞病毒感染等);d.腸神經或神經叢發育異常，如肌間神經叢成熟障礙(常伴有中樞神經發育異常及神經元異常)、全結腸神經節細胞缺乏症等。
C.神經元性疾病：可見於帕金森病、EB病毒感染後選擇性乙醯膽鹼功能不全及腦干腫瘤等。
D.代謝內分泌疾病：見於黏液性水腫、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。
F.小腸憩室病：見於小腸憩室病伴類似進行性全身性肌硬化症、伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。
G.葯物性因素：見於應用酚噻嗪類、三環類抗抑鬱葯物、可樂寧、阿片制劑、長春新鹼後及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。
⑦其他：繼發於硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質沉著症(lipidosis)。
(3)急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動消失，如腸管血供不能恢復，則腸管極易發生壞死，尤其是經終末支供血的腸管。腸管血供發生障礙多見於各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。
2.按腸管血供情況可分為2類
(1)單純性腸梗阻：僅表現腸內容物通過困難，而無腸管血液供應障礙。但單純性腸梗阻可演變為絞窄性腸梗阻。
(2)絞窄性腸梗阻：表現為腸內容物通過受阻，並伴有腸管血運障礙。
3.按梗阻的程度可分為2類
(1)完全性腸梗阻：腸內容物完全不能通過。
(2)不完全性腸梗阻：部分腸內容物仍可通過梗阻部，不完全性腸梗阻可演變為完全性腸梗阻。
4.按梗阻部位亦可分為3類
(1)高位性小腸梗阻：一般指發生於十二指腸及空腸的梗阻。
(2)低位性小腸梗阻：一般指發生於遠端回腸的梗阻。
(3)結腸性梗阻：一般好發於左半結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發。
5.按起病的緩急可分為2類
(1)急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。
(2)慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變為急性。
(二)發病機制
從單純性腸梗阻發展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：
1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴張。急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內氣體來源有三：
(1)來自咽下的氣體(68%)：動物實驗性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上藉助於胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。
(2)來自消化過程中，食物被細菌分解所產生的氣體。
(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣。後兩種來源佔全部氣體的32%。
Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分。
腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細菌分解食物所產生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變為黑色.有人認為H2S是腸梗阻引起中毒的物質，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內，未出現中毒症狀。
腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似(圖1)，因此腸液的丟失就等於血漿的丟失。
低位梗阻時，嘔吐較少。由於腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質被吸收，但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時，由於嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍於血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結合力低於22mmol/L者佔44.0%，高於29mmol/L占 1.6%。
Haden與Orr於1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現已知生理鹽水能補充丟失的電解質，從而延長病人的生命。
當梗阻發展到絞窄時，可產生血液的丟失。當大部分腸管發生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發生完全的血循環中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈迴流，導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環完全中斷，造成小血管內凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。
2.細菌的繁殖及毒素的吸收梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會，尤以大腸梗阻為甚。此外，細菌所產生的毒素經血液循環與淋巴液吸收進入體內，也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻後厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數量與分布同時發生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位於大腸中，一旦梗阻發生。大量的類桿菌亦可出現於小腸。絞窄性腸梗阻時，由於腸管的出血有利於細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌並產生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內，可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置於不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。Yull 1962年發現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒症狀並不明顯。當絞窄腸段發生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰，則其中毒症狀表現嚴重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴重，危及病人的生命。
3.腸管內壓的增高對腸管的影響腸管內壓力增高，壓力作用於腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環發生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內壓可以升高到 1.33kPa(10mmHg)以上。
單純低位小腸梗阻，由於梗阻以上的腸管較長，腸管內壓力則較低，小腸梗阻持續48～96h時，腸內壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在腸蠕動高潮時，壓力可達2.67～4kPa(20～30mmHg)。當結腸遠端梗阻時，結腸內壓較高。因為60%的病人，其回盲瓣功能良好，使結腸成為一個閉襻，因而其內壓可高達2.45kPa(25cmH2O)。又因為盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點。因此，在這種情況下盲腸很可能發生穿孔。
腸內壓的增加，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動，發生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱，腸鳴音減弱。
腸內壓的增高，將引起靜脈迴流的減慢。腸梗阻48～96h以後，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉鹼，strychnine)有明顯吸收減退現象。相反，淋巴吸收有增強現象。實驗證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中，相同時間內並無染料出現。這可能因為腸內容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環加速，促進了對此種染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈迴流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。
腸內壓升高時間過久，則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行回腸閉襻腸梗阻實驗。發現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時，持續10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h後則活力喪失，通透性增強。近來Deitch實驗發現，單純性腸梗阻6h，細菌可以達到腸系膜淋巴結，24h可達肝、脾及血流中。作者認為是由於細菌繁殖和腸黏膜屏障發生障礙所致。當腸管內壓再繼續升高，對腸側壁壓力等於或大於腸壁內動脈灌注壓時，腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解.便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔，產生如前所述的嚴重的感染中毒，進入腸梗阻病理的最危險狀態，常奪去病人的生命。
4、脊髓炎尿道感染怎麼辦
脊髓炎尿道感染是脊髓炎神經功能障礙導致的神經元膀胱因免疫低下受細菌逆向感感染泌尿系所致。不能正確治療恢復恢復脊髓功能，消炎葯只能暫供病情，不可能本質性的恢復泌尿感染，而且感染會因尿瀦留升向腎部導致腎盂動運腎盂腎炎繼發尿毒症危機生命。所以恢復本病必須先恢復神經並同步治療消除繼發和復發性泌尿感染。治療方案：中西復合治療營養神經增強免疫改善脊髓微循環的血運預防受累神經繼發缺血變性，並興奮脊髓激活麻痹休克的神經復合治療獲得各種神經功能的改善和恢復。鍛煉時要根病情議定一康復方案。需助發來磁共震照片，病史，病歷為你指導。
5、肌肉萎縮日常生活應注意什麼？
特殊注意事項
四肢肌肉萎縮患者，容易發生外傷、骨折，日常需使用護具，並且根據肌肉力量循序漸進地恢復運動，可以減少外傷的發生。
吞咽肌萎縮患者，容易因誤吸導致肺炎，在飲食方面應該根據病情予以流質食物，如果還是出現嚴重、反復的嗆咳，應該通過胃管或者靜脈營養的方式進行喂養。
6、脊髓炎，老是舉得自己活不久了，得了這個病能活多久
脊髓炎的死亡臨床常見於癱瘓治療不當不能恢復脊髓功能達各種功能支配調節，臨床常見死亡有三大合並症，1，墜積性肺炎致肺功能衰竭。2，褥瘡感染發生敗血症，3，泌尿系感染導致腎盂腎炎繼發尿毒症。另外，還有一種就是遲發性脊髓損害並繼發整個中樞破壞發生多臟器衰竭並痙攣性室息死亡。除此之外生命之憂。
因對病情了解不夠，需助請詳細說明發病年齡，發病時間，發病准確部位，檢查結果（磁共震照片），現病情詳細症狀，曾做過的治療，越細越好,這對病情分析定性、評估及治療並康復方案的議定有很大的幫助。
7、脊髓炎到晚期後會有多嚴重？
脊髓炎治療延誤不當，後期很可怕，患者多死於合並症之墜積性肺炎，痙攣性室息，褥瘡感染性敗血症，泌尿感染性腎盂腎炎並發尿毒症而危機生命。
脊髓炎必致脊髓水腫發生脫髓鞘並發脊髓神經功能麻痹所致脊髓損傷平面以下的各種功能障礙導致完全或不全截癱，發病後恢復不佳的原因多是脊髓缺血時間過長而遲發缺血變性，其神經功能恢復沒有特效葯，而且必須及早的治療搶在受累脊髓遲發缺血變性之前。若受累神經因缺血而發生變性病變。過了治療期則恢復無望，。沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：中西復合治療營養神經增強免疫改善脊髓微循環的血運預防受累神經繼發缺血變性，並配伍脊髓神經再生之劑興奮脊髓激活麻痹休克的神經細胞等中西復合治療獲得二便，運動等各種功能的最佳恢復。鍛煉時要根病情議定一康復方案。
8、視神經脊髓炎能活多久
正確治療病灶修復使體內產生病毒抗體不再復發不會危機生命。視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化，治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發. 沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
麻煩採納，謝謝!